آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
آموزش تخصصی مصرف استروئید در بدنسازی
 
 
خوش آمدید به کاملترین مرجع آموزش پرورش اندام و بدنسازی
 
دوستا عزیز برای خواندن کامل مقالات و مطالب در مورد igf-1 لطفا به قسمت موضوعات مطالب بروید و گزینه igf-1  را انتخاب کنید ویا به قسمت آرشیو بروید.

با سلام خدمت دوستان امروز می خوام در مورد تولید مصنوعی IGF-1  براتون بگم شايد خبر داريد كه اين دارو خيلي گرونه و باباي خر پولي مي خواد و يك بسته 10 تايي تا حدود 1 ميليون و نوع دوم حدود 2 ميليون در مياد كه روزي بايد يعني  تا دو پوكه بري و ... كه دورش هم طولاني است و بعد از دوره طولاني بالاي 6 ماهه سوما براي اثر بخشي بهتر از IGF-1 استفاده ميكنن همراه يا در بعضي مواقع جايگزين  و ...   ولي ما هم براي اين هورمون شبه انسولين نقشه ها داريم حتما مي دونيد كه اين هورمون پپتيد  كه از 70  آمينو اسيد تشكيل شده و...( http://ali-hardy.blogfa.com/cat-19.aspx ) اطلاعات بيشتر به لينك مراجعه كنيد

ولي  اينم بدونيد كه اين مطالب به درد افرادي كه نميدونن كراتين چيه نميخوره

دوستان در مطالب قبلي در مورد آنتي استرو‍ن با هاتون صحبت كردم و گفتم كه از آنتي استروژن فقط تاموكسيفين روي توليد طبيعي IGF-1 تاثير گذاشته و سطح سرمي IGF-1 را در خون بشدت مي كاهد به شما گفتيم كه بريد دنبال آنتي استروژن هاي ديگر نظير :  سيتادرن يا كلومايد و .... كه كلومايد داراي بيشترين تاثير برافزايش ترشح LH را دارد كه دليل آن شناخته نيست . اما در اين بين بحث را به يك جاي ديگر ميبرم طبق تحقيقي كه از ترجمه هاي خود بدست آوردم دانشمندان با تحقيقي بر روي كهنسالان با تزريق 300ميلي گرم تستسترون انانتات افزايش محسوسي بر سطح سرمي IGF-1 داشت و با تزريق همين مقدار يعني 300 ميليگرم ناندرلون تاثيري بر سطح سرمي IGF-1 نداشت با اين آزمايش محققان دانستند كه ناندرلون چون دارويي پروژستروني است تاثيري بر توليد IGF-1 نداشته ولي تستسترون انانتات چون دارويي استروژني است

باعث افزايش محسوس IGF-1 شده است .

در تحقيق ديگري همين آزمايش را بر روي ترنبولون يا نوع انساني آن پارابولان انجام دادند و دريافتند كه اين دارو باعث افزايش چشمگير  IGF-1 تا حدود محسوس  افزايش مي دهد  ولي تاثير بيشتر اين دارو با همراهي هورمون رشد زياد ميشه چون gh در كبد متابوليزه شده و به IGF-1 تبديل ميشه

حال اينجا بعد از gh و test  كي حرف اول رو ميزنه اگه باهوش باشيد ميگيد ؟ آفرين استروژن

حتما ميدونيد كه تستسترون انانتات و ترنبولون هر دو استروژني هستند ولي كلا تمامي تستسترون ها آندروژنتيك ترين ها هستن يعني توسط آراماتاز تبديل به استروژن دشمن درجه يك بدنسازان هورموني كه بعد از اون هم همه ميدونيد كورتيزول

و استروژن پس آنقدر ها هم كه فكر ميكرديد بد نيست توجه نري آنتي استروژن نخوري ها

اين مطلب ادامه دارد ...

بزودي

علی نوجوان

با تشکر از استاد عزیزم آقای امانوئيل هارطون

 

 |+| نوشته شده در  چهارشنبه ۲۳ تیر۱۳۸۹ساعت 2:15  توسط علی هاردی  | 
خارج از مطلب :

بولدنون استرییدی حیوانی است البته برای مصارف انسانی نیز نمونه هایی تولید می شود
و با نامهای ,boldenone, boldenone uandecylenate , bolden forte , equi-gan boldenon ,boldelan, boldabol , beldebal-H , ganabol , boldoject ,equilon 100 , ,equipoise , boldolin و... در بازارهای جهانی عرضه می شود.
ماده موثرشونم بولدنون آن دسیلینات هست

 |+| نوشته شده در  چهارشنبه ۲۳ تیر۱۳۸۹ساعت 2:11  توسط علی هاردی  | 
8 اشتباه مخرب پرس سینه
خلاصه: پرس سینه، یک حرکت پایه، برای پرورش قدرت بالاتنه است. من، در این مقاله، هشت اشتباه متداول ورزشکاران، و پیشنهادهایی برای پیشرفت در این حرکت ارائه کرده ام. در پایان، یک برنامه تمرینی هم بعنوان جایزه برایتان نوشته ام.

 
آیا می دانید، اغلب مشتاقان بدنسازی، به اندازه وزن خودشان هم پرس سینه نمی زنند؟ چه رسد به غیر بدنسازان!
 
اگر بیش از وزن بدنتان پرس سینه می زنید، که شایسته تشویق هستید. درصورتی هم که هنوز از این مرز نگذشته اید، بکمک این هشت روشی که در ادامه فراخواهید گرفت، بزودی تشویق همگان را خواهید شنید.
 
اهمیت پرس سینه
 
خوب، حرف حساب پرس سینه چیست؟ چرا این حرکت افسانه ای، برای ساختن بدنی جالب توجه، اینقدر مهم است؟
 
 
پرس سینه هالتر – دست نیمه
 
کسانیکه پرس سینه را صرفا نمایش غرور می دانند، واقعا اشتباه می کنند. درباره هیچ حرکتی به اندازه پرس سینه صحبت نمی شود. با اینحال، وقتی فکرش را می کنید، چندان عجیب نیست. پرس سینه، یک حرکت پایه، برای پرورش قدرت بالاتنه است.
 
با این حرکت، نه تنها عضلات سینه، بلکه عضلات سرشانه قدامی، پشت بازو، و حتی زیربغل هم بکار می افتند. اگر برای ساختن سینه ای گرد و کامل، که قدرتی متناسب هم داشته باشد، فقط بتوان یک حرکت انتخاب کرد، انتخاب پرس سینه، تصمیمی عاقلانه است. با هیچ حرکت دیگری نمی توان بالاتنه را به این اندازه پرورش داد.
 
من، طی دوران مربی گری، صدها نفر را دیده ام، که برای رکورد 300 پوند (136 کیلوگرم) پرس سینه تلاش می کردند. اغلب افراد، مرتکب اشتباهاتی مشابه می شوند، اما با پرهیز از آنها، بسادگی می توان شاهد فوران قدرت و رشد عضلانی شد.
 
اشتباه اول: کمش هم زیاد است
 
بزرگترین اشتباه افراد، "علاقه" زیادی است، که منجر به تمرین بیش از حد می شود. بشر، وقتی نتایج مطلوب خود را نمی گیرد، به اقتضای طبیعت و به حکم عقل سلیمش، بیشتر تلاش می کند.
 
آخرین باری که پیشرفت بدنی خود من متوقف شده بود، یک هفته تمرین نکردم، و هفته بعد، با قدرتی مضاعف به باشگاه برگشتم. مواظب نشانه های تمرین بیش از حد، از قبیل کاهش انگیزه، اختلال در خواب و تغذیه، و البته عدم پیشرفت باشید.
 
اشتباه دوم: برنامه های تمام بدن
 
برنامه ای بنویسید، که در آن به تک تک عضلات درگیر در پرس سینه توجه لازم شده باشد. بیاد داشته باشید، که پرس سینه، فقط با عضله سینه انجام نمی شود. برای حداکثر زمان بهبود و بازسازی، باید هر عضله را، با برنامه ای مطلوب، فقط یک بار در هفته تمرین دهید.
 
اگر هنوز هم فکر می کنید، که باید هفته ای دو یا سه بار پرس سینه بروید، اشتباه اول را بخوانید. حداکثر 4 روز تمرین در هفته، روزی 45 دقیقه کفایت می کند.
 
اشتباه سوم: عدم اعتماد بنفس
 
امیدوارم نیازی به ترغیب نداشته باشید، اما در اینجا، با عرض پوزش، چند لحظه ای نقش آنتونی رابینز را بازی می کنم.
 
آنتونی رابینز کیست؟
آنتونی رابینز (متولد 29 فوریه 1960، در گلندورای کالیفرنیا) یک معلم زندگی، سخنران مشوق، و نویسنده آمریکایی است. رابینز، کتابهای متعددی، از جمله "قدرت بیکران"، و "بیداری غول درون"، نوشته است. مشهورترین برنامه اش، نوار "قدرت شخصی 2" است. سایر برنامه هایش شامل "برتری اراده" و "درسهایی برای استادی" می شوند.
رابینز، مربی بسیاری از رهبران و چهره های سرشناس جهان، از جمله چند تن از روسای جمهور ایالات متحده، میخاییل گورباچف، پرنسس دیانا و ... بوده است. او در کاخ سفید، هم برای پرزیدنت جرج بوش پدر، و هم بیل کلینتون جلسه آموزشی برگزار کرده است. وی را در کنار مرشدانی چون وین دایر، لوییز هی، و دیپاک چوپرا یکی از برجسته ترین پیشگامان عصر جدید می دانند.
 
ضمیر ناخودآگاه شما، هر چه را بگویید، باور می کند، بنابراین به خودتان لطف کنید و آنرا با افکار مثبت برنامه ریزی نمایید. هر بار که کسی در باشگاه از من تقاضای کمک می کند، و قبل از بلند کردن وزنه جملاتی مثل "فکر نمی کنم بتونم زیاد برم"، یا "اینقدر وزنه رو نمی تونم ولی سعیمو می کنم" را بر زبان می آورد، دنیا بر سرم خراب می شود.
 
اعتماد بنفس داشته باشید، و به خود تلقین کنید که موفق می شوید. تلاش، بخشی از شکست است. اگر از شکست بترسید، از تلاش کردن هم اجتناب خواهید کرد.
 
تلاش، بخشی از شکست است
 
اشتباه چهارم: فرم نامناسب
 
اکنون قدری به مکانیک حرکت بپردازیم. پس از اجرای برخی از این روشها، باید بتوانید حداقل 25 پوند (بیش از 10 کیلوگرم) به وزنه پرس سینه اضافه کنید.
  • دستهایتان را کمی بازتر بگیرید. هرچه دستهایتان بازتر باشند، هالتر مسافت کمتری طی می کند. بنابراین، منطقی بنظر می رسد که دست تا حد ممکن باز باشد. اگر تا بحال دستهایتان را جمع می گرفته اید، عادت به ابن حالت جدید، کمی طول می کشد، ولی تا چند هفته دیگر شاهد تفاوت قابل توجهی خواهید بود. برای تعیین فاصله دو دست، حالت شنای معمولی بگیرید، و سپس دستهایتان را حدود 3 اینچ (کمتر از 10 سانتیمتر) بازتر کنید.
 
پرس سینه هالتر دست باز
  • کتفهایتان را جمع کنید. روش دیگر کاهش دامنه حرکت هالتر، جمع کردن استخوانهای کتف است. سعی کنید که در طول حرکت، کتفهایتان را جمع نگه دارید. بدین ترتیب، سطح اتکای بیشتری برای پرس کردن خواهید داشت.
  • پاهایتان را روی زمین بگذارید و از پاشنه هایتان نیرو بگیرید. وقتی ورزشکاری زیر وزنه پاهایش را تکان می دهد، و کبود می شود، حتما تعادل ندارد، و این بی تعادلی منتهی به زدن وزنه کمتری می شود. پاشنه هایتان را بر زمین فشار دهید تا نیروی بیشتری به هالتر وارد کنید.
پاهایتان را بر زمین بگذارید!
  • کمرتان را خم کنید. باسن، استخوانهای کتف، و سر، همیشه باید در تماس با نیمکت باشند، اما انحناء دادن به کمر مانعی ندارد. درصورتیکه این کار برایتان غیرعادی باشد، می توانید یک تکه ابر زیر کمرتان بگذارید. بسیاری از ورزشکاران علت این روش را از من می پرسند. علت، باز هم، کاهش دامنه حرکت هالتر است.
آیا این شیوه وزنه زدن، تقلب است؟ خیر، حرکتی کاملا عادی است. در پایان، اگر بخواهید یک تمرین انحصاری سینه هم انجام دهید، می توانید دستگاه پک دک (قفسه دستگاه) را انتخاب کنید. یادگیری بکاربردن عضلاتی غیر از عضله سینه در حرکت پرس سینه، به بلند کردن وزنه سنگینتر کمک می کند. درصورتیکه دو روز بعد، زیربغل، سینه، سرشانه، و پشت بازوهایتان دچار کوفتگی بودند، تعجبی نکنید.
 
 
پک دک
 
اشتباه پنجم: گرم کردن بیش از حد
 
اشتباه نکنید! گرم کردن مناسب، قطعا ضروری است. با اینحال، چند وزنه خیلی سبک، تعدادی شنا، و کشش، برای گرم کردن سینه کفایت می کند. نباید پیش از شروع ست های اصلی تمرین، عضلاتتان را خسته کنید.
 
اغلب ورزشکاران در تمام ست ها وزنه سنگین می زنند، و بعد از عدم توانایی در ست آخر تعجب می کنند. با ست های سبکتر، نیرویتان برای وزنه های سنگین و یک ست قدرتمند پایانی، حفظ می شود.
 
اشتباه ششم: بی توجهی به پشت
 
عضلات قوی زیربغل، در مرحله منفی (پایین آوردن هالتر) پرس سینه، اهمیتی زیاد دارند. هنگام پایین آوردن هالتر، پشت، نقطه اتکای وزنه است. به همین دلیل، تمرین زیربغل، بسیار مهم است و نباید سرسری گرفته شود.
 
برای تقویت عضلات پشت (زیربغل)، تی-بار، و هالتر خم را امتحان کنید. بدین ترتیب، خواهید دید که این دو حرکت، دقیقا حرکت عکس پرس سینه هستند.
 
 
زیربغل هالتر خم
 
اشتباه هفتم: نداشتن هدف مشخص
 
خوب، پس می خواهید رکورد پرس سینه خود را افزایش دهید. این جمله اشکال دارد. اشکال آن، ابهام زیاد است. خواهش می کنم قلم و کاغذ بردارید. هدفتان را، با حروف درشت، روی چهار برگ جداگانه کاغذ بنویسید.
 
"من می خواهم تا تاریخ ... ، ... کیلوگرم پرس سینه بزنم."
 
همین کار ساده نوشتن هدف، شما را به تحقق هدفتان، نزدیکتر می کند.
 
به این ترتیب، هدفتان، ملموس می شود، و احتمال رسیدن به آن افزایش می یابد. سپس، این چهار برگه کاغذ را به یخچال، داشبورد خودرو، مانیتور کامپیوتر، و آینه اتاقتان بچسبانید، تا دائما بیاد هدفتان باشید.
 
اشتباه هشتم: عدم تنوع
 
بدن انسان، سیستمی شگفت انگیز است. این سیستم، قابلیت انطباق با، و عادت به شرایط تحمیلی را دارد. جلوگیری از تکراری شدن شرایط، ترکیب حرکات، و تنوع بخشیدن به برنامه ها، پاسخ مثبت بدن را تضمین می کند.
 
هرگاه احساس کردید، که پیشرفت مطلوبتان کند، یا متوقف شده است، فورا برنامه تمرینتان را تغییر دهید. در صورتی، که مثل من،علاوه بر زیبایی سینه، به قدرت هم اهمیت می دهید، حتما هر ست را، بین هشت تا دوازده تکرار انجام می دهید.
 
چند هفته ای ست های پرس سینه را، به شش تا هشت تکرار تقلیل دهید. اگر قبلا این شیوه را امتحان نکرده باشید، از واکنش بدنتان متعجب خواهید شد.
 
اگر بتوانید از اشتباهات یاد شده اجتناب نمایید، و آنقدر روشنفکر باشید، که روشی جدید را امتحان کنید، بزودی وزنه ای سنگینتر از حد تصورتان را پرس خواهید کرد. این توصیه را کسی می کند، که سه سال روی یک وزنه، ثابت مانده بود.
 
از اشتباهات دیگران درس بگیرید تا شاهد سنگینتر شدن وزنه پرس سینه خود شوید. بزودی، اطرافیانتان در حالیکه تغییرات بالاتنه شما را تحسین می کنند، در حسرت کشف راز آن هم خواهند سوخت.
 
برنامه تمرینی برای افزایش پرس سینه
 
ترتیب تقسیم بدن در هفته:
  • شنبه: سینه/جلوبازو
  • یکشنبه: پا
  • دوشنبه: استراحت
  • سه شنبه: سرشانه/کول
  • چهارشنبه: زیربغل/پشت بازو
  • پنجشنبه: تفریح!
  • جمعه: استراحت
روز اول، سینه/جلوبازو:
  • پرس سینه: 4 ست، 6 تا 8 تکرار
  • بالا سینه دمبل: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
  • کراس اور: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
  • جلوبازو دمبل تناوبی: 4 ست، 8 تا 10 تکرار
  • جلوبازو لاری: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
روز دوم، پا:
  • اسکوات: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
  • پرس پا: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
  • جلوپا دستگاه: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
  • پشت پا دستگاه: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
روز سوم، استراحت
 
روز چهارم، سرشانه/پشت بازو:
  • سرشانه هالتر از جلو: 3 ست، 6 تا 8 تکرار
  • سرشانه هالتر کششی: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
  • نشر جانب: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
  • کول دمبل: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
روز پنجم، زیربغل/پشت بازو:
  • بارفیکس: 3 ست، 10 تا 12 تکرار
  • زیربغل هالتر خم: 3 ست، 6 تا 8 تکرار
  • سیم کش از جلو: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
  • پرس سینه دست جمع: 3 ست، 6 تا 8 تکرار
  • دمبل پشت سر: 3 ست، 8 تا 10 تکرار
روز ششم: استراحت
 
روز هفتم: استراحت
 
خلاصه نکات
  • بیش از حد تمرین نکنید.
  • فقط هفته ای یک بار پرس سینه بروید.
  • افکار منفی را ریشه کن کنید.
  • نیرویتان را در گرم کردن با ست های سبک هدر ندهید.
  • زیربغل را هم به اندازه سینه تمرین دهید.
  • هدفی مشخص را تعیین نمایید.
  • تکرارهای هر ست پرس سینه را کم کنید.
  • پاشنه هایتان را به زمین بفشارید، دستهایتان را بازتر بگیرید، کمرتان را انحناء دهید، و کتفتان را منقبض کنید

 |+| نوشته شده در  چهارشنبه ۲۳ تیر۱۳۸۹ساعت 2:9  توسط علی هاردی  | 
بدنساز یا وزنه بردار؟ (هر دو با هم ممکن نیست!)
خلاصه: بدنساز، بدنش را طوری می سازد که هر یک از عضلاتش برجسته بنظر آیند، اما وزنه بردار، تلاش می کند که ضمن داشتن عضلاتی قوی، اراده اش تقویت شود. شما می خواهید کدامیک باشید؟ ضمنا: آیا پرس سینه را درست انجام می دهید؟
 
تفاوت این دو رشته چیست؟
 
بدنساز، طوری تمرین می کند که تک تک عضلات بدنش برجسته شوند. در صورت استفاده از روش وینس جیراندا، عضلات، بنحوی بکار می افتند که واقعا شکیل، برجسته و زیبا می شوند.
 
وزنه بردار (معمولی، قدرتی، ...)، تلاش می کند که ضمن داشتن عضلاتی قوی، اراده اش تقویت شود. بنظر من، تمرینات وزنه برداری را می توان ترکیبی از حرکات تقلبی (بمعنی بهره گیری بیشتر از تکنیک تا قدرت عضلانی) دانست.
 
نمونه حرکت تقلبی:
 
مثلا، حرکت پرس سینه که طی آن تقریبا شش عضله بکار می افتند، حرکتی تقلبی است. بمحض اینکه پاهایتان را روی زمین می گذارید و کمرتان را قوس می دهید، عضلات تروس ماژور بکار می افتند. وقتی هم که انگشتان شستتان را دور میله هالتر حلقه می کنید (هرگز چنین کاری نکنید و همیشه میله را طوری بگیرید که کف دستهایتان بسمت بالا باشند)، عضلات ساعد، درگیر می شوند.
 
بدین ترتیب، عضلات پشت و ساعدتان را درگیر می کنید. هنگامیکه کمر بلند می شود و پاها به زمین فشار می آورند، پرس سینه تبدیل به تمرین عضلات داخلی سرشانه می شود. در اینصورت، عضلات جلوبازو و پشت بازو هم درگیر می شوند. با این حساب، برای بلند کردن وزنه، تقریبا شش عضله را بکار می گیرید که هیچ یک، بمعنای واقعی، نه پرورش می یابند و نه شکیل یا برجسته می شوند.
 
 
پرس سینه
 
هرگز نباید انگشتان شست را دور میله هالتر حلقه کنید. چنین کاری، در هر حرکتی، باعث درگیر کردن عضلات ساعد می شود. مثلا هنگام تمرین جلوبازو، نیمی از دامنه حرکت، به ساعد فشار می آورد، و نیم دیگر به جلوبازو. به همین دلیل است که بسیاری از ورزشکاران، هنگام تمرین جلوبازو، از "احساس دم در ساعد" می نالند.
 
علت آن هم، حلقه کردن شست بدور میله هالتر است. باید شست را زیر میله بگیرید؛ چنین طرز گرفتنی را، کف دستی یا بدلی می نامند.
 
گرفتن میله بصورت کف دستی
 
البته، اگر قصد وزنه بردار شدن دارید، باید بدانید که بالاخره تک تک مفاصل، عضلات، رباطها و زردپی هایتان آسیب خواهند دید. اینهمه رنج، فقط بخاطر گفتن "من وزنه بردار هستم و فلان کیلوگرم وزنه می زنم". بدین ترتیب، چیزی بجز درد زیاد، که با افزایش سن، بیشتر هم می شود، نصیبتان نخواهد شد.
 
برای بسیاری از وزنه برداران قدرتی هم که رژیم غذایی اهمیتی ندارد و هر چیزی می خورند. از نظر فنی، هر چه وزن شخص بیشتر باشد، وزنه سنگینتری را می تواند بلند کند. باید از خودتان سوال کنید که آیا چنین هیکلی را دوست دارید یا بدنی شبیه یک بدنساز را. پاسخ به این پرسش، مهمترین تصمیم زندگی ورزشیتان است.
 
تصمیم من
 
در وای ام سی ای:
 
اولین باری که وارد این رشته شدم، عضو وای ام سی ای هنان، واقع در جفرسن شرقی، در شهر دیترویت بودم. هر از گاهی برای شنا و بیلیارد به آنجا می رفتم. گاهی اوقات، آدمهایی غول پیکر را می دیدم. خدای من، واقعا بزرگ بودند. بعدا فهمیدم که این افراد، وزنه بردار هستند.
 
برای تماشا، به سالن وزنه برداری رفتم و کنار سالن ایستادم. یکی از آنها گفت: "بیا تو، تا بهت وزنه برداری یاد بدیم". با خودم گفتم: "پسر! عجب فرصت خوبی!"
 
اغلب افرادی که وزنه می زنند، نوعی مشکل روحی دارند. منظورم عقده حقارت نیست، اما احساس کمبود دارند و اعتماد بنفسشان کم است. من که اینچنین بودم. آن روزها، شدیدا لاغر بودم. آنها همه تمرینات را به من یاد دادند و مرا به هیجان آوردند.
 
طبیعتا، نمی توانستم به اندازه آنها وزنه بزنم، چون از من خیلی بزرگتر بودند، اما سعی خودم را کردم. فکر می کردم که این روش ساختن بدنی زیبا است. عکسهای استیو ریوز را دیده بودم، اما از شیوه تمرینش اصلا خبر نداشتم.
 
عکسهای بدنسازان قدیمی را قبلا دیده بودم و بدنسازان و وزنه برداران را از یک جنس تصور می کردم. اصلا فکر نمی کردم که فرقی داشته باشند. مجلات بدنسازی و عکسهای بدنهای محبوبم را بیاد داشتم.
 
پس از اولین جلسه تمرین، همگی رفتیم که دوش بگیریم. در سالن دوش، وزنه برداران را نگاه کردم و به خودم گفتم: "اوه، اصلا نمی خوام این شکلی بشم!" همه، شکمهایی برآمده و باسنهایی بزرگ داشتند. آنها، بدنهایی حجیم داشتند، اما اصلا گیرا نبودند.
 
ظاهر بدنساز یا یک بدن تراشیده را نداشتند. در همان موقع، وجود تفاوتی بزرگ بین این دو را حس کردم، اما چون بچه بودم، نفهمیدم چیست.
 
مضحک اما ایمن:
 
در آن زمان، بدنسازی کار مضحکی بود. البته در وای ام سی ای، مسابقات بدنسازی برگزار می شد، اما در زیرزمین.
 
کسی خبری از مردانی که موهای بدنشان را می تراشیدند و فیگور می گرفتند، نداشت. بنابراین، وزنه برداران، کانون همه توجهات بودند. آن روزها، به تماشای برخی مسابقات وزنه برداری می رفتم. اولین بار که وارد سالن مسابقه شدم، وزنه برداران را با شانه ها، مچها و زانوهای باند پیچی شده دیدم. بوی پمادهای مسکن را بخوبی احساس می کردم. خیلی بد بود.
 
حرفهایشان را می شندیم که می گفتند: "زانوم آسیب دید!"، "زانوم رگ به رگ شد!" یا "کمرم صدمه دید!" به خودم گفتم: "مطمئنا این ورزش مورد علاقه من نیست!" پس از تماشای آن مسابقه، مطمئن شدم که تمایلی به وزنه بردار شدن ندارم. اکنون که پا به سن گذاشته ام، بجز آسیبهای شانه و زانوی چپ، که بخاطر سعی در بلند کردن وزنه ای که توانش را نداشتم، ایجاد شدند، آسیب دیدگی دیگری ندارم.
 
تلاش ناموفق جین رایچاک در حرکت پرس سینه
 
بافت ناشی از جراحت، پس از تشکیل هرگز از بین نمی رود. در صورت سعی در بلند کردن وزنه هایی که بطور طبیعی، در بدو امر قادر به بلند کردنشان نیستید، به خودتان صدمه خواهید زد. من در طول دوران بدنسازیم، هرگز به بافت آسیب دیده شانه یا زانویم فشار بیش از حد وارد نکردم و به همین دلیل صدمه دیگری ندیدم. هیچ پارگی ای هم نداشته ام و هیچگاه به رباطها و زردپی هایم آسیب نرسانده ام.
 
استروئیدها:
 
امروزه اکثر وزنه برداران قدرتی، وزنه برداران و بدنسازان، استروئید مصرف می کنند. تاثیر قطعی استروئیدها در حجیم تر کردن بدن، واقعیتی است که اغلب مردم درک نمی کنند. این مواد، شخص را فوق العاده قوی می کنند. حساسیت به درد را هم کاهش می دهند.
 
هنگام مصرف استروئید، احساس خوشایندی به فرد دست می دهد. اما کاری که از عهده استروئیدها برنمی آید، تقویت رباطها، زردپی ها و مفاصل است. علت بروز اینهمه صدمات در فوتبال و بسکتبال، همین ویژگی است. اکثر ورزشکاران حرفه ای، چه برای حجیم و قوی شدن یا برای بهبود خستگی ناشی از فشار شدید تمرینات سالانه، استروئید مصرف می کنند.
 
استاد من، وینس جیراندا، از این مواد متنفر بود و آنها را عامل تباهی این ورزش می دانست. وقتی استروئیدها برای اولین بار در سال 1963 معرفی شدند، پیشرفت ارزشمند بدنسازی طبیعی بطور کلی بطرزی غم انگیز پایان یافت. البته، دل وینس هم شکست.
 
او، آشکارا و بتنهایی تنفر خود از استروئیدها را ابراز می کرد. استروئیدها واقعا بسیاری از ورزشهای آماتوری و حرفه ای را خراب کرده اند. مثلا، مارک مک گوایر و بری بوند را ببینید. چند سال پیش، ورزشکارانی معمولی بودند، اما حالا شبیه هرکول شده اند. شرط می بندم که با خوردن معجون شیر حجیم نشده اند.
 
پرس روی گردن به سبک وینس:
 
در زیر زمین وای ام سی ای، که محل تمرین بدنسازان بود، اعلامیه ای مبنی بر برگزاری مسابقه بدنسازی در شعبه غربی، نصب شده بود. 10 ورزشکار شرکت داشتند. من هم سوار اتوبوس شدم و به محل مسابقه رفتم. بمحض دیدن ورزشکاران، آنچه را بدنبالش بودم، پیدا کردم. می خواستم خوش هیکل باشم. می خواستم عضلاتی شکیل، برجسته و زیبا داشته باشم.
 
اکثر وزنه برداران قدرتی، بدنسازان را بخاطر آنکه به اندازه خودشان قوی نیستند، تحقیر می کنند. اما واقعا اشتباه می کنند. من سعی می کنم توضیح دهم (اگر مخاطبان التفات بفرمایند) که دو نوع قدرت وجود دارد. یک قدرت عضله بتنهایی و دیگری، قدرت گروهی عضلات. بعنوان مثال، فرض کنیم که شما می توانید در حرکت پرس سینه معمولی، که اوایل همین مقاله توضیح دادم، 150 تا 200 پوند (70 تا 90 کیلوگرم) وزنه بزنید.
 
شرط می بندم که اگر این حرکت را به سبک پرس روی گردن وینس انجام دهید، دیگر نتوانید 200 پوند (90 کیلوگرم) را بزنید. علت این تفاوت چیست؟ برای انجام پرس روی گردن، روی نیمکت بخوابید، پاهایتان را روی هم بگذارید و تا آنجا که ممکن است زانوهایتان را بسمت سینه بکشید. در این حالت، کمر صاف می شود. در حالیکه، ساعد و بازویتان زاویه ای 90 درجه دارند، هالتر را از روی گیره بردارید. این وضعیت شروع حرکت است.
 
باید کمر صاف و چانه بالا باشد. ابتدا، هالتر را تا آنجا که می توانید بالا ببرید، سپس به آرامی تا روی سیب آدم پایین آورید، و آرنجهایتان را به عقب بکشید.
 
در پرس سینه معمولی، هالتر را روی عضله زیرسینه می آورید، که باعث فشار بر عضلات داخلی سرشانه می شود. اما وقتیکه هالتر را روی سیب آدم می آورید و آرنجهایتان را عقب می برید، کششی فوق العاده زیاد بین بالا و پایین عضله سینه ایجاد می کنید.
 
این تمرین، خیلی سخت است و شرط می بندم که وزنه را تا نصف حالت عادی کم خواهید کرد. اما در عوض، بجای آنکه 200 پوند (90 کیلوگرم) وزنه را با شش عضله بزنید، 100 پوند (45 کیلوگرم) را با یک عضله می زنید. همین نکته، تفاوت بین وزنه بردار (معمولی، قدرتی، ...) و بدنساز است. باید تصمیم بگیرید که چگونه می خواهید مردم را تحت تاثیر قرار دهید؛ با وزنه ای که می زنید، یا با بدنی که بنمایش می گذارید؟
 
 
پرس روی گردن به سبک وینس
 
فکر می کنید وقتی لری اسکات پا روی صحنه مسابقات بدنسازی می گذاشت، داوران به توانایی او در انجام 300 پوند (135 کیلوگرم) پرس سینه یا 400 پوند (180 کیلوگرم) اسکوات اهمیتی می دادند؟ وزنه ای که او می زد، برای داوران مهم نبود. آنها به ظاهر بدن لری اسکات توجه می کردند. اینکه آیا شکیل است و عضلاتی برجسته و زیبا دارد یا نه. افرادی که تمرینات تک عضله ای (منظور، تمرین دادن تک تک عضلات است. با تمرین روزی یک عضله اشتباه نکنید) انجام می دهند، قدرت تک عضله ای دارند. آنهایی که تمرینات چند عضله ای انجام می دهند، قدرت چند عضله ای دارند. من نمی توانم مثل یک وزنه بردار تمرین کنم، اما در عوض او هم نمی تواند مثل من تمرین کند.
 
جلوبازو دمبل:
 
روزی، یک وزنه بردار کانادایی، برای مشاوره و خرید مکمل، به دفتر من آمد (دیترویت، درست کنار مرز کانادا واقع شده است). ما درباره روشهای وینس جیراندا صحبت کردیم و او مسخره کرد. من گفتم: "مارسل برای جلوبازو چه کار می کنی؟ اصلا جلوبازو دمبل می ری؟"
 
از او (به مسخره) پرسیدم چقدر وزنه می زند. گفت: "60 تا 75 پوند (27 تا 34 کیلوگرم)." من گفتم: "اینجا یک جفت دمبل 25 پوندی (11 کیلوگرم) داریم. فکر می کنی بتونی 8 ست 8 تایی بری؟" او به من خندید. فکر کرد شوخی می کنم. اما با او شرط کردم که حرکت را باید بصورتی که من می گویم انجام دهد.
 
"پاشنه های پات رو به هم بچسبون و پنجه هات رو بیرون بده. زانوهات رو خم کن و در حالیکه چونه رو به سینه چسبوندی، به جلو خم شو. دمبل رو، کف دستی بگیر و بازوهات رو به بیرون صاف کن. در شروع حرکت، دمبل رو با نوک انگشتهات بگیر. وقتی دمبلها رو بالا میاری، آرنجها، تو پهلوهات قفل شن.
 
انقدری خم شو که فشار وزنه در پایین، همون فشار انقباض بالا رو داشته باشه. حق نداری به عقب متمایل شی و با کمر زدن وزنه رو از حالت نصفه بالا بیاری. چشمهات رو ببند و وزنه رو احساس کن. فشار بالا آوردن وزنه رو احساس کن.
 
دمبلها رو به سرشونه هات بچسبون و 6 ثانیه تا اونجا که می تونی فشارشون بده، بعد پایین اومدن وزنه رو حس کن. یک ست کامل برو. وزنه رو یکباره زمین ننداز. بذار اول روی انگشتهات سر بخورن.
 
بعد دمبلها رو زمین بذار و 15 ثانیه نفس عمیق بکش. دمبلها رو دوباره بردار و یک ست دیگه برو." بنظر مسخره می آمد. اما در ست دوم، تکرار ششم، دیگر حتی نمی توانست وزنه را بلند کند.
 
 
جلوبازو دمبل بروش وینس
 
سپس، من دمبلهای 25 پوندی (11 کیلوگرمی) را برداشتم و 6 ست 8 تایی رفتم و گفتم: "می بینی؟ با این حساب، در یک همچین حرکت تک عضله ای، من از تو قویترم. اما در یک تمرین وزنه برداری، تو قویتری. البته نمی شه گفت که من نمی تونم به اندازه تو قوی بشم. اگر استعداد لازم رو داشتم، شاید به اندازه تو وزنه نمی زدم، اما وزنم رو خیلی اضافه می کردم."
 
اسکوات دخترانه:
 
وینس جیراندا، به حرکت اسکوات، بخاطر آنکه تناسب بدن مردان بدنساز را به هم می زند، اسکوات دخترانه می گفت. اسکوات وزنه برداری، اصولا تمرین عضله ران نیست. البته، رانها حجیم می شوند، اما تناسب میان آنها، کپل، شکم و کمر از بین می رود.
 
بقول وینس، اسکواتهای وزنه برداری، پیامدهای بسیاری، از قبیل افزایش حجم شکم بخاطر بیرون دادن هنگام انجام حرکت، پهن شدن کمر و بزرگ شدن باسن دارند، که مطلوب بدنسازان نمی باشند. وینس می گفت که با ورود به باشگاه، بدنسازان شرقی (شرق ایالات متحده) را از روی اندازه باسنشان براحتی تشخیص می دهد.
 
وی همیشه به ورزشکاران تذکر می داد، و من هم به تبعیت از او زمانی که باشگاه پاورهاوس را داشتم به افراد گوشزد می کردم که وقتی عضلات باسن بزرگ شدند، دیگر نمی توان کوچکشان کرد. این عضلات، متراکم ترین عضلات بدن می باشند. در آن زمان، مردم به من می خندیدند، اما حالا پس از گذشت سالها، می گویند ای کاش به نصیحتت توجه کرده بودیم.
 
به عاشقان امروزی اسکوات که خودشان را بدنساز می نامند، نگاه کنید. باسنهایی دارند، که به نسبت، بزرگتر از رانهایشان هستند. خیلی زشت بنظر می رسند. شبیه اردک راه می روند. این اولین چیزی بود که در وای ام سی ای توجهم را جلب کرد. قصد من هشیار کردن همه شما بدنسازان است.
 
اگر اسکوات بروید، باسنتان بزرگ می شود و دیگر، هرگز کوچک نخواهد شد. دوست دارم یک وزنه بردار این کار را انجام دهد: وینس جیراندا، نوعی هک اسکوات را انجام می داد که ابتکار خودش بود. او، در حالیکه پاشنه هایش به هم چسبیده بودند و زانوهایش در جهت مخالف هم (مثل قورباغه) قرار داشتند، روی پنجه هایش بلند می شد.
 
با این وضع، 8 ست 8 تایی می رفت و پس از هر کدام 15 ثانیه استراحت می کرد. فکر کنم 225 تا 230 پوند (100 تا 105 کیلوگرم) وزنه می زد. این حرکت واقعا بر رانها فشار می آورد! اکثر مردم اسکوات وزنه برداری می روند، چون آسان است. خم شدن و درگیر کردن گروهی از عضلات، خیلی راحت تر است. وقتی عضله ران را بجای اسکوات دخترانه با هک اسلاید (همان هک اسکوات ابداعی وینس) تمرین می دهید، در واقع بجای درگیر کردن پنج عضله با 400 پوند (180 کیلوگرم) وزنه، که حرکتی تقلبی برای شروع کار است، یک عضله را با 225 پوند (100 کیلوگرم) وزنه بکار می اندازید.
 
آیا می توان هر دو رشته را تمرین کرد؟
 
حالا حتما می پرسید که آیا می توان هم بدنساز بود و هم وزنه بردار؟ خوب، جز اینکه موجود بالفطره خارق العاده ای مثل وینس جیراندایی که اینهمه صحبتش را کردیم، باشید، پاسخ نه می باشد. من در طول زندگیم فقط دو نفر را دیده ام که قادر به انجام هر دو کار بوده اند. یکی از آنها، بدنساز و وزنه بردار قدیمی عضو تیم وقت المپیک ایالات متحده است.
 
نام وی، تامی کانو بود، و آنروزها نماینده کمپانی یورک - تولید کننده هالتر و وزنه بود. او بدنی فوق العاده داشت. افرادی هستند که بخاطر کوچکی ابتدایی کپلها و باسنهایشان می توانند اسکوات بروند، اما 95% مردم نمی توانند.
 
او وارد مسابقات وزنه برداری و بدنسازی شد. ورزشکار دیگر، سرجیو الیوا است، که از کوبا به آمریکا مهاجرت کرد و در اواخر دهه 50 و اوایل دهه 60، عضو تیم ملی وزنه برداری کوبا بود.
 
سرجیو الیوا
 
او شبیه وزنه برداران نبود، بلکه شبیه بدنسازی با استعداد بنظر می رسید. وقتی تمرین او را در وای ام سی ای شعبه دانکن شیکاگو دیدم، چنان کمر باریک و کپل و باسن کوچکی داشت، که اسکوات وزنه برداری نمی توانست تاثیر زیادی بر آنها داشته باشد.
 
هنگامیکه بدنسازی را شروع کرد، خیلی موفق بود، اما توجه زیادی به رژیم غذاییش نمی کرد. آن روزی که شاهد تمرینش بودم، در حال خوردن پای و نوشیدن کوکا یا چای شیرین بود. ظاهرا اطلاعات زیادی درباره تغذیه نداشت و به همین دلیل در مسابقه سال 1966 در کنار لری اسکات، لری براحتی شکستش داد.
 
لری اسکات
 
یک بار وینس گفت: "اگر من مربی الیوا بودم، کسی به گردش نمی رسید." او بالفطره خارق العاده بود. از لحاظ تناسب اندام بدنسازی با دان هاوارت برابری می کرد. من همیشه فکر می کردم که دان، استعداد بیشتری داشت، اما سرجیو هیچ وقت تغذیه اش را درست نکرد. حدس می زنم که فکر می کرده است نیازی به این کار ندارد.
 
وقتی در مسابقه مستر الیمپیای سال 1966، اسکات او را شکست داد (من آنجا بودم)، از بدن سرجیو روغن می چکید. او برای نشان دادن تفکیک عضلاتش، آنقدر روغن به بدنش مالیده بود، که واقعا بدتر نشانش می داد. اما بخاطر استعداد ارثیش، صاحب عناوین و مقامهای بسیاری شد.
 
یک بار در سمیناری در مینیاپلیس شاهد رجز خوانی او مبنی بر شکست دادن هر حریفی بودم. من سرفه ای کردم و گفتم: "سرجیو! تو هیچ وقت لری اسکات را شکست نخواهی داد." او از این بابت کاملا خجالت زده شد.
 |+| نوشته شده در  چهارشنبه ۲۳ تیر۱۳۸۹ساعت 2:3  توسط علی هاردی  | 
 

این دارو نیز یکی از استروئیدهای مصرفی در سفره رنگارنگ ورزشکاران میباشد.داروی فوق که انقلابی در زمینه تولید استروئیدها به شمار می رود  توسط شرکت optimum pharma و بصورت تزریقی تولید شده است.

ماده موثر داروی فوق 1-تستوسترون میباشد که استر cypionate به آن اضافه شده است.

1-تستوسترون سیپیونات ،تستوسترون نیست ،آن dihydroboldenone میباشد که خاصیت آنابولیک و آندروژنیک بالایی دارد.خاصیت آنابولیکی آن دقیقا اندازه گیری نشده است اما تحقیقات نشان داده است که حداقل 2 الی 3 برابر از تستوسترون قویتر میباشد.این به این معنی میباشد که حتی در دوزهای پایینتر هم تغییرات قابل توجهی را در فیزیک فرد استفاده کننده ایجاد میکند.

تاثیر تزریق 300mg از داروی فوق برابر  با تزریق 800mg (احتمالا بیشتر)از تستوسترون مثل انانتات یه سیپیونات یا سوستانون و...تزریقی میباشد.

از ویژگی های جالب این محصول تبدیل نشدن آن به هیچ کدام از انواع هورمونهای زنانه استروژن و پروژسترون میباشد که به این معنی است که در دوره های مصرف آن احتباس آب و افزایش چربی زاید در بدن مشاهده نشده و فرد دچار ژنیکو ماستی یا همان نوک سینه(جمع شدن چربی در نوک سینه ها )نمیشود.

حجم حاصل شده از مصرف این دارو نیز خشک بوده و از کیفیت و ماندگاری بالایی برخور دار است و این استروئید حتی باعث تشدید روند چربی سوزی نیز میشود،بنا بر این در دوره های رژیم قبل مسابقه ورزشکار را بخوبی یاری میکند.

مقدار دوز مصرف معمول 150testomax75  الی 225 mg در هفته میباشد که باید در 2 نوبت در هفته  تزریق شود ولی ورزشکاران حرفه ای 375 الی 450mg را نیز استفاده میکنند که دوز مصرفی را نیز نباید بشتر از این بالاتر برد.

 

 

 

 

 



دارم میمیرم
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:36  توسط علی هاردی  | 
 

استرها :

 

مفهوم استری شدن :

واکنش یک الکل با اسید کربوکسیلیک (اسید آلی) را که منجر به تولید ترکیبی به نام استر می شود را استری شدن گویند . واکنش استری شدن واکنشی است تعادلی که در حضور مقادیر کم اسید های معدنی انجام می شود و با تولید آب همراه است .

 

خواص استرها :

استر ها ترکیباتی با فرمول کلی R-CO-OH می باشند . استر به معنی اتر اسید است که گاهی به جای آن واژه اتوسل بمعنی نمک فرار را بکار می برند . استرها غالبا فرار و معطرند و بوی خوشایند بسیاری از گلها و میوه ها ، به علت وجود استر در آنها است . مثلا استات ایزوپنتیل ، بوی موز ، و والرات ایزوپنتیل بوی سیب دارد . بوی بد کره فاسد بعلت وجود اسید بوتیریک است . از واکنش این اسید با اتیل الکل ، استر بوتانات اتیل به دست می آید  که دارای مزه و طعم خوشایند آناناس است .

 

واکنش استری شدن :

اولین و قدیمی ترین روش سنتز استرها ، واکنش اسیدهای آلی با الکل ها در حضور اسید معدنی بعنوان کاتالیزور می باشد .با این روش می توان خیلی از استرها را به طور مستقیم سنتز نمود که این روش را واکنش فیشر می نامند .روشهای دیگری نیز برای تولید استر وجود دارد .برای نمونه الکلها و الکنها با کلرو اسیدها واکنش می دهند و استر مربوطه را تولید می نمایند ویا نمکهای دیآزونیوم ، اسیدهای کربوکسیلی را به استرهای مربوطه تبدیل می کنند .ولی واکنش فیشر عمومی ترین روش تولید استر میباشد . واکنش استری شدن را در حالت کلی می توان بصورت زیر نشان داد :

 

R-CO-OH+R-OH                            R-CO-OR+R-CO  

در نگاه نخست ، این واکنش شبیه واکنش اسید وباز است . ولی در واقع این دو واکنش بسیار متفاوتند . در واکنشهای اسید و باز ، واکنش یکطرفه و بسیار سریع است . در حالیکه تشکیل استر ، واکنشی کند و برگشت پذیر می باشد و بهمین دلیل از کاتالیزور اسید سولفوریک غلیظ در تهیه استر استفاده می شود . چون سرعت واکنش استری شدن بدون استفاده از کاتالیزور بقدری کم است که حتی در دمای بالا ، برقراری حالت تعادل مکن است هفته ها طول بکشد .همچنین باید توجه داشت که در واکنش استری شدن ، H از مولکول الکل وOH از مولکول اسید در تشکیل آب شرکت می کنند . این موضوع با دو روش تحقیقاتی به اثبات رسیده است که در ذیل به یکی از آنها اشاره میکنیم :

-        استفاده از اکسیژن نشاندار :

اگر در واکنش استری شدن ، اکسیژن الکل ، رادیواکتیو باشد ، بررسی محصولات واکنش نشان می دهد که آب حاصل ، دارای اکسیژن رادیو اکتیو نیست ، بلکه آن اکسیژن در ساختمان استر حاصل وارد شده است .

اگر دو واکنش استری شدن به جای یک الکل ، یک تیول به کار برده شود ، بررسی ساختار حاصل نشان میدهد که اتم گوگرد در ساختمان استر وارد می شود ویک تیو استر تولید می شود .

 

عوامل موثر بر واکنش تعادلی :

- اثر دما :

بطور کلی افزایش دما ، سیستم های در حال تعادل را در جهت واکنش گرماگیر و کاهش دما ، آن را در جهت واکنش گرما زا جا به جا می کند . ((اصل لوشاتلیه)) .از آنجایی که واکنش استری شدن با تغییر دما ی محسوسی همراه نیست  ، از این رو افزایش یا کاهش دما در جابجایی تعادل استری شدن تاثیر قابل توجهی ندارد . ولی با توجه به اینکه افزایش دما ، سرعت واکنش را در هر دو جهت زیاد می کند از این رو زمان رسیدن به حالت تعادل را کاهش می دهد و به بیان دیگر سیستم را زودتر به حالت تعادل می رساند .

- اثر غلظت :

با توجه به اصل لوشاتلیه چون افزایش غلظت هر یک از مواد موجود در حالت تعادل موجب جابه جا شدن تعادل در جهت مصرف شدن آن ماده می شود از این رو افزایش غلظت اسید یا الکل یا هر دو آنها در حالت تعادل واکنش را در جهت تشکیل استر جابجا می کند . در مقابل افزایش آب تعادل را در جهت مصرف شدن استر پیش می برد . با استفاده از رابطه ثابت تعادل (K) می توان مقدار هر یک از مواد را در حالت تعادل محاسبه کرد .

- اثر کاتالیزور :

واکنش استری شدن بسیار کند است . با افزایش دما یا افزودن مقدرا کمی اسید معدنی که تولید            زیاد می نماید می توان سرعت استری شدن را افزایش داد . از آنجایی که کاتالیزور ، سرعت واکنش های مستقیم و معکوس را به یک اندازه تغییر می دهد وجود  در جابه جا کردن تعادل تاثیری ندارد اما زمان رسیدن به تعادل را کوتاهتر میکند .

_ هیدرولیز استرها :

عکس واکنش استری شدن ، هیدرولیز (آبکافت) نامیده می شود . این واکنش هم در محیط اسیدی و هم در محیط قلیایی انجام می پذیرد .

- هیدرولیز استر در مجاورت اسیدهای معدنی ، منجر به تشکیل اسید و الکل مربوطه می شود .

- هیدرولیز استر در محیط قلیایی موجب تشکیل یک نمک از اسید کربوکسیلیک و الکل مربوطه می شود .

این واکنش را اغلب صابونی شدن استر می نامند . زیرا نمک های فلزی اسیدهای کربوکسیلیک را به نام صابون می شناسند و صده ها از این فرآیند در صابون سازی استفاده می شود .  

 

روش تهیه استرها و لاکتوها :

اولین و قدیمی ترین روش سنتز استرها ، واکنش اسیدهای آلی با الکلها در مجاورت اسید معدنی که معمولا اسید سولفوریک است می باشد . با این روش می توان خیلی از استرها را به طور مستقیم سنتز نمود . که این روش به نام روش فیشر شناخته می شود . در مواقعی که اسید یا الکل بکار رفته ، ارزان قیمت باشند می توان مقدار یکی از واکنشگرها را چند برابر دومی انتخاب کرد و تعادل را به نفع تشکیل محصول بیشتر جا به جا کرد و استر بیشتری به دست آورد .گاهی اوقات برای حصول نتیجه بهتر یکی از محصولات را از محیط خارج کرده و در نتیجه واکنش را به سمت تشکیل محصول بیشتر سوق داد .

صابونی شدن :

استرها در محلولهای قلیایی آبکی تحت حمله قرار می گیرند و نمک اسید آلی را تولید می کنند . این واکنش به صابونی شدن موسوم است . برای تائید صحت مکانیسم واکنش از استرهای حاوی اکسیژن با جرم اتمی 18 که یک اتم ایزوتوپ است استفاده می شود و مشاهده می گردد که اتم اکسیژن سنگین همراه الکل آزاد می شود و نشان می دهد که حمله هسته خواهی به گروه کربونیل استر انجام شده است .

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:22  توسط علی هاردی  | 
زمینه و هدف: هورمون گونادوتروپین جفتی انسانی (hCG) به عنوان آگونیست هورمون LH بر روند اسپرماتوژنز و تعداد سلول‌های ژرمینال در مردان مؤثر است و کاربرد وسیعی در درمان ناباروری دارد. لذا هدف از این مطالعه بررسی اثرات دوزهای مختلف هورمون hCG بر تعداد سلول‌های ژرمینال و وضعیت آندروژنی در موش بود.
روش بررسی: در این مطالعه hCG با دوزهای مختلفی از IU50-5 به 18 موش در سه گروه‌ آزمایشی تزریق و 6 موش نیز به عنوان گروه کنترل انتخاب شد. این موشها به ترتیب 5، 10 و IU50 از hCG به صورت زیرپوستی در روزهای 15 و 25 از عمرشان دریافت کردند. سطح تستوسترون سرمی در روز 28 و 65 اندازه‌گیری گردید. در روز 65، یک بیضه از هر موش جهت آنالیز DNA به روش فلوسایتومتری (DNA Flow Cytometry) برداشته شد.
نتایج: در روز 28 از عمر موشها، میزان تستوسترون در گروه‌های آزمایشی در مقایسه با گروه کنترل با افزایش دوز hCG افزایش یافته بود که بیشترین میزان افزایش در گروه چهارم (IU50) مشاهده شد. برخلاف این حالت، در روز 65 میزان تستوسترون در گروه‌های آزمایشی که hCG بیشتری دریافت کرده بودند در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت. اختلاف معنی‌داری بین گروه کنترل و گروه‌های آزمایشی در روز 65 وجود نداشت. در روز 65، موش‌های گروه 3 و 4 کاهش معنی‌داری در تعداد سلول‌های هاپلوئید در مقایسه با گروه‌های دیگر نشان دادند.
نتیجه‌گیری: نتایج این تحقیق نشان داد که تولید تستوسترون در بیضه موش‌های نابالغ به دنبال تزریق hCG افزایش می‌یابد و میزان آن با افزایش میزان hCG تزریقی نسبت مستقیم دارد. همچنین، با گذشت زمان و کاهش سطح hCG تحریک سلول‌های لایدیگ متوقف شده و در نتیجه سطح تستوسترون کاهش می‌یابد که این کاهش در موش‌هایی که قبلاً دوز بالاتری از hCG را دریافت کرده‌اند بیشتر است. بدین ترتیب برای تولید تستوسترون توسط بیضه موش‌های نابالغ، تحریک مداوم سلول‌های لایدیگ توسط هورمون hCG ضروری است.

زمينه و هدف
هورمون hCG متعلق به خانواده هورمون‌هاي گليكوپروتئيني شامل TSH، LH، FSH و -hCGβ است (1). اين هورمونها از دو زنجيرة α و β تشكيل يافته‌است كه زنجيرة α در هر چهار هورمون 100% مشابه بوده و زنجيرة β هورمون hCG نيز شباهت زيادي با اين هورمونها دارد؛ به‌طوريكه ميزان تشابه زنجيرة β بين hCG و LH بيش از 90% است (1). بدليل اين تشابه و سهولت تخليص و جداسازي هورمون hCG از ادرار زنان باردار، امروزه hCG به فرم دارويي به عنوان جايگزين مناسبي براي LH در دسترس مي‌باشد (2،1). بنابراين hCG در موارد متعددي از جمله جهت ايجاد LH Surge مصنوعي و آزاد شدن تخمكها در روش‌هاي ART توسط پزشكان تجويز مي‌شود (3). همچنين اين هورمون براي تحريك ترشح تستوسترون توسط سلول‌هاي لايديگ مردان مبتلا به اختلالات اسپرماتوژنز تجويز مي‌گردد. علاوه بر اين، اين هورمون در بيماران مبتلا به كم كاري هيپوتالاموسي و هيپوگنادي هيپوتالاموسي به همراه داروي hMG براي تحريك توليد هورمون‌هاي جنسي و قدرت باروري مورد استفاده قرار مي‌گيرد.
با توجه به شيوع زياد 5/1-1% نهان‌بيضگي در كودكان تازه متولد شده (4)؛ پس از انتقال بيضه از حفرة شكم به داخل كيسة بيضه، براي تحريك توليد تستوسترون و روند اسپرماتوژنز نيز از هورمون hCG به ميزان زيادي استفاده مي‌شود. در اين راستا هورمون گونادوتروپين جفتي انساني (hCG) به تنهايي (8-5) يا به صورت تركيب با ديگر هورمونها (10،9) كاربرد دارد. در افراد دچار نهان‌بيضگي با توجه به سن پايين زمان انجام عمل جراحي و عدم وجود هورمون hCG به طور فيزيولوژيك در بدن بيمار، احتمالاً اين هورمون بيش از حد مصرف مي‌شود كه مي‌تواند اثرات گسترده‌اي در تحريك يا مهار رشد سلول‌هاي ژرمينال يا ساير سلول‌هاي بافت بيضه و يا فعال نمودن روند آپوپتوز در اين سلولها داشته باشد و پرداختن به آنها و آگاهي از اين اثرات مي‌تواند در كاربرد آگاهانه‌تر اين هورمون در بيماران مؤثر باشد.
بررسي مولكولي روند آپوپتوز در بيضه موش صحرايي نشان دهندة وجود مرگ سلول‌هاي ژرمينال طي فرآيند مرگ برنامه‌ريزي شده سلول مي‌باشد (12،11). علاوه بر اين، در بيضه آپوپتوز تحت تأثير هورمون‌هاي آندروژني و گونادوتروپينها تنظيم مي‌شود (13-11). از ديدگاه هسيتولوژيكي، واكنش‌هاي التهابي و تغييرات عروقي در بيوپسي بيضه انسان پس از تزريق hCG و نيز در حيوانات گزارش شده است (17-14). افزايش آپوپتوز سلول‌هاي ژرمينال يك تا چهار هفته پس از درمان با hCG در پسران نهان بيضه گزارش شده است (19،18)، كه در بزرگسالي بر عملكرد توليدمثلي آنها تأثير منفي خواهد داشت (19). در اين مطالعه، تأثير طولاني مدت دوزهاي مختلف hCG بر سطح تستوسترون و تعداد سلول‌هاي ژرمينال هاپلوئيد بيضه در موش مورد بررسي قرار گرفته است.
در سال 2003 مطالعه‌اي در رابطه با اثر hCG روي سطح تستوسترون و تعداد سلول‌هاي ژرمينال در موش صحرايي انجام شده است (20)؛ اما اثرات كوتاه و بلند مدت ناشي از قطع تزريق hCG بر وضعيت سلول‌هاي ژرمينال، تكثير و بلوغ سلولي و ترشح تستوسترون در موش مطالعه نشده است و لذا مطالعه حاضر اين هدف را در موش مورد بررسي قرار مي‌دهد. علاوه بر اين، اثرات طولاني مدت اين هورمون روي تكثير سلول‌هاي ژرمينال نسبت به دوزهاي مختلف از hCG در بيضه موش بررسي شده است.

روش بررسي
گـروه‌بندي حيوانات:24 موش از نژاد C57BL/6 با سن 15 روز انتخاب و به چهار گروه (يك گروه كنترل و سه گروه آزمايشي) مساوي تقسيم شدند. اين حيوانات از مؤسسه پاستور (تهران، ايران) تهيه شده و در شرايط مناسب در حيوانخانه پژوهشكده ابن‌سينا تحت شرايط بدون محدوديت آب و غذا نگهداري شدند. به گروه‌هاي 2، 3 و 4، دوزهاي مختلف hCG به ترتيب IU 5، 10 و50 به صورت زيرپوستي در روزهاي 15 و 25 از عمر موشها تزريق گرديد. در اين تحقيق، با توجه به دوزهايي از hCG كه براي درمان كودكان نهان‌بيضه استفاده مي‌شود (8-5)، براساس وزن نمونه، معادل دوز مورد استفاده در درمان نهان‌بيضگي، دوز مورد نياز 4 گروه موشها محاسبه و تزريق شد. جهت تشابه روش تحقيق به تزريق چند مرحله‌اي در روش‌هاي باليني، در اين مطالعه دو تزريق به فاصله زماني 10 روز (در روزهاي 15 و 25 عمر موش) مورد استفاده قرار گرفت.
براي اندازه‌گيري سطح تستوسترون سرمي در روز 28 و 65، موشها با زايلازين (mg/kg64/0) (Alfasan, Netherland) و كتامين (mg/kg20) (Alfasan, Netherland) بيهوش شده و سلول‌هاي بيضه براي آناليز DNA به روش فلوسايتومتري آماده گرديد.
اندازه‌گيري سطح تستوسترون و ارزيابي فلوسايتومتري: سطح تستوسترون سرمي با استفاده از كيت راديوايمونواسي (RIA) (Immunotech, France) اندازه‌گيري شد. جهت آناليز DNA به روش فلوسايتومتري، بافت بيضه تازه برداشت شده و از تونيكا آلبوژينه جدا گرديد و سپس در بافر فسفات ايزواسمولار (PBS) قرار داده شد. به روش مكانيكي با استفاده از تيغ جراحي تا حد ممكن قطعات بافتي و لوله‌هاي مني‌ساز خرد گرديد و جهت حذف بقاياي سلولي، دو بار با PBS شسته شد. پس از سانتريفيوژ و دور ريختن مايع فوقاني، رسوب حاصل در l2/0 PBS به مدت 10 ثانيه ورتكس گرديد. ضمن ورتكس نمودن، حدود ml1 اتانول 70% بسيار سرد به صورت قطره قطره به رسوب اضافه شد و در نهايت به مدت يك شب در دماي C4 تثبيت شد. سپس نمونه‌ها مدت كوتاهي (30 ثانيه) ورتكس شدند و به مدت 10 دقيقه با سرعت rpm 3000 سانتريفيوژ و محلول فوقاني دور ريخته شد. از آنجا كه مقداري اتانول باقي‌مانده در ميكروتيوب نبايد بيشتر از ml2/0 باشد، سلول‌هاي رسوب كرده مجدداً در محلول باقي مانده از اتانول ورتكس شدند. حدود ml1-5/0 محلول رنگ آميزي پروپيديوم آيودايد (PI) (Sigma, USA) به هر ميكروتيوب اضافه و ورتكس شد. اين محلول شامل ml5/8 بافر رنگ‌آميزي (BSA 1/0% در PBS)، ml1 RNAase 1/0% و ml5/0 محلول ذخيره PI (mg/ml1) بود. ميكروتيوبها به مدت 30 دقيقه در دماي اتاق و در تاريكي انكوبه شد. پس از انتقال حدود ml1 از سوسپانسيون حاصل در لوله‌هاي مخصوص دستگاه فلوسايتومتر، هيستوگرام‌هاي DNA با استفاده از دستگاه فلوسايتومتر (Becton-Dickinson, USA) بدست آمد. سپس داده‌هاي حاصل با استفاده از نرم افزار Cell Quest آناليز گرديد.
ارزيابي آماري: آناليز آماري با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 5/11 انجام شد. آزمون كروسكال‌ـ واليس جهت مقايسه همزمان گروهها با يكديگر و من‌ويتني جهت مقايسه هر گروه با گروه كنترل به كار گرفته شد و ميزان 05/0p< از لحاظ آماري معني‌دار فرض شد.

نتايج
براساس نتايج حاصل از اين تحقيق، سطح تستوسترون در روز 28 در گروه‌هاي آزمايشي در مقايسه با گروه كنترل، با افزايش دوز hCG افـزايش يافت كه بيشتـرين ميزان مربوط به گروه 4 بود (جدول 1). تنها تفاوت بين گروه 4 (بالاترين دوز) و گروه كنترل از لحاظ آماري معني‌دار بود. برخلاف روز 28، نتايج حاصل از روز 65 نشان داد كه سطح تستوسترون با افزايش دوز hCG در گروه‌هاي مختلف در مقايسه با گروه كنترل كاهش مي‌يابد. بنابراين گروه 4 حداقل سطح تستوسترون را دارا بود (جدول 1). تفاوت بين هر گروه با گروه كنترل در روز 65 از لحاظ آماري معني‌دار نبود.
مقايسه چهار گروه با يكديگر در روز 28 و 65 از لحاظ آماري تفاوت معني‌داري را نشان داد. آناليز DNA به روش فلوسايتومتري نشان داد كه سلول‌هاي ژرمينال در گروه‌هاي آزمايش در مقايسه با گروه كنترل در روز 65 به طور مشخصي كاهش مي‌يابد و گروه‌هاي 3 و4 كاهش چشمگيري نسبت به گروه كنترل در تعداد سلول‌هاي هاپلوئيد خود نشان مي‌دهند (جدول 2) و چهار گروه با هم از لحاظ آماري تفاوت معني‌داري را دارا مي‌باشند. اين نتايج نشان مي‌دهد كه تزريق پي‌در‌پي hCG در زمان قبل از بلوغ به موشها، حتي در دوزهاي بسيار كم، باعث كاهش سطح تستوسترون در زمان بلوغ مي‌شود. علاوه براين، تعداد سلول‌هاي هاپلوئيد بيضه نيز بوسيله دوزهاي زياد hCG، به همين گونه تحت تأثير قرار گرفته و كاهش مي‌يابند. واژه‌هاي «زياد» و «كم» به دوزهاي مورد استفاده در اين مطالعه اشاره دارد.

بحث
مطالعات گذشته روي تغييرات هيستولوژيكي بيضه نشان مي‌دهد پس از تزريق hCG به فرد نهان‌بيضه، واكنش التهابي در بيضه به وقوع مي‌پيوندد. اگرچه اين تغييرات برگشت‌پذير است، برخي تغييرات مانند افزايش تراكم عروقي پابرجا خواهند ماند (6،5). برخي محققان اعلام كرده‌اند كه درمان با hCG تغييرات محسوس و گاهي مضري را در بخش‌هاي مختلف بيضه بوجود مي‌آورد (14). با اين حال هنوز صدمات برگشت‌ناپذير به‌خوبي شناخته نشده‌اند. برخي مطالعات تأثير درمان با hCG روي باروري آينده را بررسي نموده‌‌اند. افزايش آپوپتوز سلول‌هاي ژرمينال در بيضه انسان نهان‌بيضه پس از درمان با hCG مشاهده شده است (19،18) و بيماران نهان‌بيضه درمان شده با hCG پس از بلوغ حجم بيضه كوچكتري دارند (20،19). همچنين در يكي از اين مطالعات مشخص شده است كه اسپرم بيماران درمان شده با hCG نسبت به بيماران درمان نشده از كيفيت پايين‌تري برخوردار است (19). به جز اين گزارشات، اطلاعات كمي در مورد تأثير طولاني مدت پس از قطع تزريق hCG بر تعداد سلول‌هاي ژرمينال بيضه و توليد آندروژنها وجود دارد. فاكتورهاي مختلفي (نظير سن در زمان جراحي و موقعيت بيضه) كه بر تكامل سلول‌هاي ژرمينال در افراد نهان بيضه‌ تأثير دارند و همچنين مدت زمان طولاني لازم جهت پيگيري اين اثرات، بررسي تأثير طولاني مدت hCG در افراد نهان‌بيضه را مشكل نموده است.
در مطالعه حاضر از مدل موشي استفاده و نشان داده شد كه به دنبال تزريق hCG با دوزهايي قابل قياس با دوزهاي باليني و سپس قطع اين تزريق، تعداد سلول‌هاي ژرمينال و توليد آندروژن ابتدا افزايش و در مدت طولاني‌تر (40 روز پس از آخرين تزريق) كاهش مي‌يابد. بنابراين تا چند روز پس از تزريق hCG رابطه مستقيم بين تزريق hCG و افزايش تستوسترون به چشم مي‌خورد. با گذشت زمان و كاهش سطح hCG، تحريك سلول‌هاي لايديگ متوقف و در نتيجه سطح تستوسترون كاهش مي‌يابد كه اين كاهش در موش‌هاي دريافت‌كننده دوز بالاتري از hCG بيشتر است. بدين ترتيب براي توليد تستوسترون توسط بيضه موش‌هاي نابالغ، تحريك مداوم سلول‌هاي لايديگ توسط هورمون hCG ضروري است. از اينرو تزريق hCG به موش نابالغ اثرات دوگانه‌اي دارد. بدين ترتيب در مدت كوتاهي پس از تزريق hCG به دليل تحريك سلول‌هاي لايديگ و ترشح مضاعف تستوسترون، سطح تستوسترون سرمي افزايش مي‌يابد اما در مدت طولاني‌تر پس از تزريق hGC، سطح تستوسترون كاهش مي‌يابد، چرا كه افزايش تستوسترون فيدبك منفي بوجود آورده و تأثير مهاري بر محور هيپوفيزـ هيپوتالاموس دارد و باعث كاهش سطح آندروژني شده و در نهايت تعداد سلول‌هاي ژرمينال را نيز كاهش مي‌دهد. تزريق hCG توليد آندروژن را در بيضه نابالغ تحريك مي‌كند. با حذف تزريق hCG ، عامل تحريكي براي سلول‌هاي لايديگ وجود ندارد؛ لذا توليد آندروژن متوقف شده و باعث كاهش شديد آندروژن مي‌شود كه در نهايت اين كاهش احتمالاً ميزان آپوپتوز سلول‌هاي ژرمينال را افزايش مي‌دهد (22).
در اين مطالعه همچنين نشان داده شد كه كاهش ترشح تستوسترون به دنبال حذف اثر تزريق hCG در سطوح قابل مقايسه با دوزهاي باليني، اثرات معكوسي بر جمعيت سلول‌هاي ژرمينال بيضه دارد. آناليزDNA به روش فلوسايتومتري تكنيكي سريع و حساس بوده كه مي‌توان بدينوسيله بلوغ سلول‌هاي ژرمينال را بررسي نمود (34). در مطالعه حاضر ضمن بلوغ موشها، تعداد سلول‌هاي هاپلوئيد افزايش يافته كه با كاهش همزمان در سلول‌هاي ديپلوئيد همراه بود. بنابراين كاهش معني‌داري در جمعيت سلول‌هاي هاپلوئيدي پس از بلوغ موشها در گروه 3 و4 نسبت به گروه كنترل به چشم مي‌خورد كه احتمالاً معرف از بين رفتن سلول‌هاي ژرمينال است.
اثراتي را كه hCG در مدت كوتاهي پس از تزريق بر سطح تستوسترون اعمال مي‌كند قبلاً در موش صحرايي و انسان گزارش شده است (33-31). افزايش وابسته به دوز ميزان تستوسترون سرمي، سه روز پس از آخرين تزريق hCG كه در اين مطالعه مشاهده شد اين گزارشات را تأييد مي‌كند. اما اطلاعات چنداني در مورد اثرات hCG در مدت طولاني‌تر پس از قطع تزريق قبل از بلوغ بر توليد آندروژن در دسترس نيست. در مطالعات انجام شده روي انسان، مشاهده شد كه با افزايش ميزان هورمون FSH در افراد بالغي كه در زمان كودكي تحت درمان با hCG جهت رفع نهان‌بيضگي قرار گرفته‌اند سطح تستوسترون طبيعي باقي مي‌ماند (19). در اين مطالعه عليرغم اينكه از لحاظ آماري اختلاف بين گروهها در روز 65 معني‌دار نبود، اما نتايج حاصل از آناليز DNA به روش فلوسايتومتري كاهش تعداد سلول‌هاي ژرمينال هاپلوئيد را نشان مي‌دهد، كه اثرات كاهش‌دهنده سطح تستوستروني ناشي از تزريق hCG را اثبات مي‌كند. اين اثر وابسته به دوز بوده كه بالاترين دوز، تأثير كاهشي بيشتري دارد. اين يافته، كارايي تزريق hCG در كودكان مبتلا به نهان بيضگي را زير سئوال مي‌برد. بررسي بيشتر در اين زمينه ضروري به نظر مي‌رسد.
براساس آناليزهاي مورفولوژيك، كاهش سلول‌هاي ژرمينال در طي اسپرماتوژنز تقريباً از يك قرن پيش شناسايي شده است (23). اين كاهش در طي اسپرماتوژنز طبيعي باعث كاهشي در حدود 75% تعداد سلول‌هاي بنيادي در بيضه بالغ مي‌شود (26-24).
در موش صحرايي، بيشترين كاهش سلول‌هاي ژرمينال در سه مرحله مجزاي اسپرماتوژنز يعني در طي تقسيمات ميتوزي اسپرماتوگوني‌هاي تيپ A، در طي تقسيمات ميوزي اسپرماتوسيتها و در طي اسپرميوژنز ديده مي‌شود (25).
عملكرد ايده آل بيضه بوسيله FSH و آندروژن‌هاي درون بيضه‌اي كه در اثر تحريك هورمون لوتئينيزه القاء مي‌شوند، حمايت مي‌شود. برداشتن هيپوفيز يا خنثي‌سازي گونادوتروپين‌هاي در گردش، تخريب سلول‌هاي اسپرماتوژنيك را افزايش مي‌دهد (29-27). علاوه براين، برخي از يافته‌‌ها نشان مي‌دهند كه كاهش سطح تستوسترون سرمي باعث ايجاد آپوپتوز در سلول‌هاي ژرمينال بيضه خصوصاً سلول‌هاي هاپلوئيد مي‌شود (30). از آنجا كه سطح تستوسترون سرمي طي دو بار تزريق hCG افزايش يافته و به دنبال آن پس از گذشت چند هفته به شدت كاهش مي‌يابد (31)، مي‌توان گفت كه احتمالاً اين كاهش باعث افزايش آپوپتوز در سلول‌هاي ژرمينال پس از تزريق hCG شده كه عمدتاً به دليل حذف اثر آندروژني است.

نتيجه‌گيري
در انسان تغييرات ناشي از تزريق hCG حين نزول طبيعي بيضه به داخل اسكروتوم نيز نشان داده شده است. در اين مطالعه، موشها بيضه‌هاي طبيعي داشته و نهان‌بيضه نبودند كه نشان‌دهنده تأثير منفي تزريقات hCG است. اين نكته بايد هنگام استفاده از hCG جهت نهان‌بيضگي مورد توجه واقع شود؛ چرا كه ممكن است باروري را در كودكاني كه از قدرت باروري خوبي برخوردارند تحت تأثير نامطلوب قرار دهد. اثرات تزريق hCG قبل از بلوغ بر تعداد سلول‌هاي ژرمينال و توليد آندروژن در بيضه موش بالغ وابسته به دوز است. حتي تزريق دوزهاي پايين از hCG قبل از بلوغ باعث كاهش توليد آندروژني پس از بلوغ مي‌شود. دوز بالاي hGC به طور مشخص درصد سلول‌هاي ژرمينال هاپلوئيد در بيضه موش را كاهش مي‌دهد. از آنجا كه به موش hCG انساني تزريق گرديده است، به دليل اينكه ممكن است سيستم ايمني موش را نسبت به اين تركيب فعال نمايد، تحقيقات بعدي نيز در اين زمينه ضروري به نظر مي‌رسد. همچنين نحوه اثر و تكامل سيستم هيپوفيز- هيپوتالاموسي بر سلول‌هاي لايديگ و ترشح تستوسترون نيز بايد مشخص گردد. در تحقيقات آينده مي‌توان تزريق LH را جايگزين hCG كرد و نحوه اثرات آن را نيز بررسي نمود. همراه نمودن تزريق hCG و يا LH با FSH يا استراديول نيز مي‌تواند بر تسريع روند اسپرماتوژنز بدون افزايش آپوپتوز مورد بررسي قرار گيرد. در نهايت اينكه با توجه به اطلاعات قبلي و نتايج اين تحقيق، پيشنهاد مي‌شود استفاده از hCG در كودكان نهان‌بيضه خصوصاً در مورد ميزان دوز آن مورد ارزيابي‌هاي مجدد قرار گيرد.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:19  توسط علی هاردی  | 
زمینه و هدف: فیناسترید یک ترکیب 4 آزا استروئید است که به‌طور کاملاً اختصاصی و رقابتی، آنزیم درون سلولی 5- آلفا ردوکتاز نوع II، عامل تبدیل تستوسترون به دی‌هیدروتستوسترون (DHT)، را مهار می‌کند. این دارو تقریباً برای درمان تمام اختلالات مربوط به افزایش DHT مانند هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات، ریزش مو با منشأ آندروژنی در مردان، پرمویی، آکنه و سبوره تجویز می‌شود. از آنجا که داروی فیناسترید مصرف بالایی در میان مردان دارد و در تعدادی از آنان عوارضی مانند کاهش میل جنسی، اختلالات نعوظی، اختلال در انزال، ژنیکوماستی و سرطان پروستات گزارش شده‌است، در پژوهش حاضر اثرات مقادیر مختلف این دارو بر تعداد سلول‌های اسپرماتوگونی، اسپرماتوسیت اولیه، سرتولی و بینابینی در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ بررسی: تعداد 40 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد Sprague-Dawley به 5 گروه هر گروه دارای 8 سر شامل گروه کنترل (بدون تجویز ماده‌)، گروه شاهد (با تجویز آب مقطر) و سه گروه تجربی با تجویز مقادیر روزانه mg/kg BW100، 50 و 25 دارو تقسیم شدند. تجویز دارو به صورت خوراکی و طی مدت 32 روز انجام گرفت. تغییرات مربوط به تعداد سلول‌های اسپرماتوگونی، اسپرماتوسیت اولیه، سرتولی و بینابینی، در نرم‌افزار SPSSوارد و سپس با استفاده از آزمون‌هایDuncan ، Tukey، ‍t-test و ANOVA مورد مقایسه و بررسی قرارگرفت. 05/0p به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد.
نتایج: براساس نتایج حاصل، مصرف فیناسترید باعث کاهش معنی‌دار تعداد سلول‌های اسپرماتوگونی در گروه‌های مصرف کننده مقادیر mg/kg BW100 و 50 دارو و همچنین کاهش تعداد سلول‌های اسپرماتوسیت اولیه در گروه مصرف‌کننده mg/kg BW50 دارو شد (05/0p). تعداد سلول‌های سرتولی در هیچ‌کدام از گروه‌های تجربی، تغییر معنی‌داری را نسبت به گروه کنترل نشان‌ نداد؛ اما افزایش معنی‌داری در تعداد سلول‌های بینابینی در گروه‌های دریافت‌کننده دارو مشاهده شد. این دارو همچنین تغییر قابل ذکری در تراکم انواع سلولها و تغییر در میزان رنگ‌پذیری سیتوپلاسم و هسته سلول‌های اسپرماتوگونی ایجاد ننمود.
نتیجه‌گیری: بنابر نتایج این مطالعه، مصرف داروی فیناسترید باعث کاهش معنی‌دار تعداد سلول‌های اسپرماتوگونی و اسپرماتوسیت اولیه و افزایش معنی‌دار تعداد سلول‌های بینابینی می‌شود؛ اما بر خصوصیات بافتی بیضه و تولید اسپرم
اثر نمی‌گذارد. بنابراین به نظر می‌رسد مصرف کوتاه مدت فیناسترید در باروری مردان تأثیر قابل ملاحظه‌ای نداشته باشد.

 

زمينه و هدف
تستوسترون به عنوان مهم‌ترين هورمون آندروژن، در تكامل و تكثير سلول‌هاي ژرمينال و تمايز اسپرماتيدهاي گرد به اسپرماتيدهاي كشيده، نقش اساسي را ايفا مي‌كند (1،2).
تستوسترون در برخی از بافت‌هاي هدف آندروژنها، مي‌تواند به دي‌هيدروتستوسترون (DHT) ، با توانايي بيشتر تبديل شود. تستوسترون و DHT مي‌توانند باعث بروز سرطان، هيپرپلازي خوش‌خيم پروستات، ريزش موي سر مردانه، پرمويي بدن، تغييرات پس از بلوغ در پسران و آكنه شود (3). DHT همچنين نقشي مهم در كنترل فيدبكي GnRH و گنادوتروپينها دارد و از اسپرماتوژنز حمايت مي‌كند (3). دي‌هيدروتستوسترون فعال‌ترين هورمون آندروژن‌ در بدن است (3)؛ اما هنوز عملكرد روشني براي DHT حاصل از تستوسترون، در پديده اسپرماتوژنز و بلوغ اسپرم مشخص نشده است (4). تبديل تستوسترون به دی هيدروتستوسترون تبديلي غيرقابل برگشت است كه به‌وسيله آنزيم 5- آلفا ردوكتاز كاتاليز مي‌شود. اين آنزيم داراي دو ايزوفرم 1 و 2 است كه به وسيله دو ژن متفاوت كد مي‌شوند. آنزيم نوع 2 در اندام‌هاي توليدمثلي جنس نر بيش از نوع 1 بیان مي‌شود (5،6). فيناستريد مهار‌كننده‌اي رقابتي و اختصاصي براي آنزيم 5 آلفاردوكتاز نوع II است كه تبديل تستوسترون به دي‌هيدروتستوسترون را مهار مي‌كند (7،8). بنابراين باعث افزايش تستوسترون و كاهش DHTمي‌شود. اين دارو همچنين مي‌تواند باعث افزايش LH به ميزان 2تا 3 برابر طبيعي و هيپرپلازي و آدنوما در سلول‌هاي بينابيني بيضه شود (3). مصرف اخير و فراوان اين دارو براي درمان هيپرپلازي خوش‌خيم پروستات و ريزش مو با منشأ آندروژني در مردان، كه باعث كاهش DHT در اندام‌هاي توليدمثلي به‌خصوص در بيضه و فرآيند اسپرم‌سازي مي‌شود (9) منجر به ارزيابي اين اثرات در پژوهش اخير شد.

روش‌ بررسي
در اين پژوهش، 40 سر موش صحرايي نر بالغ از نژاد Sprague-Dawley با وزن تقريبي g3/491/205 و سن 3-5/2 ماه، به صورت تصادفي در پنج گروه، هر گروه شامل هشت سر موش صحرایی، تقسيم و از شرايط نوري 12 ساعت روشنايي (7 صبح تا 7 بعدازظهر) و12 ساعت تاريكي (7 بعدازظهر تا 7 صبح) برخوردار شدند. حيوانات گروه كنترل هيچ‌ ماده‌اي دريافت نكردند؛ گروه شاهد روزانه ml4 آب مقطر به صورت دهاني دريافت مي‌كردند؛ سه گروه آخر روزانه به ترتيب 25، mg/kg50 و 100 به ازاء وزن بدن، فيناستريد (Merck, Germany) محلول در ml4 آب مقطر به صورت دهاني دريافت ‌كردند. پس از گذشت دوره آزمايش (32 روز)، حيوانات تحت بيهوشي خفيف با اتر (Merck, Germany) قرارگرفتند، بيضه‌ها با دقت برداشته شد و به مدت 18 ساعت در محلول بوئين40% تثبيت گرديد. پس از آن در محلول‌هاي الكلي (شركت جهان الكل اراك، ايران) با غلظت‌هاي متفاوت 50%،70%، 90%، 96% و 100% به‌ترتيب به‌مدت 2، 2، 2، 2و 5/1 ساعت پاساژ داده شدند. در مرحله بعد، نمونه‌هاي بافتي در پارافين (Merck, Germany) قالب‌گيري، مقطع‌گيري و با روش هماتوكسيلين‌ـ ائوزين رنگ‌آميزي و سپس توسط ميكروسكوپ نوري مورد ارزيابي قرار گرفت. به منظور شمارش سلول‌هاي اسپرماتوگوني، اسپرماتوسيت اوليه، سرتولي و بينابيني، از هر گروه 50 مقطع عرضي بيضه مورد بررسي ميكروسكوپي قرار گرفت. در ابتدا اسلايدهاي مربوط به گروه كنترل و سپس گروه شاهد و گروه‌هاي تجربي مورد مطالعه قرار گرفت. در هر گروه، از ميان لوله‌هاي اسپرم‌ساز، 12 مقطع عرضي لوله كه از نظر شكل ظاهري و قطر مشابه بودند انتخاب و سلول‌هاي مورد نظر شمارش شدند. به منظور آناليز آماري نتايج، از برنامه SPSS و آزمون‌هاي t، ANOVA، Tukey و Duncan استفاده شد. كليه نتايج به صورت (MSD) بيان و سطح معني‌داري نتايج حداقل با 05/0p در نظر گرفته شد.

نتايج
ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتوگوني در گروه دريافت ‌كننده ‌دارو با مقدار حداقل دارو (mg/kg25)، 14/267/51 سلول بود كه نسبت به گروه كنترل (93/192/55)، اختلاف معني‌داري را نشان نمي‌دهد؛ در حاليكه در گروه‌هاي دريافت ‌كننده ‌دارو با مقدار متوسط (mg/kg50) و حداكثر دارو (mg/kg100)، به‌ترتيب 32/2±97/47 سلول و 02/2±50/49 سلول به‌دست آمد، كه كاهش معني‌داري را (05/0p) نشان مي‌دهد (جدول 1).
ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتوسيت اوليه در گروه‌هاي دريافت ‌كننده ‌دارو با مقدار حداقل (mg/kg25)، و حداكثر (mg/kg100) دارو، به‌ترتيب 31/2±75/56 سلول و 09/2±17/53 سلول بود كه نسبت به گروه كنترل (30/2±23/56)، اختلاف معني‌داري را نشان نمي‌دهد؛ اما در گروه دريافت ‌كننده ‌دارو با مقدار متوسط دارو، 26/1±91/49 سلول به‌دست آمد كه كاهش معني‌داري (05/0p) را نشان مي‌دهد. ميانگين تعداد سلول‌هاي سرتولي در گروه‌هاي دريافت ‌كننده ‌دارو به ترتيب 78/000/9، 59/017/10 و 50/058/9 سلول بود كه نسبت به گروه كنترل (54/058/8)، اختلافي معني‌دار را نشان نداد (جدول 1).
ميانگين تعداد سلول‌هاي بينابيني در سه گروه تجربي به ترتيب 34/0±50/9، 25/0±00/9 و 42/0±92/9 سلول در مقطع عرضي لوله بود كه نسبت به گروه كنترل (39/0±00/8)، افزايش معني‌داري را در سطح (05/0p) نشان داد (جدول 1).
تصاوير الف ، ب، ج و د مقاطع عرضي بيضه را به ترتيب در گروه‌هاي كنترل و تجربي با مقادير mg/kg BW 25، 50 و 100 نشان مي‌دهد. در تمام گروه‌هاي ذكر شده، سلول‌هاي اسپرماتوگوني نسبت به غشاء پايه به صورت منظم، زنجيره‌وار و متراكم قرار گرفته‌اند. سلول‌هاي اسپرماتوسيت اوليه نيز نسبت به غشاء پايه منظم بوده و داراي كروماتين فعال و سيتوپلاسم اسيدوفيل هستند. اسپرمها نيز با تراكم زياد قابل رؤيت هستند؛ اما تغييري قابل ذكر در تراكم انواع سلو‌لها، تغيير در ميزان رنگ‌پذيري سيتوپلاسم و هستة سلول‌هاي اسپرماتوگوني مشاهده نمي‌شود.

بحث
از آنجا كه داروي فيناستريد با اثر مهاري بر آنزيم 5- آلفا ردوكتاز، باعث كاهش ميزان DHTمي‌شود؛ در مطالعه حاضر اثر اين دارو بر سلول‌هاي اسپرماتوگوني، اسپرماتوسيت اوليه، سرتولي و بينابيني مورد بررسي قرار گرفت. با توجه به نتايج به‌دست آمده، تعداد سلول‌هاي اسپرماتوگوني در گروه‌هاي دريافت كننده فيناستريد با مقادير mg/kg BW25، 50 و 100 و همچنين تعداد سلول‌هاي اسپرماتوسيت اوليه در گروه تجربي با مقدارmg/kg BW50، نسبت به گروه كنترل كاهش معني‌داري را نشان مي‌دهد (05/0p). Kolasa و همكاران نيز توانستند تغييرات مورفولوژيكي (حركت سلول‌هاي زاينده و اسپرماتوسيت‌هاي مرحله پاكي تن در تقسيم ميوز I به‌ لومن لوله‌هاي اسپرم‌ساز) را در اپيتليال لوله‌هاي اسپرم‌ساز موش‌هاي تيمار شده به مدت 56 روز (مدت زمان يك اسپرماتوژنز) با فيناستريد نشان دهند (10). همچنين مطالعات Huynh و همكاران و همچنين Rittmaster و همكاران نشان داد كه تغيير در ساختار و تعداد سلول‌هاي بيضه موش‌هاي صحرايي مي‌تواند در نتيجه اثرات ضد تكثيري و مرگ سلولي ناشي از مصرف فيناستريد در اين حيوانات باشد. اين نتايج با يافته‌هاي پژوهش اخير همخواني دارد (13-11). مطالعات نشان مي‌دهند كه مصرف فيناستريد باعث افزايش غلظت تستوسترون (3،12،14) و همچنين كاهش تعداد گيرنده‌هاي آندروژني در مغز و پروستات مي‌شود (4،15،16)؛ بنابراين احتمالاً اثر تحريكي تستوسترون بر هسته‌هاي هيپوتالاموس و سلول‌هاي هيپوفيز قدامي كاهش مي‌يابد؛ در نتيجه توليد آنزيم استيل كولين ترانسفراز، تعداد گيرنده‌هاي دوپامين و ترشح GABA نيز كاهش مي‌يابد (17،18)؛ اما احتمالاً مي‌تواند باعث افزايش پرولاكتين شود. از آن‌جا كه افزايش پرولاكتين باعث كاهش فعاليت و تقسيم در سلول‌هاي اپتيليال بيضه مي‌شود (19)؛ بنابراين كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتوگوني و اسپرماتوسيت اوليه در اثر مصرف فيناستريد قابل انتظار است. نتايج حاصل از اين پژوهش نشان مي‌دهد كه تعداد سلول‌هاي بينابيني در گروه‌هاي دريافت كننده فيناستريد با مقادير mg/kg BW 25، 50 و 100، نسبت به گروه كنترل افزايش معني‌داري داشته است (05/0p).
Rittmaster نيـز با تجويز مقادير بالا و مزمن فيناستريد توانست هيپرپلازي و آدنوما را در سلول‌هاي بينابيني بيضه نشان دهد (3). مطالعات نشان مي‌دهند كه فيناستريد با افزايش ترشح LH و احتمالاً‌ پرولاكتين، مي‌تواند باعث افزايش تعداد سلول‌هاي بينابيني شود (3،20). از آنجا كه عملكرد سلول‌هاي بينابيني تحت تأثير سلول‌هاي سرتولي نيز قرار دارد و در پژوهش اخير نيز، تعداد سلول‌هاي سرتولي در اثر مصرف فيناستريد افزايش يافته ‌است (21)؛ لذا افزايش تعداد سلول‌هاي بينابيني قابل انتظار است.
نتايج حاصل از پژوهش حاضر نشان مي‌دهد كه فيناستريد بر شكل ظاهري و مكان قرار گرفتن سلول‌هاي بيضه و توليد اسپرم اثر نمي‌گذارد. مطالعات Rhoden و همكاران و همچنين George و همكاران نيز نشان دادند كه مصرف فيناستريد باعث تغييرات قابل ذكر در شكل ظاهري و مكان قرار گرفتن سلول‌هاي بيضه و توليد اسپرم نمي‌شود (21،22). Kolasa و همكاران نيز نشان دادند كه در ساختار بيضه موش‌هايي كه فيناستريد را به مدت 28 روز (مدت زمان دو چرخه اپيتليومي لوله‌هاي اسپرم‌ساز) دريافت كرده بودند تغييرات ريخت‌شناسي ايجاد نمي‌شود (10).
مطالعات Killian و همكاران نشان داد كه دي‌هيدروتستوسترون (DHT) در شروع فرآيند اسپرماتوژنز دخالت دارد و احتمالاً در غياب اين ماده به مدت طولاني، اين فرآيند دچار اختلال مي‌شود (23). O’Donnel و همكاران نيز نشان دادند كه احياء مولكولي تستوسترون توسط آنزيم 5- آلفا ردوكتاز مخصوصاً براي انجام مراحل خاصي از فرآيند اسپرميوژنز (عبور اسپرماتيدهاي گرد از مرحله 7 به 8) اهميت دارد. بنابراينDHT، وظيفه حمايت از روند PG, de Kretser DM, Pratis K, Robertson DM. Iden-اسپرماتوژنز و اسپرميوژنز را در موش‌هاي صحرايي به عهده دارد؛ اما داروي فيناستريد با مهار آنزيم 5-آلفا ردوكتاز ممكن است باعث اختلال در عملكرد سلول‌هاي بافت بيضه و توليد اسپرم شود (2).
Pratis و همكاران با مطالعه موش‌هاي دريافت‌كننده فيناستريد نشان دادند ساختار بيضه اين حيوانات احتمالاً‌ به وسيله آنزيم 5 آلفا ردوكتاز نوع I حفاظت مي‌شود (24). در مطالعات Jin و همكاران مشخص شد كه اين حفاظت، در نتيجه فعاليت اكسيداتيو آنزيم 3 آلفاـ هيدروكسي ‌استروئيد دهيدروژناز (3-HSD) مي‌باشد كه قادر است 3 آلفاـ اندرواستنديون را به دي‌هيدروتستوسترون تبديل كند (5). اين مطالعات، نتايج حاصل از پژوهش اخير را تأييد مي‌كند.

نتيجه‌گيري
در نهايت به نظر مي‌رسد كه مهار 32 روزة فعاليت 5- آلفا ردوكتاز نوع 2 در پژوهش حاضر، براي ايجاد تغيير در مرفولوژي بيضه و توليد اسپرم بسيار كوتاه بوده است. البته مطالعه حاضر داراي محدوديت‌هايي است؛ از جمله‌ مي‌توان به شمارش ساده سلولها اشاره كرد كه براي بررسي دقيق، نياز به شمارش سلولها از طريق روش‌هاي استريولوژيك بر مبناي تعداد در واحد سطح يا حجم مي‌باشد

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:15  توسط علی هاردی  | 
زمینه و هدف: در حال حاضر شیمی‌درمانی و پرتودرمانی به عنوان روش معمول درمان انواع سرطانها در مردان، سبب اختلال در اسپرماتوژنز و در نهایت ایجاد آزواسپرمی و ناباروری می‌گردد. تا سالیان اخیر، استروژن به عنوان هورمون زنانه مورد توجه بود؛ اما مطالعات جدید معرف نقش مهم آن در اسپرماتوژنز است. با توجه به نقش هورمون‌ محرک فولیکولی (FSH) در فرایند اسپرماتوژنز و اهمیت هورمون استرادیول در تنظیم ترشح آن، این مطالعه به بررسی نقش این دو هورمون به‌خصوص استرادیول در القاء مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های آزوسپرم شده توسط بوسولفان پرداخته است.روش بررسی: در این مطالعه 20 موش نر بالغ با دوز mg/kg30 داروی بوسولفان، آزواسپرم شدند. پس از اطمینان از آزواسپرمی، به سه گروه آزمایشی و یک گروه کنترل تقسیم‌بندی شدند. گروه اول هورمون FSH با دوز 5/7 واحد به صورت تزریق زیر جلدی، گروه دوم هورمون استرادیول با دوز g/kgµ5/12 به صورت داخل صفاقی و گروه سوم هر دو هورمون را تواماً و همزمان دریافت نمودند. گروه چهارم به عنوان کنترل، دارویی دریافت نکرد. تزریق این هورمونها طی 10 روز متوالی (روزانه یک دوز) انجام گرفت و در روز یازدهم سطح تستوسترون خون اندازه‌گیری شد. یک بیضه از هر موش جهت آنالیز DNA به روش فلوسایتومتری و بیضه دیگر جهت رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین‌ـ ائوزین و بررسی هیستولوژیک استفاده شد. آنالیز آماری با استفاده از آزمون‌های کروسکال والیس، من‌‌ ویتنی و دقیق فیشر انجام شد.نتایج: بیشترین میزان افزایش تستوسترون، در گروه دریافت کننده هر دو هورمون مشاهده شد که اختلاف معنی‌داری با گروه کنترل داشت (05/0p<). بیشترین میزان افزایش در تعداد سلول‌های هاپلوئید در گروه‌های سوم و چهارم مشاهده شد و اختلاف این گروه‌ها نسبت به گروه کنترل معنی‌دار بود (05/0p<). در گروه اول، افزایش اندکی در سطح تستوسترون سرم و تعداد سلول‌های هاپلوئید بافت بیضه نسبت به گروه کنترل مشاهده شد که از لحاظ آماری معنی‌دار نبود. بررسی هیستولوژیک مقاطع رنگ‌آمیزی شده بافت بیضه نیز نشان دهنده بازگشت مجدد اسپرماتوژنز در بیضه موش‌های آزواسپرم گروه‌های دوم و سوم بود (0001/0p<).نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر، تزریق مجزای هورمون FSH تأثیری در از سرگیری مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم نداشت؛ اما تزریق مجزای استرادیول نه تنها اثر مهاری روی اسپرماتوژنز نداشت، بلکه نقش تحریکی در بازیابی اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم داشت و تزریق همزمان FSH و استرادیول اثر هم‌افزایی در القاء اسپرماتوژنز در بیضه موش‌های آزواسپرم داشت.

زمينه و هدف
اسپرماتوژنز، فرايندي ضروری در قدرت باروري مردان و توليدمثل انسان است. اسپرماتوژنز روند پيچيده‌اي است كه عملكرد صحيح آن، مستلزم عملكرد همزمان فاكتورهاي آندوكرين و پاراكرين و ميانكنش سلول‌هاي اسپرماتوژنيك و سرتولي مي‌باشد. هورمون LH، تستوسترون و هورمون FSH، کنترل کننده‌های اصلی اسپرماتوژنز هستند و مطالعات نشان می‌دهد که 17β- استراديول از طريق گيرنده‌های استروژنی (ER)، نقش بسزايی در تنظيم فرايند توليدمثلی جنس مذكر ايفا می‌کند؛ چرا که فقدان گيرنده‌هاي استروژني در موش، سبب تخريب فرايند اسپرماتوژنز و ايجاد ناباروری می‌شود. هورمون FSH متعلق به خانواده هورمون‌های گليکوپروتئينی شامل TSH، LH و hCG است. اين هورمونها، هترودايمرهای غنی از اسيد آمينه سيستئين و پل‌هاي دی‌سولفيد می‌باشند و تفاوت اين هورمونها، در زير واحد بتای آنها است. FSH پيام خود را از طريق گيرنده 75 کيلو دالتونی داراي 675 اسيد آمينه انتقال مي‌دهد (1). گيرنده FSH جزو گيرنده‌های G پروتئينی بوده و ژن کد کننده آن مرکب از 10 اگزون می‌باشد. اين هورمون از هيپوفيز آزاد شده به گيرنده خود در سطح سلول‌های سرتولی متصل می‌شود و مسيرهای متعدد انتقال پيام را در داخل اين سلولها طی می‌کند. اتصال FSH به سلول‌های سرتولی، سبب سنتز پروتئين متصل شونده به آندروژن (ABP) می‌شود. ABP گليکوپروتئينی است که متصل به تستوسترون شده و غلظت‌های بسيار بالايی از تستوسترون توليد شده توسط سلول‌های ليديگ را در موضع اسپرماتوژنز ايجاد می‌کند (2). هورمون استروژن نيز در جنس نر از آندروژن موجود در جريان خون مشتق مي‌شود. آروماتيزاسيون کربن شماره 19 آندروژنها يعنی تستوسترون و آندروستن‌ديون، توليد استراديول و استرون می‌نمايد که تحت کنترل آنزيم آروماتاز است. آنزيم آروماتاز كمپلكس آنزيمي P 450 مونواکسيژناز موجود در رتيکولوم آندوپلاسميک صاف است که سبب سه واکنش هيدروکسيلاسيون متوالی شده و مرحله نهايی آروماتيزاسيون حلقه A آندروژن می‌باشد (3). در طي مطالعات گذشته، استراديول به عنوان هورمون زنانه و تستوسترون به عنوان هورمون مردانه مورد توجه بوده‌اند. امروزه با شناسايی اعمال مهم استروژنها در دستگاه تناسلی مردان، نقش اين هورمون در باروری مردان پررنگ‌تر شده است؛ چرا که فقدان گيرنده آلفای استروژن (αERKO) يا فقدان آروماتاز، سبب اختلال در باروری موشها شده است (4). با توجه به مطالعات انجام شده در اين زمينه، نقش هورمون‌های FSH و استراديول در از سرگيری مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های بالغ آزواسپرم، کمتر مورد بررسی قرار گرفته است و مطالعات بيشتر به بررسی اثرات اين هورمونها در جنين موشها، موش‌های نوزاد و يا در محيط کشت متمرکز بوده‌اند؛ لذا با توجه اثرات مخرب داروهای شيمی‌درمانی و راديوتراپی بر تکثير فعال سلول‌های بدن که سلول‌های مولد اسپرم نيز مستثنی نمی‌باشند (5)، نياز به بررسی بيشتر نقش هورمون‌های درگير در روند اسپرماتوژنز به خصوص FSH و استراديول بوده و بررسی اثرات تزريق مجزا و همزمان اين هورمونها در موش‌های بالغ و آزواسپرم شده با داروی سمی بوسولفان، کمک به فهم بيشتر نقش اين هورمونها در فرايند اسپرماتوژنز مي‌نمايد.

روش بررسی
گروه‌بندي حيوانات: 20 موش از نژاد C57BL/6 با سن 25 روز از موسسه پاستور تهران، تهيه شده و به چهار گروه مساوي (يک گروه کنترل و سه گروه آزمايش) تقسيم شدند. موشها در حيوانخانه پژوهشگاه ابن‌سينا تحت شرايط بدون محدوديت آب و غذا نگهداری شدند. در ابتدا به موش‌هاي مورد مطالعه، mg/kg30 بوسولفان (Sigma, USA) تزريق شد. پس از 5 هفته از تزريق بوسولفان، اين دارو آزواسپرمی را در موشها القاء کرد. برای اطمينان از آزواسپرم شدن موشها، پس از گذشت 4 هفته از بافت بيضه آنها مقطع‌گيری به عمل آمده و پس از رنگ‌آميزی هماتوکسيلين‌ـ ائوزين، بافت بيضه مورد بررسی هيستولوژيک قرار گرفت (17). سپس هورمون‌های FSH (Gonal-f Serono, Switzerland) و استراديول (Sigma Alderich, Germany) به موش‌های آزواسپرم تزريق شد. گروه اول 5/7 واحد FSH به صورت تزريق زير جلدی، گروه دوم دوز g/kgµ5/12 استراديول را به صورت تزريق داخل صفاقی و گروه سوم به طور همزمان، هر دو هورمون را با دوزهای ياد شده دريافت کردند. تزريق طی 10 روز متوالی (روزانه يك دوز) انجام شد (9). برای اندازه‌گيری سطح سرمي تستوسترون در روز 11، موشها با mg/kg64/0 زايلازين (Alfasan, Netherland) و نيز mg/kg20 کتامين (Alfasan, Netherland) بيهوش شده و دو بيضه حيوان از بدن خارج گرديد. خونگيري نيز با استفاده از ميكروتيوب و از چشم موشها انجام شد. يك بيضه برای آناليز DNA به روش فلوسايتومتری آماده گرديد و بيضه ديگر نيز در محلول فرمالين قرار داده شد و پس از مقطع‌گيری، بررسی‌های بافتی نيز انجام گرفت. سطح تستوسترون سرمي با روش كمي ‌لومينسانس و با استفاده از كيت دياسورين
(Diasorin, Italy) اندازه‌گيري شد. براي آناليز DNA به روش فلوسايتومتري، بافت بيضه تازه، برداشت شده و از تونيكا آلبوژينه جدا گرديد و سپس در بافر فسفات ايزواسمولار قرار داده شد. به روش مكانيكي با استفاده از تيغ جراحي تا حد ممكن قطعات بافتي و لوله‌هاي مني‌ساز خرد گرديد و براي حذف بقايای سلولی، دو بار با PBS شسته شد. پس از سانتريفيوژ و دور ريختن مايع فوقانی، رسوب حاصل مخلوط شد. سپس ml1 اتانول 70٪ بسيار سرد به‌صورت قطره قطره به رسوب اضافه شد. سپس نمونه به مدت 10 دقيقه با سرعت
rpm3000 سانتريفيوژ و محلول فوقانی دور ريخته شد. از آنجا که مقدار اتانل باقی مانده در ميکروتيوپ نبايد بيشتر از ml2/0باشد، سلول‌های رسوب کرده مجدداً در محلول باقی مانده از اتانل ورتکس شدند. حدود ml1-5/0 محلول رنگ‌آميزی پروپيديوم آيودايد (PI) (Sigma, USA) به هر ميکروتيوپ اضافه و ورتکس شد. اين محلول شامل ml5/8 بافر رنگ‌آميزی (BSA 1/0% در PBS)، ml1 RNAase 1/0% و ml5/0 محلول ذخيره PI(ng/ml1) بود. ميکروتيوپها به مدت 30 دقيقه در دمای اتاق انکوبه شدند. پس از انتقال حدود ml1 از سوسپانسيون حاصل در لوله‌های مخصوص دستگاه فلوسايتومتر، هيستوگرام‌های DNA با استفاده از دستگاه فلوسايتومتر (Bacton-Dickinson, USA) بدست آمد. سپس داده‌های حاصل با استفاده از نرم‌افزار Cell Quest آناليز گرديد.
ارزيابی آماری: آناليز آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS ويرايش 13 انجام شد. آزمون کروسکال‌ـ واليس براي مقايسه هم زمان گروه‌ها با يکديگر و من‌ويتنی براي مقايسه هر گروه با گروه کنترل، به کار گرفته شد و 05/0p< از لحاظ آماری معني‌دار فرض شد. به منظور آناليز داده‌هاي مربوط به مقاطع رنگ‌آميزی شده بافت بيضه که متغير کيفی بود، از آزمون دقيق فيشر
استفاده شد.

نتايج
براساس نتايج اين تحقيق، در موش‌هاي آزواسپرم سطح تستوسترون (ng/ml2/054/0) و شمارش سلـول‌هاي هـاپلوييـدي بافت بيضـه (97/28%) نسبت
به سطـح تستـوستـرون (ng/ml1/364/9) و شمــارش

سلول‌هاي هاپلوييدي (79/77%) موش‌هاي با اسپرماتوژنز طبيعي، كاهش نشان داد. بررسي مقاطع هيستوپاتولوژيك بافت بيضه با ميكروسكوپ نوري، اثرات بوسولفان را پس از گذشت 4 هفته در بافت بيضه موش‌هاي مورد مطالعه بيشتر آشكار كرد. سطح تستوسترون در گروه‌های آزمايشی در مقايسه با گروه کنترل، افزايش به گروه سوم (تزريق همزمان دو هورمون) بود (نمودار1) و تنها تفاوت ايـن گـروه با گـروه کنترل از لحاظ آماری معنی‌دار بود (05/0p<). بررسی نتايج آناليز DNA به روش فلوسايتومتری، نشان داد که تعداد سلول‌های هاپلوئيد در گروه‌های آزمايشی نسبت به گروه کنترل افزايش داشت و گروه‌های 3و 4 افزايش بيشتری نسبت به گروه کنترل (9/28%) نشان دادند که به ترتیب 7/56% و 7/60% (نمودار 2) و تفاوت آنها از لحاظ آماری معنی‌دار بود (05/0p<). بررسی مقاطع هيستولوژيک بافت بيضه پس از تيمار هورمونی با استفاده از ميكروسكوپ نوري، تفاوت معنی‌داری بين گروه‌های آزمايشی و گروه کنترل نشان داد (0001/0p<). در گروه 1 با وجود افزايش سطح تستوسترون در اثر تزريق هورمون FSH، بررسی مقاطع رنگ‌آميزی شده هماتوکسيلين‌ـ ائوزين بافت بيضه، بازيابی مجدد اسپرماتوژنز را نشان نداد. اما در گروه‌هاي 2 و 3 که هورمون استراديول را به صورت مجزا و هورمون FSH و استراديول را به صورت همزمان دريافت کرده بودند، بازيابی مجدد اسپرماتوژنز مشاهده شد (شکل 4-1).

بحث
راديوتراپی و شيمی‌درمانی سبب تخريب سلول‌های ژرمينال در لوله‌های منی‌ساز شده و سبب ايجاد آزواسپرمی طولانی مدت در جوندگان، ميمون و انسان می‌گردد (6). در موش اين عوامل سبب ممانعت از تمايز اسپرماتوگونی تيپ A و نهايتـأ آزواسپرمی می‌شود (5). در مطالعه‌ای در سال 2005 بر روی موش‌های آزواسپرم، اين موشها به مدت دو هفته با هورمون FSH تيمار شدند، ميزان تمايز سلولی در توبولها پس از اين مدت زمان در موش‌های مورد مطالعه، کاهش نشان داد. تيمار گروهی ديگر از موشها با تستوسترون نتيجه مشابهی در پی داشت. نتايج مطالعه ما نيز نشان داد که FSH با وجود افزايش اندکی در سطح تستوسترون سرم و تعداد سلول‌های هاپلوئيد که از نظر آماری نيز معنی‌دار نبود، نتوانست بازيابی اسپرماتوژنز را در موش‌های آزواسپرم القاء کند. بررسی مقاطع رنگ‌آميزی شده بافت بيضه نيز نشان دهنده عدم توانايی هورمون FSH در القاء اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم بود. هنوز مشخص نشده است که مهار تمايز اسپرماتوگونی ناشی از افزايش سطح تستوسترون، در اثر هورمون FSHباشد. در موش‌های صحرايی که در اثر تابش پرتو، باروری خود را از دست داده‌اند، به دنبال تزريق تستوسترون برون‌زاد، بقاء و تمايز اسپرماتوگونی تيپ A توسط تستوسترون و FSH مهار می‌شود (8) و مطالعه فوق برای اولين‌بار توانست نقش تستوسترون برون‌زاد را در مهار بازگشت اسپرماتوژنز در موش‌های صحرايی پس از پرتوگيری اثبات نمايد. گيرنده‌های FSH و آندروژن در سلول‌های ژرمينال وجود ندارند و اين هورمونها اثرات خود را از طريق سلول‌های سوماتيک روي سلول‌هاي ژرمينال اعمال مي‌كنند. Kula و همکاران، موش‌های صحرايی 15 روزه و نابالغ را به مدت 10 روز متوالی تحت تزريق هورمون FSH قرار دادند، بر خلاف موش‌های بالغ، در موش‌های نوزاد، تزريق هورمون FSH سبب القای اسپرماتوژنز و بلوغ زودرس گرديد (9). مطالعات نشان داده است که در موش‌های با اسپرماتوژنز طبيعی، تزريق هورمون FSH نه تنها اثر مهاری بر اسپرماتوژنز نداشته، بلکه سبب حمايت از مراحل بعدی تمايز سلولی می‌شود (10). همچنين در نوزادان، تزريق اين هورمون سبب افزايش فعاليت ميتوزی سلول‌های سرتولی می‌شود (9). اما بررسی‌های اخير نشان داده‌اند که تزريق اين هورمون اثر منفی روی غلظت، تحرک و مورفولوژی اسپرم دارد (11). اساس مولکولی اثر مهاری اين هورمون در بازيابی اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم، هنوز ناشناخته است. Eddy و همكاران نشان دادند که قرارگيری در معرض غلظت‌های بالايی از استراديول، سبب القاء ناهنجاری‌هايی در دستگاه تناسلی نر می‌شود (12)؛ اما هنوز اهميت استروژن در تنظيم عملکرد دستگاه تناسلی نر مشخص نبود. در دهه 1990 اکتشافات جديدی منجر به شکل‌گيری اين فرضيه شد که استروژن نه تنها عملکردهای بسيار مهمی در توليدمثل در جنس نر دارد، بلکه اين هورمون و گيرنده آلفای آن، براي حفظ باروری طبيعی در اين جنس مورد نياز است (7). مطالعات متعددی مبنی بر نقش اين هورمون در دستگاه عصبی و همچنين دستگاه تناسلی ماده انجام شده است، ولی کمتر به بررسی نقش اين هورمون در سلول‌های ژرمينال موش‌های آزواسپرم پرداخته شده است (11). نتايج حاصل از مطالعه حاضر، نشان داد که استراديول با دوز g/kgµ5/12 سبب بازيابی مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم گرديده و افزايش معنی‌دار تستوسترون سرم و جمعيت سلول‌های هاپلوئيدی بافت بيضه و بررسی هيستولوژيک بيضه، همگی حاکی از سرگيری مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم است. نتايج اين مطالعه، با مطالعه Toyama و همكاران، مطابقت داشت (13). آنها از 6 دوز مختلف استراديول براي تيمار موش‌های آزواسپرم استفاده کردند. با توجه به مطالعات انجام شده و نتايج آنها، اثرات استراديول در دستگاه تناسلی جنس نر وابسته به دوز بوده و اثرات مهاری اين هورمون از دوز g/kgµ16 به بالا ديده می‌شود. گيرنده بتای استراديول در سلول‌های سرتولی وجود دارد و احتمال دارد که مکانيسم عملکرد اين هورمون به طور مستقيم از طريق اين گيرنده صورت گيرد (14). Ebling و همکاران، با تزريق استراديول به موش‌های هيپوگناد سبب افزايش 5-4 برابری حجم توبول‌های منی‌ساز شدند که نقش اين هورمون را در باروری پررنگ‌تر می‌کند. مطالعه‌ای مشابه نيز بر روی موش‌های نوزاد انجام گرفته كه در آن از هورمون FSH با دوز 5/7 واحد و استراديول با دوز g/kgµ5/12 براي تيمار موشها به صورت مجزا و همزمان استفاده شده است. نتايج اين مطالعه نشان داد که تزريق FSH به تنهايی سبب تحريک تمايز اسپرماتوگونی و افزايش 5 برابری در تعداد اسپرماتوسيتها نسبت به گروه کنترل شده و تزريق استراديول به تنهايی، سبب مهار اسپرماتوژنز در موشها مي‌شود. تزريق اين دو هورمون به طور همزمان نه تنها اثر مهاری بر جای نگذاشت، بلکه اين دو هورمون اثر هم‌افزايی داشته و سبب تسريع آغاز روند اسپرماتوژنز در موش‌های نوزاد شدند (9). Maccalman و همکاران، نيز نشان دادند که استراديول سبب افزايش اثرات تحريکی FSH بر ميزان mRNA، N- کادهرين (پروتئيني که برای الحاق و چسبندگی داخل سلولی در اپيتليوم منی‌ساز ضروری است) می‌گردد (15). مطالعه ديگری نيز نشان داد که واکنش بين هورمون FSH و استراديول در سلول‌های سرتولی، سبب تحريک فعاليت ميتوزی اين سلولها مي‌شود (16).

نتيجه‌گيری
با توجه به يافته‌هاي ساير مطالعات و مطالعه حاضر مبنی بر نقش دو هورمون FSH و استراديول بر روند اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم، FSH با دوز و مدت زمان مورد استفاده در اين مطالعه، نتوانست سبب القاء اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم شود؛ اما تزريق استراديول به صورت مجزا و همزمان با هورمون FSH، سبب القاء مجدد اسپرماتوژنز در موش‌های آزواسپرم گرديد.
با توجه به نتايج مطالعات ديگر در مورد اثرات استراديول در موش‌های بالغ و آزواسپرم، تزريق دوزهای کمتر از g/kgµ16 سبب القاء اسپرماتوژنز و در دوره نوزادی سبب ناهنجاری‌های متعددی در دستگاه تناسلی می‌شود که منجر به اختلال در اسپرماتوژنز می‌گردد (13). اما تزريق هورمون FSH اثرات بلوغ زودرس را در نوزادان در پی دارد؛ لذا لازم است مطالعاتي در انسان به منظور درمان آزواسپرمي ناشي از شيمي‌درماني با استفاده همزمان از استراديول و FSH و بررسي اثرات آنها طراحي و اجرا گردد.

تشکر و قدردانی
بدينوسيله از همکاران محترم گروه جنين‌شناسی پژوهشگاه فن‌آوری‌های نوين علوم پزشكي جهاددانشگاهی‌ـ ابن‌سينا و مسئولين محترم مرکز فوق‌تخصصي درمان ناباروری و سقط مكرر ابن‌سينا برای همکاری صميمانه در اجرای اين طرح تشکر و قدردانی می‌شود.

 


شکل1- مقطع توبول‌های منی‌ساز بافت بيضه موش سالم، مقاطع بافتي نشان‌‌دهندة اسپرماتوژنز فعال‌ بـوده كه اسپـرمها پس از تـوليد به فضـای داخل مجـراي لوله آزاد می‌شوند (فلش).



شکل 2- مقطع بافت بيضه آزواسپرمي شده توسط تزريق بوسولفان، بوسولفان سبب مهار تكثير سلول‌های اسپرماتوگونی و تخريب لوله‌هاي منـی‌ساز، مـی‌گردد. ايجاد فضاهای خالـی نشان دهنده مهـر اسپرماتـوژنز بوده ولي سلول‌هاي اسپرماتوگوني در مقطع لوله ديده مي‌شود.



شکل3- بافت بيضه در موش آزواسپرم تيمارشده با هورمون FSH، تزريق بوسولفان باعث مهار اسپرماتوژنز مي‌گردد و بدنبال آن تزريق هورمون FSH منجـر بـه از سرگيری مجدد اسپرماتوژنز در توبولها نگرديده است.



شکل 4- بافت بيضه موش آزواسپرم تيمار شده با استراديول، تزريق استـراديـول سبب از سـرگيری مجدد اسپرماتوژنز در تعدادي از توبولها گرديده و برخي فاقد اسپرماتوژنز مي‌باشد.



شکل 5- بافت بيضه آزواسپرم تيمارشده FSH و استراديول، تزريق همـزمان اين دو هـورمـون سبب از سـرگيري مجدد اسپرماتـوژنز و حتي بيشتر از تزريق مجزاي استراديول گرديده است.



نمودار 1- سطح تستوسترون سرمی در موش های آزواسپرم تيمار شده با هورمون‌هایFSH و استراديول



نمودار 2- درصد سلول های هاپلوئيد بافت بيضه در موش های آزواسپرم تيمار شده با هورمون های FSH و استراديول


 
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:12  توسط علی هاردی  | 
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:7  توسط علی هاردی  | 
مقدمه

 زمینه و هدف: اسپرماتوژنز فرآیندی کاملاً وابسته به هورمون به ویژه گنادوتروپینها می‌باشد و بدیهی است هرگونه تغییر در میزان این هورمونها می‌تواند در اسپرماتوژنز موثر باشد. آنالوگ‌های هورمون‌های آزادکننده گنادوتروپین نیز می‌توانند محور هیپوفیزی‌ـ گنادی را مختل نمایند. لذا هدف از مطالعه حاضر ارزیابی تغییرات فراساختاری و هیستولوژیک سلول‌های اسپرماتوژنیک و اسپرمیوژنیک با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ترانسمیشن به‌دنبال تجویز یک دوز لوپرلاید استات (یکی از آنالوگ‌های هورمون آزادکننده گنادوتروپین) در موش بالغ می‌باشد.
روش بررسی: در مطالعه حاضر 24 موش بالغ 8 هفته به 3 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل، هیچ دارویی دریافت نکردند اما حیوانات در گروه دوم و سوم به ترتیب یک دوز ml2/0 کربوکسی متیل سلولز و mg/kg6/7 لوپرلایداستات به‌صورت زیر جلدی دریافت کردند. پس از گذشت 5 هفته بیضه موشها خارج و برای مطالعه سلول‌های زایای لوله سمی‌نیفروس و مطالعه مورفولوژی با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ترانسمیشن و نوری مورد استفاده قرار گرفت. همه نمونه‌ها از نظر مورفولوژی مقایسه شدند و با روش آزمون ANOVA مورد آنالیز آماری قرار گرفتند.
نتایج: در نتایج میکروسکوپ الکترونی، در گروه آزمایش بیشترین تغییرات در سلول‌های اسپرمیوژنیک یافت شد. در بیشتر اسپرماتیدها، هسته و آکروزوم تغییر شکل یافته بود. در برخی اسپرماتیدهای در حال تمایز وزیکول‌های آکروزومی در هسته دیده می‌شد؛ ضمن اینکه تخصص یافتگی اکتوپلاسمیک در برخی نواحی به صورت نسبی حذف شده بود. در اسپرماتیدهای دراز، فلاژلها غیر طبیعی بودند و غلاف فیبروزه آنها به‌صورت غیرممتد بود. در مشاهدات میکروسکوپ نوری وضعیت تکامل اسپرماتوژنز براساس جدول جانسن در گروه کنترل، شم و آزمایش به ترتیب 53/0±1/8، 82/0±04/8 و 57/0±01/7 بود؛ که در گروه آزمایش کاهش معنی‌دار داشت (01/0>p). همچنین تمام شاخص‌های هیستومتری در لوله‌های سمینیفروس در مقایسه با دو گروه دیگر کاهش معنی‌دار داشت (01/0>p).
نتیجه‌گیری: تزریق یک دوز mg/kg 6/7 لوپرلاید استات در طی یک سیکل اسپرماتوژنز با اثرات سوء براسپرماتوژتز همراه می‌باشد و به نظر می‌رسد که لوپرلایداستات دارای بیشترین اثر بر روی اسپرمیوژنز یا فرآیند تغییر شکل اسپرماتیدهای گرد به دراز می‌باشد.

 

متن کامل
مقدمه
اسپرم‌سازي كه شامل مراحل پيچيده و دقيق تمايز سلولي در پستانداران است، در سن بلوغ آغاز شده و در طول زندگي توليد‌مثلي ادامه مي‌يابد كه در نتيجة آن سلول‌هاي بنيادي ، تقسيم شده و حاصل تقسيمات ميوزي، اسپرماتيدهاي هاپلوئيدي است كه در بيضه و اپي‌ديديم تغييرات اساسي روي آنها صورت گرفته تا اسپرمي با عملكرد كامل ايجاد شود. تمامي مراحل اسپرم‌سازي همزمان به‌طور كامل صورت مي‌گيرد؛ بطوريكه در شرايط پاتولوژيك، كوچكترين اختلالي مي‌تواند سبب ناباروري شود(1). در30-4% بيوپسي‌هاي بيضه در بيماران مبتلا به آزواسپرمي و اليگواسپرمي شديد، توقف روند اسپرم‌سازي گزارش شده‌است(2). اين توقف مي‌تواند در هر مرحله از تشكيل سلول‌هاي ژرمينال اتفاق افتد. در انسان توقف روند اسپرم‌سازي نقطة پايان و معضل مأيوس‌كننده‌اي براي زوج‌هايي است كه آرزوي داشتن فرزند را دارند. از روش‌هاي ارائه شده توسط محققان علم باروري، تزريق داخل سيتوپلاسمي(ICSI) انواع سلول‌هاي اسپرماتيد به تخمك بارور نشده‌است كه با اين روش نوزاداني طبيعي در خرگوش(3 )، گاو(4)، موش(5) و انسان(6) متولد شده است. تزريق داخل سيتوپلاسمي اسپرم نسبت به تزريق داخل سيتوپلاسمي اسپرماتيد گرد ، اسپرماتيد طويل ، هسته اسپرماتيد گرد موفقيت بيشتري در لقاح داشته است(7). علت عدم موفقيت كامل در استفاده از ساير سلول‌ها را مي‌توان به عواملي نظير تغييرات ايجاد شده در عملكرد سانتروزوم، فعاليت تخمك و فعال شدن ژنوم جنيني، همزمان نبودن سيكل سلولي و بلوغ پروتئين هسته(8 ) و عدم تشخيص صحيح سلول‌هاي اسپرماتيد درون جمعيت ناهمگن سلول‌هاي بيضه(9) نسبت داد. لذا بلوغ اسپرماتيد در محيط كشت جهت كاربرد در لقاح مصنوعي ضروري به نظر مي‌رسد. سيستم‌هاي هم‌كشتي در توليد مثل كمكي اثرات مفيدي دارند(10). در روش هم كشتي دو سلول به‌طور همزمان كشت مي‌شوند كه اين هم‌كشتي مي‌تواند به‌صورت مكانيسم مثبت يا منفي عمل كرده و سبب اصلاح ويژگيهاي سلول نظير بهبود روند ظرفيت‌گيري اسپرم(11)، افزايش تعداداسپرم وجنين حاصله(12) و… شود. هورمون‌هاي تستوسترون و FSH نيز در شروع و ادامه روند اسپرم‌سازي نقش ويژه‌اي داشته و كاهش آنها سبب اختلال در اين فرايند مي‌شود. دانشمندان بسياري اثرات سيستم‌هاي هم‌كشتي وهمچنين هورمون‌ها را بر ميزان بلوغ سلول‌هاي سازندة اسپرم بررسي كرده‌اند(16- 13). Cremades و همكاران (14،13) در دو تحقيق جداگانه به بررسي اثرات هورمون‌هاي تستوسترون، FSH و سيستم هم‌كشتي Vero جهت بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد پرداختند كه نتايج حاصله بيانگر پيشرفت روند اسپرميوژنز در اين سلول‌ها با استفاده از سيستم‌هاي فوق بود. Tesarik و همكاران در مطالعات خود به اين نتيجه رسيدند كه افزودن هورمون‌هاي rFSH و تستوسترون به محيط كشت سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قادر است مراحلي از تمايز در محيط كشت را القا نمايد(16-15).
با توجه به نقش مثبت هم‌كشتي و همچنين هورمون در بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد و با ذكر اين نكته كه همراه كردن اين دو سيستم به منظور بلوغ اسپرماتيد در مطالعات انجام شده يافت نشد، هدف تحقيق حاضر بررسي تاثير افزودن هورمون‌هاي تستوسترون و rFSH به محيط هم‌كشتي به منظور تسهيل اسپرميوژنز در محيط كشت بود.

مواد و روشها
در اين پژوهش از موش‌هاي نر سفيد نژاد NMRI با سن 12-8 هفته استفاده شد و در مجموع 15 موش مورد مطالعه قرار گرفت (در هر گروه 5 موش در طي 5 بار آزمايش).
موش‌هاي نر استفاده شده در پژوهش به روش قطع نخاع از ناحيه گردن كشته شده و بيضه‌هاي حيوان از بدن خارج و در پتري‌ديش حاوي محيط كشت DMEM (Gibco) قرار گرفت. غشاء اطراف بيضه‌ها برش داده شد به‌طوري‌كه تمام لوله‌هاي سميني‌فروس داخل محيط كشت قرار گرفت. با استفاده از سرنگ انسولين، لوله‌هاي سميني‌فروس قطعه قطعه گرديد تا رده‌هاي مختلف سلول‌هاي بيضه وارد محيط كشت شود. پتري ديش محتوي سلول‌هاي بيضه به مدت 10 دقيقه داخل انكوباتورC 37 با CO2 5% قرار گرفت تا به تعادل رسيده و سلولها به‌طور كامل داخل محيط قرار گيرد. سپس با استفاده از پيپت پاستور فقط محيط كشت حاوي انواع مختلف سلول‌ها داخل لوله آزمايش استريل شده‌اي جمع آوري گرديد. در انجام اين عمل دقت شد كه بقاياي لوله‌هاي سميني‌فروس به لوله آزمايش منتقل نشود. محيط محتوي انواع مختلف سلول به مدت 5 دقيقه و با سرعت rpm 1000 سانتريفوژ وپس از تشكيل رسوب سلولي مجدداً توسط محيط كشت DMEM شستشو داده شد. رسوب سلولي حاصل، به نسبت 1 به 10 توسط محيط كشت DMEM حاوي10% FBS (دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران، ايران) رقيق شده و براي كشت سلولي به مدت 96 ساعت مورد استفاده قرار گرفت.
به منظورتشخيص افتراقي انواع سلول‌هاي اسپرماتيد ملاك‌هاي زير موردنظر بود: اسپرماتيد گرد ، سلولي گرد بوده و سطح سيتوپلاسم آن صاف و يكنواخت است. هسته، گرد و مركزي است كه علائمي از تراكم در آن ديده نمي‌شود. در اطراف هسته كمي سيتوپلاسم بوده و در بخش فوقاني هسته، نقطه روشني مشابه وزيكول آكروزومي ديده مي‌شود. در اين مرحله فلاژلي وجود ندارد. دراسپرماتيد در حال طويل شدن ، سلول بيضي بوده و آثاري از فلاژل قابل رؤيت است.
اسپرماتيد طويل شده ، سلولي طويل بوده و سطح حاشيه سيتوپلاسمي كاملاً در قطب خلفي هسته قرار دارد(16،15) (شكل 1).
جهت شمارش سلول‌هاي اسپرماتيد گرد، اسپرماتيد در حال طويل شدن واسپرماتيد طويل شده حجم معلومي از سوسپانسيون سلولي و محيط كشت را كه رقت آن 1 به 10 بود، توسط پيپت پاستور برداشت و بر روي لام نئوبار تخليه گرديد. سلول‌هاي نامبرده در ميدان ديد لام نئوبار توسط ميكروسكوپ نوري و روش مشاهده مستقيم با عدسي 40 شئي مشاهده و شمارش گرديد.
براي شمارش تعداد سلول‌هاي مرده و زنده از خاصيت نفوذپذيري غشاء سلول‌ها نسبت به رنگ تريپان بلو استفاده شد. به اين ترتيب كه يك قطره از سوسپانسيون سلولي رقيق شده، توسط پيپت پاستور روي لام قرار گرفته و سپس يك قطره تريپان بلو به آن اضافه شد. روي قطره توسط لامل پوشانده شده و زير ميكروسكوپ نوري با عدسي شئي 40 مشاهده گرديد و تعداد سلول‌هاي زنده درحداقل صد سلول شمارش شده از انواع مورد نظر، محاسبه شد (شكل 2).
سلول‌هاي زنده Vero در محيط DMEM وFBS10% در داخل فلاسك به حجم ml50 كشت داده شدند كه دو يا سه روز تكثير يافته و بعد محيط كشت روي سطح سلول‌ها تخليه شد. سپس ml5 محلول تريپسين 5/0% در فسفات بافر (PBS) به اضافه 04/0% EDTA به فلاسك اضافه گرديد. پس از جدا شدن سلول‌ها از كف فلاسك و تعليق آنها، ml10 محيط كشت به آنها اضافه شد تا از فعاليت بيشتر تريپسين و تخريب سلول‌ها جلوگيري شود. محلول حاوي سلول‌هاي Vero به لوله آزمايش استريل منتقل و با شتاب g 400 به مدت 5 دقيقه سانتريفوژ و در پتري‌ديش با قطر mm30 ، قطرات l 50 از محلول حاوي سلول قرارداده شد و روي آن با يك لايه نازك روغن پارافين پوشانده شد و پتري ديش به داخل انكوباتور حاوي CO2 5% با دماي ºC37 منتقل گرديد(17).
گروه‌هاي مورد مطالعه در اين پژوهش شامل گروه‌هاي شاهد، آزمون 1 و آزمون 2 بود. در گروه شاهد سوسپانسيون سلولي به نسبت 1 به 10 رقيق شده و سپسl 10 از محلول سوسپانسيون سلولي به داخل قطرات حاوي محيط كشت DMEM+FBS10% منتقل گرديد. هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليترو ميزان درصد زنده ماندن سلولهاي اسپرماتيد انجام شد.
در گروه آزمون 1 ، مقدارµl10 سوسپانسيون سلولي پس از رقيق شدن به نسبت 1 به 10، داخل قطرات به حجمl50 حاوي تك لايه سلول‌هاي Vero منتقل گرديد. هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليتر و ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها انجام شد.
در گروه آزمون 2 مقدار µl10 از سوسپانسيون سلولي رقيق شده به قطرات به حجم µl50 حاوي تك لايه سلول Vero كه قبلاً به آن IU/l 50 rFSH (Gonal-h Sereno,Holand) وl/mol1 تستوسترون (شركت ابوريحان، ايران) اضافه شده بود، منتقل گرديد. نظير گروه‌هاي قبلي هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليتر و تعيين ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها انجام شد. از آنجائي‌كه نيمه عمر rFSH بيش از 24 ساعت نيست هر 24 ساعت يكبار هر دو هورمون به محيط كشت اضافه گرديد.
مقايسه ميانگين تعداد سلول‌هاي مورد نظر در واحد حجم ( ميلي ليتر) ± انحراف معيار و همچنين ميانگين ميزان درصد زنده ماندن ± انحراف معيار انواع سلول‌هاي اسپرماتيد توسط آزمون آماري Repeated Measure ANOVA مورد ارزيابي قرار گرفته ومعني‌داري در حد P<0.05 تعيين شد.

نتايج
جدول شماره 1 نمايانگر تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد، اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده در طي 96 ساعت كشت در گروه‌هاي شاهد و آزمون 1و2 مي‌باشد. در گروه شاهد ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قبل از كشت /ml104× 3/6±81 بود كه در طي 96 ساعت كشت كاهش شديدي در تعداد سلول‌ها مشاهده شد تا در روز آخر به ميزان /ml104×5/4±11 رسيد. در گروه آزمون 1 ميانگين تعداد سلول‌ها قبل از كشت /ml104×9/4±86 بود كه پس از كشت كاهش تدريجي در تعداد سلول‌ها مشاهده شد تا اين ‌كه بعد از 48 ساعت به ميانگين /ml104× 5/4 ±65 رسيد. پس از آن سير نزولي افزايش يافت تا اين‌كه به ميانگين /ml104×3/7± 28 رسيد. در گروه آزمون 2 تعداد سلول‌ها از ميانگين /ml104×5/8±90 در طول دوره كشت كاهش تدريجي داشت و در پايان چهار روز كشت به ميزان /ml104 9/4±48 رسيد. مقايسه آماري تفاوت معني‌دار مابين سه گروه نشان داد(01/0P <).
با توجه به جدول شماره 1 مشخص شد كه كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل شدن گروه شاهد در طول 96 ساعت كشت، شديد بود كه در طي 24 ساعت اول روند نزولي تدريجي بود و بعد شدت پيدا كرد. در گروه آزمون 1 ميانگين تعداد سلول‌ها از /ml104×7±72 در ابتداي كشت با روند صعودي تدريجي در 24 ساعت اول به مقدار /ml104×9/9±75 رسيد و بعد از آن تعداد سلول‌ها به تدريج تنزل يافت تا به ميانگين /ml104×3/7 ±44 رسيد. در گروه آزمون 2 ميانگين تعداد سلول‌ها قبل از كشت /ml104×7/7 ±69 بود ودر دو روز اول كشت روند صعودي تدريجي مشاهده شد و ميانگين تعداد به /ml 104×5/11±75 رسيد وبعد روند نزولي آغاز شد. در مقايسه آماري گروه شاهد با هر دو گروه آزمون تفاوت معني‌دار داشت (001/0P<) اما بين دو گروه آزمون تفاوت معني‌دار مشاهده نشد.
ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد طويل شده گروه شاهد در تمامي مدت كشت داراي روند نزولي بود و از 24 ساعت پس از كشت روند نزولي با شتاب بيشتري ادامه يافت تا در انتهاي دوره كشت به/ml104×4/2±5/1 رسيد و در گروه آزمون 1 روند نزولي در 48 ساعت اول خيلي كم بود به طوري ‌كه از /ml104×2/8± 46 در ابتداي كشت به /ml1044/5±42 بعد از 48 ساعت رسيد و پس از آن سير كاهش ادامه يافت تا به تعداد /ml104×3/7±14 رسيد.
در گروه آزمون 2 در 24 ساعت اول كشت روند صعودي نسبي در تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد طويل شده مشاهده شد (جدول شماره 1) و سپس كاهش تدريجي در تعداد وجود داشت تا اين‌كه در پايان دوره كشت به /ml104×7/5±5/25 رسيد. مقايسه آماري تفاوت معني‌داري را بين تمامي گروه‌ها از نظر ميانگين تعداد اسپرماتيدهاي طويل شده نشان داد(001/0p<).
جدول 2 ميزان درصد زنده ماندن و روند آن در سلول‌هاي اسپرماتيد گرد‌،اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده در طي 96 ساعت كشت ما بين سه گروه را نشان مي‌دهد. نتايج حاصله بيانگر كاهش ميزان زنده ماندن سلول‌هاي اسپرماتيد در سه گروه بود. منتهي اين كاهش در گروه شاهد شديدتر و در گروه‌هاي آزمون به دليل اثرات مفيد سيستم‌هاي هم‌كشتي و هورمون كمتر و منظم‌تر بود (نمودار شماره 1).

بحث
دستيابي به اسپرماتوژنز و اسپرميوژنز در محيط كشت، موضوع تحقيق بسياري از محققين بوده است. به منظور نيل به اين هدف استفاده از سيستم هم‌كشتي توصيه شده است. در بخش اول تحقيق از تك لايه سلولي Vero به عنوان سلول پشتيبان استفاده شده و نتايج نشان داد كه سلول‌هاي اسپرماتيد گرد مي‌توانند روند بلوغي خود را ادامه داده و به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن تبديل شوند. نتايج حاصله نيز بيانگر كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد در 24 ساعت اول كشت و افزايش نسبي تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن در همان مدت زمان ذكر شده است. علت اين امر را مي‌توان به اثرات سيستم‌هاي هم‌كشتي نسبت داد كه به صورت مكانيسم‌هاي مثبت و يا منفي عمل كرده و سبب بهبود ويژگي‌هاي سلولي مي‌شوند. در مكانيسم منفي، سلول‌هاي پشتيبان قادرند عوامل مزاحم را از محيط كشت حذف كنند(17).
در مكانيسم مثبت از سلول‌هاي پشتيبان فاكتورهاي تروفيك نظير فاكتور رشد انسولين ترشح شده كه اين عمل سبب تحريك رشد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد شده و از تاخير رشد آنها نيز جلوگيري به عمل مي‌آورد.
برخي محققان معتقدند كه از سلول‌هاي پشتيباني نظير Vero مادة پلي پپتيدي ترشح مي‌شود كه به رشد جنين و سلول‌ها كمك مي‌كند(19،18).
در پژوهش حاضر، از تك لايه سلول Vero به عنوان سلول پشتيبان جهت هم‌كشتي استفاده شد چرا كه اين سلول منشا ادراري تناسلي داشته و مي‌تواند به سلول‌هاي ژرمينال كمك كند(17).
تحقيقات صورت گرفته توسطMenck (20) وMaeda (21) نشان داد كه از تك لايه‌هاي سلولي در محيط كشت پلي‌پپتيدهاي محرك رشد آزاد شده كه در نتيجه بر توقف رشد سلول فائق مي‌آيد. از طرف ديگر يك سري مواد در محيط كشت وجود دارد كه عامل بازدارنده رشد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد محسوب مي‌شود نظير هايپوزانتين و غلظت زياد گلوكز
كه تك لايه سلولي يا سبب از بين رفتن آنها مي‌شود و يا مي‌تواند گلوكز را به پيروات تبديل كرده و در نتيجه از اثرات سمي آن بكاهد. تبديل سلول‌هاي اسپرماتيدگرد به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن را مي‌توان به اثرات سودمند استفاده از تك لايه سلول Vero نسبت داد و عدم بلوغ بعد از 24 ساعت كشت را مي‌توان به دليل مصرف زياد مواد مغذي موجود در محيط جهت تكثير سلول‌هاي به كار رفته در هم‌كشتي دانست كه سبب مي‌شود مواد غذايي به اندازه كافي در اختيار سلول‌هاي سازندة اسپرم قرار نگيرد. محققين ديگر نيز به نتايج مشابهي در استفاده از Vero Cell براي تكميل ميوز اسپرماتوسيت اوليه دست پيدا كردند(22). هرچند كه بعضي از محققين(23) در هم كشتي اسپرماتيد گرد با سلول‌هاي Vero نتوانستند بلوغ با درصد بالا بدست آورند.
در بخش ديگري از تحقيق به محيط هم‌كشتي سلول‌هاي اسپرماتيد گرد با سلول Vero، هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون اضافه گرديد. نتايج حاصله نشان داد كه سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قادرند روند اسپرميوژنز را ادامه داده و به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده تبديل شوند. كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد موجود در سوسپانسيون سلولي حاصل از بافت بيضه در محيط هم‌كشتي حاوي مقادير زيادrFSH و تستوسترون بعد از 48 ساعت كشت نسبت به زماني كه اين سلول‌ها در محيط فاقد هم‌كشتي و هورمون كشت داده شدند (گروه شاهد) مشاهده شد و بر عكس افزايش نسبي تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن و اسپرماتيد طويل‌شده در همين مدت زماني نشان‌دهنده اين مطلب است كه سيستم هم‌كشتي كه به آن هورمون اضافه شود قادر است در دوره 48 ساعت كشت به تمايز سلول‌هاي اسپرماتيد گرد به طويل كمك كند. برخي محققان به دنبال كشت نمونه‌هاي بيوپسي بيضه انساني دريافتند كه سلول‌هاي ژرمينال در مرداني كه توقف بلوغ داشته‌اند اگر در معرض غلظت‌هاي بالايي از FSH و تستوسترون قرار گيرند، مي‌توانند اسپرم‌سازي را طي 24و48 ساعت پس از كشت ادامه داده و اسپرماتيدهاي گرد نيز برتوقف روند اسپرم‌سازي غلبه نمايند و به اسپرماتيدهاي طويل تبديل شوند(24و25). لازم به ذكر است كه برخي از محققين دوزهاي بالا تر از مقدار بكار برده شده در اين پژوهش را توصيه مي‌كنند(24).
شروع و بقاي اسپرم‌سازي از لحاظ هورموني توسط FSH و تستوسترون تنظيم مي‌گردد(26). برخي محققين بر اين عقيده‌اند كه تستوسترون هورمون اصلي تنظيم كننده اسپرميوژنز در پستانداران بوده و FSH نقش جزئي دارد(27). در همين رابطه Sun و همكاران بيان كردند كه تستوسترون سبب تغيير شكل اسپرماتيد گرد به اسپرماتيد طويل مي‌شود(28). اما تحقيقات صورت گرفته توسط Tesarik و همكاران (24) نشان‌دهنده اين مطلب است كه FSH سبب تغييرات ويژه‌اي در هسته نظير تراكم هسته، مهاجرت محيطي و برجستگي هسته در اسپرماتيدهاي انسان مي‌شود. به عبارت ديگر، رشد دم در اسپرماتيد گرد، تسريع تقسيمات ميوزي، تراكم هسته و طويل شدن اسپرماتيدگرد وابسته به FSH است.
در اين تحقيق از غلظت‌هاي FSH r (IU/l 50) و تستوسترون (mol/l1) استفاده شد زيرا براساس تحقيقات صورت گرفته توسط Tesarik و Mendoza غلظت بالاي اين دو هورمون سبب تحريك اسپرم‌سازي در سلول‌هاي ژرمينال مي‌شود (25و29). تاثيرات مثبت FSH و تستوسترون برروي مراحل ابتدايي و انتهايي اسپرم‌سازي با واسطه سلول‌هاي سرتولي امكان پذير است(30) و جدايي كامل سلول‌هاي سرتولي از سلول‌هاي ژرمينال و آسيب آنها مي‌تواند علت عدم پيشرفت اسپرم‌سازي باشد.
در اين تحقيق سوسپانسيون سلولي از طريق جداسازي مكانيكي سلول‌ها با استفاده از سرنگ‌هاي انسولين به دست آمد. هر چند كه در اين نوع جداسازي اكثر سلول‌ها به صورت منفرد رها شدند اما با اينحال برخي سلول‌هاي ژرمينال در توده‌هاي سلولي ژرمينال- سرتولي غوطه‌ور شدند. در شرايط كشت آزمايشگاهي، سلول‌هاي سرتولي ممكن است مواد هورموني تنظيم كننده و تحريك‌كننده رشد را ترشح كنند كه سبب حمايت و تمايز سلول‌هاي ژرمينال در همان قطره كشت مي‌شود. پس هر چقدر سلول‌هاي سرتولي موجود در محيط كشت از حيات و سلامتي بيشتري برخوردار باشند، سبب پيشرفت سلول‌هاي ژرمينال براي رسيدن به مراحل بعدي رشد مي‌شود(16). هورمونهاي FSH و تستوسترون با تاثيري كه روي سلول‌هاي سرتولي مي‌گذارند سبب حمايت از تمايز سلول‌هاي ژرمينال شده و سبب افزايش حساسيت سلول‌هاي سرتولي نسبت به انسولين مي‌شوند. عمل هورمون‌هاي FSH و انسولين تنظيم متابوليسم گلوكز و تحريك ترشح سلول سرتولي است كه براي شروع اسپرميوژنز طبيعي و سنتز RNA اسپرماتوسيت ضروري است. بقاي سلول‌هاي ژرمينال و تزايد سلول‌هاي اسپرماتوگونيا بر عهده FSH است(31) در حاليكه تستوسترون برروي اسپرماتوگونيا اثر كرده و سبب تبديل آن به اسپرماتوسيت مي‌شود(32) و به عنوان يك ماده ضد آپوپتوز برروي اسپرماتوسيت‌ها عمل مي‌كند(33).
در اين پژوهش كه استفاده همزمان از سيستم هم‌كشتي و هورمون رشد، بعد از گذشت دو روز پيشرفت بلوغي مشاهده نگرديد كه ممكن است به دلايل زير باشد:
1- در اثر تعويض‌هاي مكرر محيط كشت، جدايي سلول‌هاي سرتولي از سلول‌هاي ژرمينال بيشتر شده و در نتيجه تأثير هورمون‌ها از طريق تماس‌هاي سلول‌هاي سرتولي- ژرمينال در توده‌هاي سلولي كاهش يافته است. پس حيات سلول‌هاي ژرمينال دچار اختلال شده و پيشرفت بلوغي متوقف شده است.
2- چون سلول‌هاي به كاررفته در سيستم‌هاي هم‌كشتي ميزان زيادي از مواد مغذي موجود در محيط را براي تكثير خود استفاده مي‌كنند، اين عمل ممكن است سبب كاهش مواد لازم جهت بلوغ شده باشد.
3-به دليل استفاده از سوسپانسيون سلولي ممكن است سلول‌هاي سوماتيك غير سرتولي سبب تغيير در مدياتورهاي مترشحه از سرتولي شده و در نتيجه سبب كمرنگ شدن تأثير هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون شود.
نتايج حاصله بيانگر اين مطلب است كه استفاده از سيستم هم‌‌كشتي به همراه هورمون به دليل اثرات مفيد مكانيسم‌هاي مثبت و منفي هم‌كشتي و اثرات سودمند استفاده از هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون سبب افزايش پيشرفت بلوغي اسپرماتيدهاي گرد شده در نتيجه سبب تسهيل تبديل آنها به اسپرماتيدهاي در حال طويل‌شدن و اسپرماتيد طويل‌شده مي‌شود. در اين قسمت از پژوهش نيز ميزان درصد زنده ماندن انواع سلول‌هاي اسپرماتيد مورد بررسي قرار گرفت كه بر اساس آن ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها در طول 48 ساعت اول كشت در گروه‌هاي آزمون به طور تدريجي كاهش يافت. طبق جدول 2 ميزان از دست رفتن سلول‌ها در 48 ساعت اول كشت در محيط حاوي هورمون و هم‌كشتي سير تدريجي‌تري نسبت به محيط بدون هورمون داشت كه علت را مي‌توان حفظ حيات اين سلول‌ها در محيط كشت توسط هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون (از طريق سلول‌هاي سرتولي) و اثرات مثبت هم‌كشتي دانست. البته همانطور كه برخي از محققين(34) اشاره كرده‌اند احتمالا تغيير در شرايط كشـت از جمله دمـاي ºC30 مي‌توانـد باعث حفظ حيـات سلول‌ها در مدت زمان طولاني‌تر شده و در نتيجه به بلوغ سلول‌هاي ژرم نابالغ كمك كند. در مجموع نتايج حاصل از اين تحقيق بيانگر پيشرفت روند بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد در سيستم‌هاي هم‌كشتي و هم‌كشتي- هورمون بود. اما بنظر مي‌رسد كه با توجه به ويژگي‌هاي مثبت استفاده از هم‌كشتي شايد بهتر باشد از هم‌كشتي با سلول‌هاي سرتولي براي پيشرفت اسپرميوژنز در محيط كشت استفاده كرد و در عين حال افزودن هورمون به سيستم هم‌كشتي مي‌تواند به بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد كمك بيشتري بكند.


 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 2:1  توسط علی هاردی  | 

نمی خواهم ناامید بشوم ......

 

نمی خواهم نا امید باشم... نمی خواهم نا امید باشم که ما انسانهای خود محور، آزادی را به دار آویختیم. این خانه، خانه ماست که در آتش میسوزد و این همان هموطنان ما هستند که میسوزند تا زندگی کنند و زندگی میکنند تا بسوزند.

اینکه چرا هر روز از هم دورتر و دورتر می شویم، واقعیت دارد ولی میتواند حقیقت نداشته باشد. اصولی ترین راه برای یکی شدن، از طریق پیوندهای انسانی و نیازهایمان با یکدیگر است. می بایست عاقلانه فکر حل مشکلات کنونی باشیم، نه فکر شکست های گذشته و موفقیت های آینده. و خوشبخت ترین افراد کسانی هستند که فکر، اندیشه، و اعمال خود را به چیزهایی غیر از خوشبختی خود متوجه کرده اند.

 

بیایید دنیا را بسازیم، نه با دنیا بسازیم.

داریوش اقبالی


 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۲۲ تیر۱۳۸۹ساعت 0:39  توسط علی هاردی  | 

راهنمای استفاده از تردمیل

تردمیل یکی از محبوب ترین وسیله های هر باشگاه ورزشی به حساب می آید. استفاده از آن با اینکه سخت نیست اما خیلی ها به درستی از آن استقاده نمی کنند. یادگرفتن نحوه استفاده صحیح از تردمیل کمک میکند که تمرینی مفیدتر و ایمن تر داشته باشید.

1. با صفحه کنترل تردمیل آشنا شوید.

از مربی باشگاه بخواهید که آموزش های ابتدایی درمورد صفحه کنترل را در اختیارتان قرار دهد یا قبل از روشن کردن دستگاه دستورالعمل نوشته شده روی آن را مطالعه کنید. اکثر تردمیل ها ویژگی های یکسانی دارند که شامل دکمه استارت و استاپ، دکمه ها مخصوص انتخاب برنامه، دکمه های مخصوص سرعت و شیب و همچنین دکمه مخصوص تنظیم وزن می شود.

2. با ویژگی های ایمنی دستگاه آشنا شوید.

یاد بگیرید که دکمه توقف اضطراری دستگاه کجا قرار دارد. این دکمه معمولاً یک دکمه بزرگ قرمز رنگ در وسط کنسول دستگاه می باشد.

3. سرعت دستگاه را کنترل کنید.

قبل از اینکه برای اولین بار روی دستگاه بپرید و دکمه استارت را بزنید، روی تردمیل ایستاده و پاهایتان را به جای اینکه روی نوار وسط بگذارید روی ریل های کناری دستگاه قرار دهید. برنامه منوآل را انتخاب کرده و برای شروع سرعتتان را بین 2 تا 3 MHP تنظیم کنید.

4. آرام شروع کنید.

برای شروع راه رفتن روی تردمیل، معمولاً برای افراد مبتدی راحت تر است که دستهایشان را از دستگیره های کناری دستگاه بگیرند و با سرعت تردیمل پیش بروند. وقتی به یک سرعت مشخص عادت کردید دستگیره ها را رها کنید و عادی راه بروید.

5. به راه رفتنتان عادت کنید.

راه رفتن را با یک سرعت کم که برایتان راحت باشد شروع کنید، مثلاً 2 MPH. سرتان را بالا بگیرید و درست وسط نوار تردمیل راه بروید.

6. سرعت مناسب خودتان را پیدا کنید.

یک سرعت مناسب برای خود پیدا کنید. چند دقیقه اول را حتما با سرعت کم بدنتان را گرم کنید و سپس آرام آرام سرعت دستگاه را بالا ببرید.

7. یک برنامه انتخاب کنید.

اگر یکی از برنامه های خود دستگاه را انتخاب کنید، دستگاه همه مراحل گرم کردن، تمرین و سرد کردن را برایتان تنظیم می کند. این روش برای افراد مبتدی بهتر است.

8. دویدن را امتحان کنید.

وقتی به راه رفتن روی دستگاه عادت کردید، شروع به دویدن نرم روی آن کنید و بعد دویدن های سریعتر را امتحان کنید. اینکار نیاز به تمرین دارد. ممکن است چند مرتبه اول کمی احساس سرگیجه کنید به همین خاطر باید مراقب باشید.

9. وقتی به دستگاه عادت کردید دیگر دستگیره ها را نگیرید.

بزرگترین اشتباهی که افراد در استفاده از تردمیل مرتکب می شوند نگه داشتن دستگیره های موقع راه رفتن یا دویدن است. نگه داشتن دستگیره ها مشکلات مختلفی را می تواند به دنبال داشته باشد:

·         کم کردن شدت تمرین (سوزاندن کالری های کمتر و پایین آمدن فواید هوازی تمرین)

·         فرم و وضعیت نادرست بدن

·         افزایش ریسک کشش عصلانی

·         کاهش هماهنگی و تعادل

·         کاهش توانایی تنظیم طبیعی وضعیت بدن

10. از شیب استفاده کنید.

برای بالاتر بردن شدت تمرین بدون بالا بردن سرعت، شیب دستگاه را زیاد کنید. باز هم می گوییم، در مواقعی که از شیب استفاده می کنید هم دستگیره های دستگاه را نگیرید چون انجام اینکار روی سطح شیبدار باعث می شود که بدن کمی به سمت عقب خم شود.

11. تردمیل را متوقف کنید.

نگه داشتن و متوقف کردن تردمیل در حال حرکت چند راه دارد:

·         کاهش سرعت (بااستفاده از صفحه کنترل) تا جاییکه نوار دستگاه متوقف شود.

·         زدن دکمه بزرگ قرمز رنگ که سرعت را سریعاً کاهش می دهد.

·         مکث کردن گذاشتن پاها در دو ریل کناری تردمیل و خاموش کردن دستگاه.

برای افراد مبتدی دو روش اول توصیه می شود. روش سوم نیاز به کمی هماهنگی و تمرین دارد.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:43  توسط علی هاردی  | 

فراورده های پروبیوتیک


بـرای آشنـایی بـا پــروبـیــوتیک ها نخست لازم است با فلور روده و
نقش آن در سلامت انسان آشنا شوید.

فـلور روده(gut flora): شامـل میـکرو ارگـانیـسـم هـایی است
که بطور طبیعی در مجاری گوارشی، بصورت همزیستی مسالمت
آمیـز، زنـدگی کـرده و در سـلامـت انسـان و یــا مـیزبان نقش دارند.
درون دسـتـگاه گـوارش هـمـه جانوران این فلور روده ای وجـود دارد.
جانورانی که کاملا در شرایط بـدون بـاکـتری پرورش می یابند، بیش
از جانوران عادی که  فـلور روده  آنـهـا شـکــل گـرفـتـه اســت، آسیب
پـذیـرتر هســتند. ترکیب فلور روده  هـر جانور، ویـژه ی هـمان جـانـور
است.

کل بدن یک انسان بطور میانگین از 14^10 (10 به توان 14 معادل 100 تریلیون) سلول تشکیل یافته است. شمار میکروارگانیزمهای موجود در روده 10 برابر کل سلولهای بدن فرد میباشد. باکتری ها بخش عمده فلور روده را به خود اختصاص داده اند، بطوری که 35 تا 50 درصد قولون (روده بزرگ) از باکتری ها تشکیل یافته است. 60 درصد توده مدفوع را باکتریها تشکیل میدهند. چیزی حدود 300 تا 1000 گونه میکروارگانیسم مختلف در روده ها زیست میکنند. مخمرها نیز بخش کوچکی از این فلور را به خود اختصاص داده اند. 400 تا 800 گونه باکتری در روده ها بسر میبرند. عمده باکتریهای روده کوچک "گرم مثبت" هستند، اما باکتریهای روده بزرگ "گرم منفی" میباشند. روده بزرگ از لحاظ متابولیکی یکی از فعالترین عضوهای بدن بشمار می آید. بخش های ابتدایی قولون مسئول تخمیر کربوهیدراتها و بخشهای انتهایی وظیفه شکستن پروتئین ها و اسیدهای آمینه را بعهده دارند. 99 درصد باکتریهای روده غیر هوازی میباشند، و در روده کور(cecum) باکتریهای هوازی بیشترین تراکم را دارند. روده بزرگ حاوی باکتریهای مضر نیز میباشد، اما میزان باکتریهای مفید بایستی حداقل 85 درصد کل میکروارگانیسمهای روده را تشکیل بدهند، تا سلامت میزبان تضمین شود.


باکتری های سودمند روده عمدتاً از جنس Bacteroides, Clostridium, FusobacteriumEubacterium, Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Bifidobacterium, Escherichia , Lactobacillus میباشد. باکتروئید ها (Bacteroides) به تنهایی 30 درصد کل باکتریهای روده را تشکیل میدهند.

تنـهـا مـخـمـرهـای مـوجـود در روده هـا شـامـل کـانـدیـدا (Candida)   و سـاکـارومــــیس (Saccharomyces) میباشند.

 

 


ادامه مطلب
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:35  توسط علی هاردی  | 

5؛ Routes of administration

routes of administration یعنی مسیرهای مصرف دارو که در یک نگاه کلی می توان آنها را در 2 گروه topical و systemic قرار داد.

دسته topical شامل این موارد است:

epicutaneous (جلدی) مثل اغلب پماد ها

enema مثل contrast media

eye drops مثل آنتی بیوتیک های مصرفی در conjunctivitis

ear drops مثل آنتی بیوتیک های مصرفی در otitis externa

inhalational مثل داروهای asthma

intranasal مثل decongestant ها

 vaginal مثل antibacterial های موضعی

خوراکی مثل آنتی بیوتیک هایی که جذب نشده و صرفا بر روده اثر میکنند

دسته systemic به انواع enteral؛ parenteral؛ transmucosal و transdermal تقسیم میشود.

enteral (گوارشی) شامل این موارد است:

oral (خوراکی)

rectal به شکل suppository یا enema

gastric feeding tube و gastrostomy

parenteral (تزریقی) شامل این موارد است:

IV

IM

subcutaneous مثل insulin

intradermal مثل mantoux test

intraperitoneal مثل peritoneal dialysis

 intraosseous (جایگزینی است برای intravenous access)

intraarterial مثل دارو های thrombolytic در درمان embolism

intrathecal مثل spinal anesthesia

epidural مثل epidural anesthesia

مسیر های transmucosal عبارتند از:

sublingual

buccal

inhalational مثل inhalational anesthetics

intranasal مثل مصرف کوکائین

vaginal مثل vaginal suppository ها

به عنوان نمونه ای از مسیر transdermal نیز میتوان به patch های nicotine اشاره کرد.

نکته:

طبق تعریف injection کمتر از 15 دقیقه و infusion بیش از 15 دقیقه طول میکشد. در واقع هنگام در خواست infusion باید برای آن زمان آغاز و پایان تعریف شود.

4؛ Trastuzumab

ترَستُزُمَب (trastuzumab) یک monoclonal antibody است که عمل آن مهار HER2 receptor می باشد. دارویی بسیار گران است که در درمان breast cancer های HER2+ کاربرد دارد. این دارو cardiotoxic بوده و می تواند cardiomyopathy بدهد.

این دارو در ایران به شکل ویال 150 و 440 میلی گرمی (به شکل پودر) موجود است.

3؛ Tamoxifen و Raloxifene

tamoxifen یک antagonist گیرنده estrogen در بافت breast می باشد که در کنار aromatase inhibitor ها برای مهار breast cancer های ER+ به کار می رود. به علاوه tamoxifen در زنان high risk برای پیش گیری از breast cancer به کار می رود.

البته tamoxifen در بسیاری از بافت ها اثرات estrogen را تقلید می کند (مثلا در استخوان osteoporosis را مهار میکند) و به همین دلیل tamoxifen سردسته گروهی از دارو ها موسوم به selective estrogen receptor modulators یا SERMs محسوب می شود.

tamoxifen بر روی lipid profile نیز اثرات مثبتی دارد.

tamoxifen برای درمان infertility در زنان مبتلا به اختلالات anovulatory و نیز برای پیشگیری از estrogen related gynomastia در مردان مورد استفاده قرار می گیرد.

متاسفانه tamoxifen ریسک ابتلا به endometrial cancer را افزایش می دهد. tamoxifen ریسک thromboembolic events نظیر deep vein thrombosis و retinal vein thrombosis را نیز افزایش می دهد.

raloxifene دیگر داروی خانواده SERMs می باشد که خواصی بسیار مشابه با tamoxifen دارد.

در ایران tamoxifen به شکل قرص های 20 و 10 میلی گرمی و raloxifene به شکل قرص های 60 میلی گرمی وجود دارد. 

 

2؛ TNM staging system

اغلب malignant solid tumor ها با کمک TNM staging system به چندین گروه تقسیم میشوند. T به size تومور و میزان invasion آن اشاره دارد و می تواند به شکل T1 تا T4 بیان شود. در مواردی که تومور اولیه محوشده (ولی متاستاز های آن باقی است) و یا in situ است نيز به ترتيب از نماد های T0 و Tis استفاده می شود. N که معرف nodal involvement است نیز با نماد های N0 تا N3 قابل بیان است. M نشان دهنده distant metastasis است و با M0 یا M1 بیان می شود.

در مواردی که هرکدام از پارامتراهای T؛ N و یا M هنوز ارزیابی نشده باشند به ترتیب ازنماد های Tx؛ Nx و Mx استفاده می شود.

TNM staging system برای staging هر تومور دستور العمل خاصی دارد. البته برای برخی malignant solid tumor ها (مثلا brain tumor ها) TNM staging system تعریف نشده است.

از آنجا که تعداد گروه های تعریف شده توسط TNM staging system خیلی زیاد است، آنها را در قالب stage های 0 تا IV دسته بندی می کنند.

معمولا اینطور است که stage 0 برای معرفی carcinoma in situ؛ stage I برای معرفی یک تومور کوچک لوکالیزه بدون nodal involvement یا invasion؛ stage IV برای نشان دادن یک کنسر متاستاتیک و stage های II و III برای معرفی یک کنسر غیر متاستاتیک با درجات مختلف nodal involvement و یا invasion به کار می روند.

1؛ Furosemide

فورُزِماید (furosemide) سردسته loop diuretic ها است که با نام تجاری Lasix نیز شناخته میشود. محل اثر اصلی furosemide و سایر loop diuretic ها loop of Henle است. این داروها دفع سدیم و لذا آب را زیاد می کنند.

در ایران به شکل قرص 40 میلی گرمی، آمپول 2 و 4 میلی لیتری (10mg/ml) و ویال 25 میلی لیتری (10mg/ml) در دسترس است.

فرم خوراکی آن برای کنترل hypertension و فرم تزریقی آن برای فرونشاندن edema استفاده میشود.

مانند سایر loop diuretic ها دفع پتاسیم را نیز زیاد کرده و می تواند hypokalaemia بدهد، لذا ممکن است لازم شود که همراه با پتاسیم یا یک potassium sparing diuretic مصرف شود.

furosemide تنها loop diuretic موجود در ایران است.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:27  توسط علی هاردی  | 

GFR

تست BUN و creatinine یکی از بخش های آزمایش خون است. این تست بیش از این که ارزش تشخیصی داشته باشد برای فالوآپ یک بیمار کلیوی حائز اهمیت است. تست BUN و creatinine در این بیماران وضعیت GFR را نشان می دهد.

 محدوده نرمال برای BUN بین 5 تا 20 میلی گرم بر دسی لیتر (mg/dl) و محدوده نرمال برای serum creatinine بین 0.5 تا 1.2 میلی گرم بر دسی لیتر (mg/dl) می باشد.

creatinine در مقایسه با BUN شاخص مطمئن تری است زیرا تغییرات اکسترا رنال کمتر موجب نوسان آن می شوند.

تنها مورد اکسترا رنال که می تواند موجب افزایش قابل ملاحظه ای در میزان serum creatinine شود، رابدومیولیز می باشد.

برای کسب اطلاع دقیق از وضعیت GFR یا همان glomerular filtration rate باید creatinine clearance rate را به دست آوریم و انجام تست BUN و creatinine کافی نیست زیرا BUN و creatinine تنها زمانی افزایش می یابند که کلیه ها بیش از 50% فانکشن خود را از دست داده باشند.

برای محاسبه creatinine clearance rate باید از میزان creatinine در سرم و در ادرار 24 ساعته مطلع باشیم. حداقل GFR نرمال برای یک فرد بالغ متوسط، 50 میلی لیتر در دقیقه است. اگر GFR به زیر 15 میلی لیتر در دقیقه سقوط کند دیالیز ضروری خواهد بود.

افزایش نیتروژن خون (به طور خاص افزایش BUN و creatinine) با دو واژه azotemia و uremia قابل بیان است. azotemia تا زمانی به کار می رود که بیمار علامت دار نشده است. uremia اشاره دارد به اینکه علائم در بیمار آشکار شده اند. این علائم از بی اشتهایی و بی حالی شروع شده و به کاهش هوشیاری و کما ختم می شوند. uremia اغلب renal است ولی azotemia ممکن است renal و یا extrarenal باشد. extrarenal azotemia به prerenal azotemia و postrenal azotemia قابل تفکیک است.

در هر سه حالت azotemia شاهد کاهش GFR و افزایش سطح BUN و creatinine سرم هستیم. تعیین نوع azotemia بر اساس نسبت BUN به creatinine انجام می شود.

prerenal azotemia: نتیجه کاهش جریان خون کلیه می باشد و در موارد خونریزی، نارسایی قلبی و شوک دیده می شود. نسبت BUN به creatinine در این مورد بزرگتر از 20 است.

renal azotemia: نتیجه آسیب به پارانشیم کلیه است و معمولا به سمت uremia پیشرفت میکند. نسبت BUN به creatinine در این حالت کمتر از 10 است.

postrenal azotemia: نتیجه انسداد مسیر خروج ادرار است که می تواند ناشی از اختلالات مادر زادی نظیر vesicoureteral reflux، ورود سنگ کلیه به ureter، حاملگی، کنسر، BPH و ورود سنگ کلیه یا سنگ مثانه به urethra باشد. معمولا با هیدرونفروز همراه است. نسبت BUN به creatinine در این حالت بین 10 تا 20 است.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:24  توسط علی هاردی  | 
هورمون های جنسی

هرمون های جنسی ساختار استروئیدی دارند. در هسته استروئیدی (که در تمام هرمونهای استروئیدی وجود دارد) استخلافهای روی کربن های 3 و 17 حائز اهمیت ویژه اند و function هرمون را تعیین میکنند.

**********************

استروژن نامی است عمومی برای گروهی از هرمون های مترشحه از تخمدان ها. استرادیول، استرون و استریول مهم ترین استروژن ها هستند. در این میان استرادیول هم potent تر از دو هرمون دیگر است و هم فراوانی آن در بدن بیشتر است.

دونوع گیرنده استروژنی داریم: ER-alpha و ER-beta. انتشار این دو نوع گیرنده متفاوت است. مثلا انواع ER-alpha بیشتر بر روی سیستم تولید مثل (اندومتر، رحم و پستان) و انواع ER-beta روی انواع دیگر بافت ها (استخوان، ریه، قلب و ...) وجود دارند.

مهمترین کار استروژن ها اثر آنها بر تکامل جنسی دختران است. اثر دیگر آنها که در نیمه اول سیکل جنسی (فاز پرولیفراتیو) مشاهده میشود بر روی آندومتر است و با تحریک رشد سلول ها و غدد آندومتر، شرایط را برای لقاح آماده میکند.

استروژن اثرات متابولیک مهمی نیز دارد. استروژن LDL را کم و HDL را زیاد میکند. با تقویت پروتئین سازی تعادل نیتروژنی مثبت ایجاد میکند. این اثر خصوصا بر روی استخوان ها حائز اهمیت است و باعث افزایش تراکم استخوانها می شود (در واقع استروژن استئوکلاست ها را غیر فعال میکنند). به همین دلیل پس از یائسگی احتمال پوکی استخوان شدیدا افزایش می یابد.

در فاز دوم سیکل جنسی (فاز سکرتری) غددی که در فاز پرولیفراتیو شکل گرفته اند شروع میکنند به ترشح گلیکوژن تا چنانچه اگر تخمکی ایمپلنت شد مواد غذایی کافی در دسترس داشته باشد.

شروع فاز سکرتری تحت تاثیر LH-FSH surge قرار دارد که در روز 14 سیکل رخ میدهد و به تخمک گذاری منجر میشود. 90% موارد حاملگی در فاصله روزهای 14 تا 18 سیکل رخ می دهند. هرمون جنسی غالب در فاز سکرتری پروژسترون است. علت بالا بودن دمای بدن در فاز دوم سیکل نیز ترشح پروژسترون است. میزان ترشح پروژسترون در فاز اول سیکل تقریبا صفر است.

*******************************

استرادیول در بدن خانمها از تستسترون ساخته میشود. پیشسار استرون نیز آندروژن دیگری است به نام آندروستن دیون. آنزیم آروماتاز مسئول تبدیل آندروژن ها به استروژن است. اغلب تومور های بدخیم پستان ER+ اند یعنی روی سطح آنها گیرنده های استروژنی وجود دارند. در این قبیل تومورها با مصرف آنتاگونیستهای گیرنده های استروژنی حد اقل برای چند سال میتوان رشد کنسر پستان را متوقف کرد. استفاده از آروماتاز اینهیبیتور ها (داروهایی که تبدبل آندروژن به استروژن را مهار میکنند) حتی از این هم کار آمد تر است. استفاده از این دارو ها حتی پس از تخریب تخمدان ها با کمک رادیوتراپی نیز نرای جلوگیری از تبدیل آندروژن های آدرنال به استروژن ادامه می یابد.

Letrozole، Anastrozole و Exemestane مثال هایی از آروماتاز اینهیبیتور ها هستند. استفاده از آروماتاز اینهیبیتور ها با واسطه افزایش سطح خونی آندروژنها می تواند عوارضی مانند هیرسوتیسم ایجاد کند که البته در برابر مزایای این دارو قابل چشم پوشی است.

****************************

خود استرادیول داروی خوبی نیست زیرا اولا به صورت خوراکی قابل مصرف نیست و ثانیا اثر فرم تزریقی آن نیز کوتاه مدت است. در موارد لزوم از آنالوگهای بهتر استرادیول استفاده میشود. استروژن کانژوگه (مخلوطی از sodium estrone sulfate و sodium equilin sulfate) بیشترین مصرف را دارد و به اشکال خوراکی، تزریقی، پماد واژینال و ... وجود دارد. equilin استروژنی است که در بدن مادیان حامله تولید میشود.

استروژن از طریق پوست نیز قابلیت جذب دارد. علت خصوصیات ویژه پوست خانمها (چین خوردگی کم، چربی زیر پوست زیاد و ...)، اثرات استروژن است و به همین دلیل از استروژن موضعی با اهداف آرایشی (رفع چین خوردگی پوست و ...) نیز استفاده می شود.

Ethinylestradiol دیگر آنالوگ استروژن است که مانند خود استرادیول ساختمان استروئیدی دارد. اتینیل استرادیول یک استروژن سنتتیک است که نسبت به متابولیزه شدن مقاوم است و می تواند به صورت خوراکی مصرف شود. اتینیل استرادیول potent ترین استروژن شناخته شده است.

mestranol آنالوگ استروئیدی سنتتیک دیگری از استروژن است که البته به نسبت دو داروی قبلی کاربرد کمتری دارد.

Diethylstilbestrol یک آنالوگ غیر استروئیدی استروژن است که در گذشته کابرد درمانی داشته است ولی امروزه آنالوگهای استروئیدی استروژن جای آنرا گرفته اند. Chlorotrianisene دیگر آنالوگ غیر استروئیدی استروژن است.

استرادیول پس از استریفیه شدن با اسید والریک به استرادیول والرات تبدیل میشود. با این کار لیپوفیلیسیته استرادیول افزایش میابد که این امر سبب میشود طول مدت اثر نوع تزریقی دارو از حدود 6 ساعت برای استرادیول به 1 تا 2 هفته برای استرادیول والرات افزایش یابد. استرادیول والرات به شکل خوراکی هم فرمول بندی شده است. استرادیول به جای اسید والریک میتواند با سایر انواع اسید های کربوکسیلیک (مثلا اسید پروپیونیک) نیز استریفیه شود و آنالوگهای استروژنی با طول اثر های متفاوت ایجاد کند.

************************

مهم ترین کاربرد درمانی هرمون های استروژنی در هیپوگنادیسم دختران است. با تجویز استروژن کانژوگه میتوان علائم ثانویه بلوغ را در این افراد بروز داد. پس از بلوغ در صورتی که در کنار استروژن، پروژسترون نیز به صورت تناوبی مصرف شود Menstruation نیز می تواند برای این افراد ایجاد شود. البته در این موارد مصرف بیش از اندازه استروژن می تواند موجب بسته شدن زود هنگام اپیفیز ها و لذا کوتاهی قد در این افراد شود. حتی اندک استروژن موجود در جریان خون پسران نیز چنین اثری داشته و جوش خوردن اپی فیز ها را تسریع میکند.

دومین کاربرد استروژنها (در این مورد به صورت همراه با یک پروژسترون) کمک به اصلاح بی نظمی های سیکل قاعدگی است.

در گذشته بیشترین مقدار استروژن برای hormone replacement therapy در زنان یائسه مصرف میشد. کاهش تدریجی استروژن ها معمولا عارضه حادی ندارد ولی قطع ناگهانی آن (که در هنگام یائسگی رخ میدهد) عوارضی حادی دارد که از جمله آنها حالت گر گرفتگی، تعریق شبانه، تپش قلب، تحریک پذیری و درد عضلات و مفاصل می باشند. عوارض دراز مدت یائسگی نیز عبارتند از پوکی استخوان، بیماری های قلبی عروقی، آلزایمر و چین خوردگی پوست.

مصرف استروژن به تنهایی در دراز مدت میتواند احتمال ابتلا به کنسر سرویکس را زیاد کند. برای جلوگیری از این امر باید استروژن در کنار پروژسترون مصرف شود. ولی مصرف استروژن (حتی در کنار پروژسترون) بروز سرطان پستان را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد و به همین دلیل امروزه hormone replacement therapy فقط به شکل کوتاه مدت و صرفا برای کنترل عوارض حاد یائسگی انجام میشود.

واژینیت و آتروفی مخاط واژن از دیگر عوارض یائسگی هستند که میتوانند توسط پماد های استروژنی به صورت موضعی کنترل شوند.

کنسر پستان، ادم و سردرد ناشی از احتباس آب و نمک، افزایش پیگمانتاسیون پوست، حالت تهوع و افزایش فشار خون (احتمالا با تحریک ترشح رنین) از جمله عوارض مصرف هرمونهای استروژنی اند.

************************

tamoxifen، Clomifene و Fulvestrant مهار کننده های گیرنده های استروژنی اند.

تاموکسیفن برای درمان علامتی در کنسر پستان پیشرفته مصرف میشود. تاموکسیفن ترکیبی از دو کانفورمیشن سیس و ترانس است. صرفا کانفورمیشن ترانس آنتاگونیست استروژن (هم برای گیرنده های آلفا و هم بتا) محسوب میشود (کانفورمیشن سیس حتی تا حدی اثر آگونیستی دارد). عوارض آن شامل گرگرفتگی، حالت تهوع و بینظمی های قاعدگی است. Fulvestrant داروی جدید تری است که کاربردی مشابه تاموکسیفن دارد.

قرص کلامیفن اختصاصا برای درمان نازایی استفاده می شود. میدانیم که استرادیول بالا، گیرنده های استروژنی روی هیپوتالاموس را تحریک کرده و موجب مهار ترشح FSH و LH می شود. کلامیفن گیرنده های استروژنی روی هیپوتالاموس را مهار کرده و این مکانیسم فیدبک منفی را مختل میکند و به این ترتیب مقادیر FSH و LH تا میزان لازم برای تحریک تخمدان به تخمک گذاری بالا میرود. این دارو باید در هر سیکل حدود 5 روز (از روز 10 تا 14) مصرف شود و برای درمان نازایی در کسانی که سیکل Anovulatory دارند درمان انتخابی است. کلامیفن می تواند موجب چندقلوزایی شود. مصرف بیش از اندازه کلامیفن با هایپر استیمولیشن تخمدان میتواند به بروز خونریزی داخل صفاقی یا بروز کیست های تخمدانی منجر شود.

SERM یا (Selective estrogen receptor modulator) خانواده ای از دارو ها هستند که روی انواع ER های آلفا و بتا اثرات متفاوتی دارند (برای یکی آگونیست و برای یکی دیگر آنتاگونیست محسوب میشوند). مهمترین عضو این خانواده Raloxifene است. رالوکسیفن بر گیرنده های نوع آلفا را که روی پستان و بخشهای مختلف سیستم تناسلی وجود دارند اثری ندارد و صرفا گیرنده های نوع بتا (که از جمله در بافت استخوان وجود دارند) را تحریک میکند و لذا به عنوان درمان پوکی استخوان کاربرد دارد. رالوکسیفن LDL را نیز کم و HDL را زیاد میکند.

**********************

پروژسترون در مقایسه با استروژن نقش فیزیولوژیک کمتری دارد. قطع ترشح پروژسترون در پایان سیکل قاعدگی باعث تخریب آندومتر و bleeding می شود لذا با تجویز یک داروی پروژسترونی در نیمه دوم سیکل، در مواقع لزوم می توان تخریب آندو متر را برای مدت زمان دلخواه به تعویق انداخت. البته مصرف منفرد پروژسترون میتواند هیرسوتیسم بدهد (پروژسترون به میزان اندکی اثر آندروژنی دارد) و برای پیشگیری از این عارضه پروژسترون را همراه با استروژن مصرف میکنند. در واقع استروژن آنتاگونیست فیزیولوژیک اثرات آندروژنی پروژسترون است.

پروژسترون علاوه بر اندومتر بر میومتر هم موثر است و انقباضات ریتمیک آن را کم میکند و این از جمله مزایای ادامه ترشح پروژسترون در صورت وقوع حاملگی می باشد که احتمال دفع تخمک بارور شده را کم میکند.

خود پروژسترون (برخلاف استروژن) به عنوان دارو (البته به شکل تزریقی و با اثر 24 ساعته) استفاده می شود. آنالوگهای پروژسترون نظیر هیدروکسی پروژسترون و مدروکسی پروژسترون نیز همان خواص پروژسترون را دارند.

مدروکسی پروژسترون آنالوگی از پروژسترون است که به صورت خوراکی نیز قابل مصرف است. یک نوبت تزریق مدروکسی پروژسترون میتواند برای 6 ماه از حاملگی جلوگیری کند که البته امروزه داروهای بهتری جای آنرا گرفته اند.

با حذف کربن شماره 19 پروژسترون خانواده ای از داروهای پروژسترونی خوراکی سنتز شده اند که به نام 19-Nortestosterone شناخته می شوند. این دارو ها به نسبت پروژسترون از نظر ظاهری و عملکردی نزدیکی بیشتری به تستسترون دارند و لذا صرفا به صورت ترکیب با استروژن ها مصرف می شوند. norethindrone مهم ترین عضو این خانواده است. دیگر عضو این خانواده norethynodrel می باشد. مهمترین کاربرد این گروه دارویی در قرص های ضد بارداری است.

اگر به جای حذف یک کربن از استروژن (مثل آنچه در سنتز 19-Nortestosterone ها دیدیم) یک کربن به استروژن اضافه کنیم گروه دیگری از دارو های استروژنی موسوم به gonan ها بدست می آیند اثرات آندروژنی آن ها کمتر از پروژسترون است. از مهمترین اعضای این گروه جدید دارویی Desogestrel و Norgestimate می باشند.

عمده ترین کابرد آنالوگهای پروژسترون در قرص های ضد بارداری و پس از آن در کنترل بینظمی های عادت ماهانه است. پروژسترون در کنار استروژن برای کنترل درد پستانها بعد از زایمان نیز به کار میرود.

اندومتریوز (وجود بافت آندومتر در خارج از رحم که می تواند با تبعیت از سیکل جنسی دچار خونریزی هم بشود) معمولا با جراحی درمان میشود ولی مصرف پیوسته پروژسترون با ایجاد آمنوره میتواند به طور موقت از علائم این بیماری بکاهد و یا حتی ممکن است موجب تحلیل آندومتر نابجا و لذا رفع نیاز به جراحی بشود. البته داروهای بهتری نیز برای درمان آندومتریوز وجد دارند. danazol (یک آندروژن با خواص پروژسترونی که می تواند آمنوره بدهد) درمان انتخابی آندومتریوز است.

ادم، افسردگی، اثرات نابجای آندروژنی (آکنه، هیرسوتیسم، آمبولی ریوی و ...) از عوارض دارو های پروژسترونی اند.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:22  توسط علی هاردی  | 

در اين مقاله ميخوام راجع به داروي معروف تستوليك صحبت كنم .
اول اين را بگويم كه تستوليك همان تستسترون پريپيونات هستش و يكي از بهترين تستسترون ها .
تستستروني كه باعث احتباث آب در بدن نميشه و بيشتر عضله خشك به شما هديه ميده .
روي تستوليك نوشته شده 100mg per ampule يعني در هر 100 ميلي ليتر 100 ميليگرم تستسترون پريپيونات داره .
و جاي درگر اين آمپول نوشته شده 2ml
يعني اين آمپول در سرنگ 2 سي سي حجم دارد .
حال براي شما عكس اين استروئيد بي نظير را ميگذارم .

تستوليك : اين محصول معروف ترين مارك و با كيفيت ترين تستسترون پريپيونات توليد شده مي باشد .
اثر اين دارو بعد از 24 تا 36 ساعت شروع ميشود .
و بايد حداقل هر 3 روز يك بار تزريق شود و گرنه دوره بي نتيجه خواهد بود . بهتر است تستوليك را در دوره هاي 6 هفته اي تا 8 هفته اي استفاده كنيد .
بسياري از بدنسازان هر روز 50 تا 100 ميليگرم يا يك روز در ميان به طور حدقل استفاده ميكنند كه بهترين روش استفاده از اين استروئيد هست .
البته 100 ميليگرم روزانه يعني اين كه هر روز يك تستوليك .
چون هر تستوليك 100 ميليگرم دارد .
محل تزريق را بهتر است تغيير دهيد چون اين استروئيد كمي دردناك هست و چون جذب آن مقداري طول ميكشد نميشود هر بار يكجا تزريق كرد مگر اين كه دردش را بتوانيد تحمل كنيد .
مصرف تستوليك در هر دو يا 3 روز يك بار هيچ آب و يا چربي در بدن تشكيل نميدهد .
البته كساني هم هستند كه براي دفع آب باز هم روزانه 50 تا 100 ميليگرم پريويرون استفاده ميكنند.
البته پريويرون براي اين دارو الزامي نيست . مگر در دوز هاي بالا . البته به منظور كمتر شدن آب گفتم .
بعد از اين دوره بهتر است نولوادكس و كلوميد و hcg استفاده شود .
بعد از اتمام دوره هر شش روز يك hcg 3000 بزنيد و به مدت 4 هفته ادامه دهيد تا هورمون هاي جنسي شما برگردد .
همچنين شما روزي 40 تا 50 ميليگرم نولوادكس به مدت 2 هفته و سپس آنرا به مدت 2 هفته ديگر روزانه 20 تا 25 ميليگرم نولوادكس ادامه دهيد يا اينكه از كلوميد استفاده كنيد به اين شكل كه 150 ميليگرم به مدت 2 هفته و 100 ميليگرم براي 2 هفته ديگر ادامه دهيد .

تمام اين موارد كه گفته شد براي برگرداندن هورمون هاي جنسي شما كه بعد از دوره به پايين ترين حد رسيده گفته شده است .

 

 

نام دارويي: دکابول
نام شيميايي: ناندرولون دکانوات
فرمول شيميايي:17beta-hydroxyester-4-en-3-one
ساختار مولکولي: C27H34O3
وزن مولکولي: 446.669
اين دارو نيز استروئيدي تزريقي است که حاوي ماده موثر ناندرولون دکانوات است. ناندرولون ماده اي است که در ترکيب بسياري از داروهايي که به اسامي مختلف تجاري عرضه مي شود وجود دارد. اين دارو در طرح ژنريک ايران نيز موجود بوده و به نام ناندرولون دکانوات و ناندرولون فن پروپيونات در داخل کشور توليد و عرضه مي شود. تفاوت اصلي بين دکانوات و فن پروپيونات در طول اثر آنها و در ميزان ماندگاري آنها در بدن بوده است.
ماده موثر ناندرولون دکانوات را مي توان دارويي طولاني اثر دانست که تا مدت ها در بدن آدمي ماندگاري داشته و به راحتي در تست هاي کنترل دوپينگ نيز قابل رديابي است. به همين علت نيز ورزشکاراني که بايد تحت آزمايشات کنترل دوپينگ قرار بگيرند تمايل چنداني به مصرف اين ماده از خود نشان نداده اند و صد البته در اين يک زمينه نيز حق با آنها بوده است!
ناندرولون دارويي است که تاثير بسيار خوبي در افزايش دانسيته (چگالي) استخوان داشته است و از اين رو نيز از اين دارو در علم پزشکي براي درمان بيماري پوکي استخوان استفاده مي شود.
به دليل اينکه مصرف اين دارو با افزايش و با تشديد مناسب احتباس نيتروژن در بدن همراه مي شود از اين دارو براي درمان بيماري هاي تحليل برنده عضلات و منفي کننده موازنه نيتروژن همانند ايدز و ... در بدن نيز استفاده شده است.
پس از اعمال جراحي طولاني مدت و سنگين نيز از اين دارو براي بهبود شرايط بدني و حتي روحي بيماران نيز استفاده شده است. اين دارو موجب افزايش اشتها نيز خواهد شد.
ويال هاي اين دارو نيز در حجم هاي 10 ميلي ليتري در بازار عرضه مي شود. ويال هاي اين دارو حاوي 250 ميلي گرم داروي اصلي در هر سي سي هستند. از ماه مي سال 2005 به اين طرف ويال هاي اين دارو با درپوش پلاستکي سبز رنگ عرضه مي شود که نام دارو نيز به صورتي برجسته بر روي آن ديده مي شود اما نمونه هاي قبلي اين دارو که با درپوش پلاستيکي قرمز رنگ نيز توليد مي شده است نيز کماکان در بازار سياه دارو قابل دسترسي است.
کمپاني هاي توليد کننده اين دارو معمولا در مطالبي که در وصف داروي توليدي خود منتشر مي کند تنها به خواص و ويژگي هاي مثبت آن اشاره کرده و عيوب داروي توليدي خود را تا جاي که ممکن است مخفي مگه مي دارند. در ادامه بحث پيرامون اين دارو به ديگر ويژگي هاي ماده موثر موجود در اين دارو اشاره اي مختصر خواهيم داشت:
مصرف ناندورلون با افزايش سنتز پروتئين در بدن همراه خواهد شد و اين در حالي است که احتباس آب و املاح نيز با مصرف اين دارو به وفور ديده مي شود. اين دارو قابليت و تمايل نسبتا زيادي براي تبديل شدن به استروژن نيز از خود نشان داده است و بنابراين بروز برخي تاثيرات منفي همانند احتباس چربي زايد در بدن و عارضه نوک سينه نيز با مصرف اين دارو ديده شده است. به همين دليل نيز گفته مي شود که مصرف اين دارو حتما بايد با رعايت احتياط همراه باشد.
محققين عقيده دارند که دزهاي 400 ميلي گرم در هفته از اين دارو عوارض جانبي چندان جدي را در پي نخواهد داشت اما با اين وجود مي توان گفت که شايع ترين عارضه جانبي اين دارو به صورت افزايش محسوس فشار خون ديده مي شود. خون ريزي از بيني نيز با مصرف اين دارو به کرات ديده شده است.
همانگونه که اشاره شد امروزه ناندرولون دکانوات با اسامي مختلف تهيه و عرضه مي شود. از مهم ترين و شناخته شده ترين داروهايي که حاوي اين ماده بوده است مي توان به اين موارد اشاره کرد: Anaboline، Anaboline، Deca-Durabol، Elpihormo، Extraboline، Hybolin Decanoate، Jebolan، Nandrolone Dec، Retabolil، Turinabol Depot، Ziremilon، Anabolicum

 

هورمون تستوسترون پس از ترشح شدن در خون به پروتئین های «آلبومین» و « گلوبولین» ملحق می شود. این پیوند، سه امتیاز و فایده عمده را در پی دارد. اول اینکه موجب حل شدن تستوسترون در خون شده و حمل ونقل آن در بدن را آسان تر می کند. دوم اینکه این امر، هورمون تستوسترون را از خطر تجزیه شدن در بافت کبد و کلیه ها و بی اثر شدن محافظت می کند و بالاخره سوم اینکه پروتئین های مذکور با جذب هورمون تستوسترون، مقادیر متنابهی از این هورمون را در خون ذخیره کرد و در طولانی مدت، موجبات تعدیل میزان این هورمون در خون را فراهم می آورند .
2 الی 4 درصد از هورمون وارد شده در خون که به پروتئین های مذکور نیز ملحق نمی شوند،«تستوسترون آزاد» نامیده می شوند. این قسمت از تستوسترون موجود در خون، در فعل و انفعالات شیمیایی بدن وارد شده و منشأ اثرات بیولوژیکی مهمی می گردد.
میزان ترشح هورمون تستوسترون تحت تأثیر دو عامل تنظیم می گردد: میزان کل تستوسترون موجود در خون و ظرفیت الحاق و پذیرش پلاسمای خون نسبت به این هورمون. با افزایش پذیرش پلاسما و الحاق تستوسترون موجود در خون با پروتئین های یاد شده، از میزان تستوسترون آزاد در خون نیزبه نحو چشمگیری کاسته می شود. جای تعجب نیست که مصرف برخی از مکمل های مجازو همچنین مصرف داروهایی همچون استروئیدهای آنابولیک، آندروژن ها، انسولین و... با کاهش میزان الحاق تستوسترون به پروتئین، موجب افزایش در خور توجه میزان تستوسترون آزاد شده و اثرات این هورمون را در بدن تقویت می کنند. نا گفته نماند که نوع تغذیه فرد نیز در تنظیم میزان وجود این هورمون در خون مؤثر است.
تحقیقات نشان می دهند که برخی منابع آلوده کننده هوا و حتی برخی سموم دفع آفات، اثری عکس هورمون های یاد شده را داشته و از میزان تستوسترون آزاد خون به شدت کم می کنند. بنابراین حدالامکان از رفت و آمد و زندگی کردن در محیط های آلوده خودداری کنید. ترشح خودکار تستوسترون از سلول های بیضه، معمولاً 10 هفته پس از تولد در انسان آغاز می گردد. روند ترشح این هورمون رفته رفته شدت گرفته و در دوران بلوغ به اوج خود می رسد. وجه تمایز جنس مؤنث و مذکر را معمولاً تستوسترون مشخص می کند. با ترشح این هورمون در بدن مردان، خشونت صدا،
رشد و توسعه عضلات، خشونت رفتار وگرایش به سمت انجام ورزش های تهاجمی و سنگین نیز به همان میزان افزایش می یابد. متأسفانه میزان ترشح هورمون تستوسترون درسال های پیری و کهولت به شدت افت پیدا می کند. به طوری که در سن 80 سالگی، بدن مردان تنها به اندازه یک سوم میزان طبیعی هورمون رشد ترشح می کند.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 3:0  توسط علی هاردی  | 
بار ها این بحث رو در جاهای مختلف شنیدیم که بعضیها علا رغم تمام سختی ها و خطراتی که تزریق دارو های استروییدی در عضلات مختلف داره ولی اصرار دارن که تزریق دارو در یک عظله خاص میتونه موجب افزایش حجم موضعی اون عضله بشه.

اول باید مسیری رو که یک دارو ( در اینجا منظور از دارو استرویید های تزریقی هست) برای رسیدن به هدف طی میکنه برسی بشه.

شما دارو رو از هر جایی که وارد بدن کنید در بدو ورود به هیچ وجه برای سلول های هدف قابل استفاده نیست. این دارو غالبا در کبد متابولیزه میشه تا به فرمی که برای تاثیر گذاری رو ی سلول ها مناسبه آماده بشه. بعد از متابولیزه شده توسط کبد دارو وارد جریان خون ( یا لنف) میشه و با جریان خون به تمام نقاط بدن میرسه.
تاثیری که به عنوان خواص آنا بولیک از استرویید ها انتظار داریم به این صورت هست که داروی موثر که توسط کبد متابولیزه شده با جریان خون به گیرنده های آندروژنیکی موجود در بافت عضلات میرسه . حالا گیرنده -آندروژن از غشاء سلول عبور کرده و در هسته سلول به قسمت خاصی از DNA متصل میشه این فرایند به وسیله واگنش هورمونی باعث به وجود آمادن مشخصات ژنتیکی و افزایش سنتز 2 نوع پروتیین اصلی مورد استفاده در ساخت عضلات ( Actinو Myosin) میشه. که این امر موجب افزایش حجم عضله میشه.

از طرفی این فعالیت آندروژنیکی موجب افزایش چشم گیر ذخایر کربو هیدرات موجود در عضلات میشه .

حالا سوال اینجاست که داروی خام استفاده شده به وسیله ورزشکار بدون طی مراحل فوق تووانایی بروز این خواص رو داره یا خیر؟

از نظر علمی تنها راه متابولیزه شدن اکثر دارو ها کبد هست و دارو های استروییدی به هیچ وجه در خود عضله متابولیزه نمیشن.
ولی بعضی مصرف کننده ها اعتقاد دارن که درصدی از داره در خود عضله مورد تزریق متابولیزه شده و خواص آنابولیک موضعی بروز میده. ولی این عقیده تجربی بر اساس مستنادات علمی پذرفتنی نیست.


نکته قابل توجه دیگه اینه که بعضی ها اعتقاد دارن تذریق در عضلات کوچک تر باعث میشه غلظت دارو در خون زود تر به سطح مورد نظر برسه ولی این مورد هم از نظر علمی رد شده و در هر فرد بسته به نوع فیبر های عضلانی و تراکم عروق خونی متفاوته.

Click the image to open in full size.

در شکل بالا مراحل اثر داروی تستسترون کاملا نشان داده شده.

قابل ذکر است که متابولیزه شدن استرویید توسط کبد از طرفی فشار بر کبد وارد میکنه و لی از طرفی باعثا بالا رفتن سطح IGF1 میشه.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:55  توسط علی هاردی  | 
تاریخچه

لباسهای پاورلیفتینگ اولین بار به منظور جلوگیری از مصدومیت های ورزشکاران و توسط جان اینزر ساخته شد که نخستین لباس نیز یک پیراهن پرس برای فرار از پارگی عضلات سینه بود.بعد از این پیراهن ها ، لباسهایی برای اسکوات و لیفت نیز روانه ی بازار شدند.
با روشن شدن این مطلب که مجهز بودن یک فرد به این لباسها توان اورا در مهار وزنه های سنگین تر افزایش می دهد استفاده از لباس برای افزایش رکورد ها جلوه ی بیشتری یافت لذا فدراسیون جهانی پاورلیفتیگ استفاده ازاین لباسها را مشروط به داشتن تاییدیه از این فدراسیون دانست و لباسهایی که تنها برای بالا بردن رکورد ساخته می شوند تنها مجاز به استفاده در مسابقات آزاد می باشند.
توجه داشته باشید که قیمت ها به صورت تقریبی می باشند.

شرکت Inzer
معروف ترین و معتبر ترین شرکت ساخت تجهیزات پاور لیفتینگ بوده که در حال حاضر سه محصول آن بیشتر در ایران استفاده می شود:
Reg X :
قیمت این پیراهن در ایران بین 160 تا 180 هزار تومن بوده و برای کسانی که بصورت دست باز پرس می کنند مناسب می باشد.

فشار عمده ی پیراهن بر روی پشت بازو ها می باشد .
Reg :
قیمت این پیراهن در ایران بین 160 تا 180 هزار تومن می باشد و از نظر نوع وزنه زدن تفاوتی با Reg X ندارد.

Phenom :
قیمت این پیراهن 170 تا 180 هزار تومن است. نوع دوخت این پیراهن منحصر به فرد و از ویژگی های آن ضخامت و محکم بودن یقه ی آن می باشد . جنس این پیراهن نرم بوده و برای مبتدیان بسیار مناسب می باشد .

فشار عمده در این پیراهن بر روی زیر بغل ها بوده و گشادی ابتدای آستین آن به جریان خون در دستها و راحت وزنه زدن کمک می کند .

شرکت Titan
بعد از شرکت اینزر معروف ترین شرکت ساخت لباسهای پاور لیفتینگ بوده که امروزه محصولات آن از نظر کارایی در سطح بالاتری از اینزر قرار گرفته اند.
Fury :
اولین پیراهن پرس این شرکت بوده و برای ورزش کارانی که بصورت دست جمع پرس می کنند ساخته شده است . قیمت این پیراهن بین 150 تا 170 هزار تومن می باشد .

در صورتی که برای پرس های دست باز از این پیراهن استفاده شود امکان از کنترل خارج شدن وزنه و برگشت آن بر روی صورت وجود دارد.
F6 :
همانند پیراهن Fury بوده ولی برای پرس های دست باز و با قیمتی بین 150 تا 170 هزار تومن می باشد.

دو پیراهن Fury و F6 شرکت تایتان نسبت به محصولات اینزر زبرتر بوده و طول عمر کمتری دارند و سایز خود را پس از مدتی از دست می دهند.
 
Katana :
یکی دیگر از محصولات شرکت تایتان که رقیبی سرسخت برای محصولات دیگر شرکت ها بوده به طوری که هم اکنون بیشترین پیراهن مورد استفاده ی پرس کاران در ایران می باشد و به ادعای کارخانه ی سازنده دارای ضخامت بیشتری نسبت به دو محصول قبلی می باشد.
شرکت تایتان این پیراهن را در دو نمونه ی ، A/S ، برای ورزشکارانی که به صورت زاویه دار وزنه می زنند یا به عبارت دیگر بر روی میز پرس پل می زنند و S/S برای ورزشکارانی که به صورت تخت پرس می کنند عرضه می کند.
قیمت این پیراهن در بازار ایران بین 180 تا 210 هزار تومن می باشد.

از ویژگی های این پیراهن نحوه ی قرار گیری آستین ها بر روی پیراهن که چسباندن هالتر به سینه را مشکل می کند و فرم دوخت آستین ها که مورب است ، می باشد .
نحوه ی پرس با کاتانا به صورت دست باز است و وزنه زدن با این پیراهن دشوار بوده و برای مبتدیان توصیه نمی شود .

Super Katana :
بیشترین خرابی یک پیراهن پرس در یقه و محل اتصال آستین ها به پیراهن ، صورت می گیرد لذا شرکت تایتان با بررسی تنش در این قسمت ها ی کاتانا ، جدیدترین محصول خود یعنی **** کاتانا را به صورت آزمایشی روانه ی بازار کرده است.
**** کاتانا در واقع نمونه ی اصلاح شده ی کاتانا می باشد که مشابه این پیراهن در گذشته از گرفتن تاییده ی فدراسیون جهانی پاورلیفتینگ بازمانده بود.
قیمت این پیراهن در بازار ایران ، بیشتر از 190 هزارتومن خواهد بود.


شرکت
Metal
پیراهن های پرس این شرکت به نام King که به تازگی مجوز IPF را دریافت کرده به دلیل اختلاف قیمت یورو با دلار و گران تمام شدن آن در ایران هنوز جایی برای خود پیدا نکرده است.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:51  توسط علی هاردی  | 
SQUAT
52kg Andrzej Stanaszek 1971 POL 50.00 300.5 05.11.2003 Vejle DEN
56kg Magnus Carlsson 1967 SWE 55.70 287.5 14.11.1996 Salzburg AUT
60kg Magnus Carlsson 1967 SWE 59.90 320.0 02.10.1999 Malmِ SWE
67.5kg Jaroslaw Olech 1974 POL 67.50 340.0 11.11.2004 Cape Town RSA
75kg Jaroslaw Olech 1974 POL 74.20 365.0 04.11.2009 New Delhi IND
82.5kg Mike Bridges 1957 USA 82.50 379.5 10.07.1982 Dayton USA
90kg Andrey Belyaev 1983 RUS 89.40 380.0 18.10.2007 Sِlden AUT
100kg Ed Coan 1963 USA 99.40 423.0 18.11.1994 Johannesburg RSA
110kg Orhan Bilican 1978 BEL 108.20 418.0 23.05.2009 Comines BEL
125kg Kirk Karwoski 1966 USA 121.45 455.0 23.07.1995 Baton Rouge USA
125+kg Shane Hamman 1972 USA 169.40 457.5 10.03.1996 Philadelphia USA
BENCH PRESS (Three-Lift)
52kg Andrzej Stanaszek 1971 POL 50.00 182.5 05.11.2003 Vejle DEN
56kg Konstantin Pavlov 1973 RUS 56.00 190.0 19.05.2005 Hamm LUX
60kg Ayrat Zakiev 1981 RUS 59.71 210.0 19.05.2005 Hamm LUX
67.5kg Ravil Kazakov 1982 RUS 67.20 232.5 10.11.2005 Miami USA
75kg Toru Miyake 1985 JPN 74.20 253.0 07.06.2008 Kobe City JPN
82.5kg Jan Wegiera 1965 POL 82.35 265.0 25.07.2009 Kaohsiung TPE
90kg Andriy Krymov 1985 UKR 89.74 286.0 05.11.2009 New Delhi IND
100kg Ivan Freydun 1981 UKR 99.05 291.5 08.05.2009 Ylitornio FIN
110kg Orhan Bilican 1978 BEL 109.75 290.0 08.05.2009 Ylitornio FIN
125kg Roy Holte 1970 NOR 123.20 326.0 07.06.2009 Molde NOR
125+kg Brian Siders 1978 USA 152.50 352.5 02.12.2007 Scranton USA
DEADLIFT
52kg E.S. Bhaskaran 1962 IND 52.00 256.0 01.12.1993 Jِnkِping SWE
56kg Lamar Gant 1957 USA 56.00 289.5 10.07.1982 Dayton USA
60kg Lamar Gant 1957 USA 60.00 310.0 12.11.1988 Perth AUS
67.5kg Jaroslaw Olech 1974 POL 66.90 318.5 10.11.2005 Miami USA
75kg Ismo Lappi 1973 FIN 74.70 340.0 16.11.2001 Sotkamo FIN
82.5kg Veli Kumpuniemi 1934 FIN 82.40 357.5 17.05.1980 Zürich SUI
90kg Walter Thomas 1945 USA 88.90 372.5 28.02.1982 Shawnee USA
100kg Ed Coan 1963 USA 97.90 390.0 04.12.1993 Jِnkِping SWE
110kg John Kuc 1947 USA 110.00 395.0 11.11.1980 Arlington USA
125kg Istvan Arvai 1972 HUN 123.32 397.5 14.11.2004 Cape Town RSA
125+kg Tibor Mészلros 1967 HUN 148.80 408.0 16.05.2004 Nymburk CZE
TOTAL
52kg Sergiy Fedosienko 1982 RUS 51.56 665.0 10.11.2004 Cape Town RSA
56kg Sergey Fedosienko 1982 RUS 54.94 715.0 02.11.2009 New Delhi IND
60kg Bin Darimin Sutrisno 1975 INA 59.85 743.5 02.05.2007 Kaohsiung TPE
67.5kg Jaroslaw Olech 1974 POL 67.50 832.5 11.11.2004 Cape Town RSA
75kg Jaroslaw Olech 1974 POL 74.20 887.5 04.11.2009 New Delhi IND
82.5kg Mike Bridges 1957 USA 82.50 955.0 10.07.1982 Dayton USA
90kg Andrey Belaev 1983 RUS 89.70 980.0 12.05.2006 Prostejov CZE
100kg Ivan Freydun 1981 UKR 99.60 1037.5 12.11.2005 Miami USA
110kg Nikolay Suslov 1979 RUS 109.80 1060.0 12.11.2005 Miami USA
125kg Yevgen Yarymbash 1983 UKR 123.80 1092.5 13.11.2005 Miami USA
125+kg Brian Siders 1978 USA 152.50 1180.0 02.12.2007 Scranton USA
BENCH PRESS (Single-Lift)
52kg Andrezj Stanaszek 1971 POL 50.30 180.0 05.12.2003 Trencin SVK
56kg Anton Kraft 1962 DEN 55.85 202.5 15.11.2008 Borlنnge SWE
60kg Ayrat Zakiev 1981 RUS 59.60 222.5 25.05.2006 Miskolcs HUN
67.5kg Noda Toshihiko 1980 JPN 67.40 235.5 08.03.2009 Columbus USA
75kg Daiki Kodama 1979 JPN 74.75 281.0 17.09.2005 Saitama JPN
82.5kg Markus Schick 1976 GER 81.80 281.5 29.05.2009 Hamm LUX
90kg Yuji Watanabe 1981 JPN 87.56 295.0 07.02.2009 Aichi JPN
100kg Vladimir Volkov 1959 RUS 99.52 302.5 29.05.2009 Hamm LUX
110kg Vladimir Volkov 1959 RUS 103.60 306.0 07.08.2009 Frydek-Mistek CZE
125kg Roy Holte 1970 NOR 123.95 327.0 28.03.2009 Bergen NOR
125+kg Daisuke Midote 1972 JPN 144.70 360.0 07.02.2009 Aichi JPN

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:47  توسط علی هاردی  | 

11سلاح پیشرفته برای انفجار عضلات

سلاح شماره1:
کربوهیدراتهای دیر هضم
نحوه عملکرد : هنگامی که هدف افزودن بر حجم عضلات است . مصرف کربوهیدراتها ضروری است نه تنها کالری مورد نیاز برای رشد را فراهم می کنند . بلکه منبع اصلی سوخت برای تمرینات شدید به حساب می آیند و در چنین شرایطی باعث حفظ عضلات می شوند . مطمئنا ورزشکاران قدرتی به کربوهیدرات کمتری نسبت به وزرشکاران استقامتی نیاز دارند .
ولی هر فردی که با وزنه تمرین می کند و مقدار کافی کربوهیدرات دریافت نمی کند مثل این است که در بن بستی گرفتار شده کربوهیدراتهای پیچیده ای که دارای ضریب گلایسمیک پایینی هستند می توانند سوخت مورد نیاز عضلات را به آرامی و بصورت یکنواخت تامین کنند . حتی در جلسات تمرین سنگین .
روش استفاده : کربوهیدراتها باید 40 تا 50 درصد از کل کالری دریافتی روزانه شما را تامین کنند . ترجیحا باید از منابع پیچیده از جمله غلات سبوسدار یا منابع حاوی فیبر زیاد تامین شوند.
سلاح شماره 2
کربوهیدر های تند هضم
نحوه عملکرد : در مقابل کربوهیدراتهای کند هضم کربوهیدراتهایی هستند که دارای ضریب گلایسمیک بالایی هستند . یعنی سریع هضم می شوند و بسرعت وارد جریان خون می شوند . و باعث تقویت ترشح انسولین میشوند ( هورمونی که برای رشد عضلات ضروری است .) در حالیکه کربوهیدراتها ی دیر هضم برای اغلب اوقات ارجحیت دارند کربوهیدراتهای تند هضم در شرایط خاصی اهمیت بیشتری دارند از جمله بلافاصله پس از تمرین .
روش استفاده :در کنار پروتئین مصرف کنید . کربوهیدراتهای تند هضم بهترین انتخاب برای تقویت سطوح انسولین و انتقال مواد غذایی به سمت عضلات گرسنه در طول تمرین و بلافاصله پس از آن هستند بیاد داشته باشید این چیزی نیست که تنها خوردنش اهمیت داشته باشد بلکه زمانی که آنرا مصرف می کنید اهمیت دارد .
سلاح شماره 3 :
چربی
نحوه عملکرد : پر انرژی ترین ماده غذایی چربی است با 9 کیلو کالری انرژی به ازای هر گرم چربی ها وسیله ای هستند برای رساندن کالری بیشتر به بدن بخصوص وقتی قصد افزایش حجم را دارید علاوه بر این مقدار کافی چربی برای تقویت سطوح تستسترون کمک به ریکاوری و کاهش تورم عضلات ضروری است مثل پروتئین اسیدهای چرب ضروری هم باید بصورت روزانه از خارج وارد بدن شوند چون بدن توانایی تولید آنها را ندارد .
روش استفاده : در دوره حجم باید حدود 30 درصد از کالری روزانه خود را از چربیها تامین کنید .
نکته : مطالعات نشان داده که مصرف مقدار کافی چربی برای افزایش سطوح تستسترون ضروریست با توجه به این مسئله تعجبی نیست که چرا اغلب رژیمهای کم چربی و پر کربوهیدرات رشد عضلانی زیادی را بدنبال ندارند .

سلاح شماره 4
پروتئین
نحوه عملکرد : امروزه علم هم به همان چیزی رسیده که بدنسازان برای چند دهه به آن پایبندند اینکه بدن آنها نیاز به مقدار بیشتری پروتئین نسبت به آنچه rda اعلام کرده دارند در واقع تا 5/2 برابر بیشتر برای ایجاد فضای فیزیولوژیکی مناسب تر برای رشد عضلانی ( پیشنهاد rda مصرف روزانه تنها 8/ 0 گرم پروتئین به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن است ) . تحقیقات انجام شد در موردفاکتورهای مختلف موثر در آنابولیسم عضلانی ، تاثیر رژیمهای با پروتئین بالا بر رشد عضلانی را به اثبات رسانده اند این فایده پروتئین تمام افراد از جوانان تا سنین بالا را شامل می شود .
روش استفاده : برای افزایش حجم روزانه 2،2 گرم پروتئین به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن مصرف کنیداستفاده از پروتئین کافی در طول روز نیاز به پشتکار کافی برای آماده کردن صرف وعده های غذایی و همچنین انتخاب مکملهای مناسب دارد.
نکته مهم : تعدادی از تحقیقات اخیر تردیدهای منفی در مورد زیانهای رژیمهای حاوی پروتئین بالا را رد کرده و آثار منفی روی کلیه سیستم قلبی عروقی یا سلامت استخوانها به ثبت نرسیده با این حال کسانی که دچار بیماری کلیوی هستند نباید پروتئین زیادی مصرف کنند .
انبار اسلحه : مکملها
سلاح شماره 1:
مکمل پس از تمرین
نحوه عملکرد: وعده پس از تمرین همواره ضروری است . ولی در دوره حجم این مهمترین وعده روز است چون در طول تمرین بدن انرژی موردنیاز را از ذخایر گلیکوژن تامین می کند یعنی همان ذخیره کربوهیدرات در بدن و تجزیه پروتئینها و روند کاتابولیسم افزایش می یابد .
همچنین مطالعات نشان دهنده تاثیر آمینو اسیدهای ضروری از جمله لیوسین اضافی بر تقویت توانایی بدن برای ریکاوری و ارتقا تعادل مثبت نیتروژن می باشد که برای رشد ضروری است . بر اساس مطالعات 6 گرم از آمینو اسیدهای ضروری به ازای هر 35 گرم کربوهیدرات برای کسب این فواید کافی هستند این 6 گرم را می توان از 20 گرم پروتئین کیفیت بالا بدست آورد.
روش استفاده : انتخاب یک نوشیدنی پس از تمرین که شامل کربوهیدراتهای ساده ( گلوکز یا مالتودکسترین ) برای جذب سریع و پروتئین ( ترجیحا وی که زود هضم است و تمام امینو اسیدهای ضروری از جمله لیوسین را در اختیارتان می گذارد ) با نسبت 2 به 1 باشد . بهترین انتخاب نوشیدن 40 گرم وی پروتئین به همراه 80 گرم کربوهیدرات ساده است .
اگر برایتان مقدور است این نوشیدنی را بلافاصله پس از پایان جلسه مصرف کنید اگر به هر دلیلی نمی توانید این کار را انجام دهید . سعی کنید پروتئین و کربوهیدرات را قبل از جلسه تمرین مصرف کنید مطالعات نشان داده این کار هم باعث تقویت رشد عضلانی می شود . شاید به همان خوبی یا حتی بهتر از وعده پس از تمرین ولی بهتر از همه اینها تقسیم وعده مصرفی به قبل و بعد از تمرین است یعنی مصرف 20 گرم وی و 40 گرم کربوهیدرات قبل و همین مقدار هم پس از تمرین .
سلاح شماره 2 :
کراتین
نحوه عملکرد : یکی از رایجترین موثرترین مکملهای غذایی برای افزایش کارایی شهرت کراتین بدلیل افزایش قدرت افزایش عضلات و ریکاوری سریعتر پس از تمرین است . کراتین در این سالها بیشترین مقدار توجه را به سمت خود جلب کرده و بی خطر بودن آن هم بخوبی توسط تحقیقات به اثبات رسیده است .
روش استفاده : می توانید از مرحله بارگیری صرف نظر کنید و 3 تا 5 گرم با وعده قبل از تمرین و همین مقدار را هم با وعده پس از تمرین مصرف کنید اما اگر بدنبال رشد عضلانی سریعتری هستید پنج روز اول را بارگیری کنیدیعنی چهار بار در روز هر بار به مقدار پنج گرم مصرف کنید و دو تا از این وعده ها را به همراه وعده قبل و بعد از تمرین به همراه پروتئین و کربوهیدرات خود میل کنید .
سلاح شماره 3
روغن ماهی ( امگا – 3 )
نحوه عملکرد : مصرف مداوم اسیدهای چرب امگا 3 مزایای بسیاری را برای سلامتی در پی دارد از جمله کاهش ریسک بیماریهای قلبی کاهش تورم ، و التهاب و کمک به حفظ سلامت مفاصل مطالعات اخیر توصیه می کند که این دسته از اسیدهای چرب ضروری که در روغن ماهی یافت می شوند می توانند به کاهش چربیهای بدن کمک کنند ما مصرف روغن ماهی را برای دوره حجم هم پیشنهاد می کنیم به این دلیل که کارایی لپتین را افزایش می دهد . لپتین پروتئینی در بدن است که در مدیریت ذخایر چربی بدن نقش دارد از این طریق می توانیدبرای افزایش وزن و حجم کالری دریافتی را افزایش دهید بدون اینکه ذخایر چربی شما بیش از حد زیاد شود .
روش استفاده : 1 تا 3 گرم از مکملهای روغن ماهی را به همراه وعده های غذایی مصرف کنید .

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:44  توسط علی هاردی  | 
تمرینات هوازی به همراه تمرینات پاورلیفتینگ

پاورلیفتینگ، بدنسازی و تمرینات استقامتی ، همگی دارای یک سری عوارض جانبی یا فوایدی برای بدن مطابق با نوع تمریناتشان مطابق با اصل ویژگی تمرین هستند(SAID).
همه میدانند که یک پاورلیفتر با فشارهای تمرینی برابر ، وزنه های تمرینی یکسان و تکرار های مشابه آنگونه که بدنسازها یا ورزشکاران استقامتی بکار برده و انجام می دهند تمرین نمی کنند.
نظر به اینکه هر پاورلیفتر موفقی میداند که وی نیاز به سیکل بندی تمرینات خود دارد، بنا براین بسیار مهم است که بداند چگونه هر سیستم یا مدل تمرینی بر دیگری اثر گذار می گذارد و اثراتشان کدام هستند.

چگونگی تاثیر تمرینات استقامتی بر قدرت و توان
ثابت شده است که تمرینات استقامتی چنانچه اگر با تمرینات قدرتی اجراء شوند، فوایدی را برای هر گونه از تمرینات دارا می باشند ، اما نه در حد ایده آل. اگر چه اجراء تمرینات استقامتی زمانیکه هر دو نوع از تمرینات قدرتی و استقامتی با هم اجراء شوند دارای مزیت هایی هستند ، اما حداکثر پیشرفت پاورلیفترها در زمینه قدرت و توان کاهش خواهد یافت . به همین دلیل ان دسته از پاورلیفترهای� � که مسافتهای طولانی را قبل از زمان مسابقاتشان می دوند ، بر روی کل تمرینات قدرتی و توانشان یک نثر کاهشی را تجربه می کنند.
بنا براین پاورلیفترهای� � که تمرینات هوازی یا استقامتی را در سیکل های تمرینی خود می گنجانند ، باید در زمینه نوع انتخاب نوع تمرینات استقامتی خیلی دقت داشته باشند طوریکه حداکثر پیشرفت ار در زمینه قدرت و توان را در طی برنام های آمادگی قدرتی خود داشته و روی فاکتورهای اصلی این رشته ورزشی یعنی قدرت تاثیر منفی نگذارد.
شواهد تجربی از این نظریه که قدرت و توان با مدت زمان 4 هفته از اجراء تمرینات قدرتی و استقامتی بطور همزمان دچار کاهش و افت نمی شود حمایت می کنند ، یعنی میتوانید بطور حساب شده تمرینات قدرتی و استقامتی را بمدت 4 هفته اجراء نمایید و دچار کاهش در قدرت حاصله از اجراء تمرینات قدرتی نشوید. بنا براین بعنوان ورزشکار رشته پاورلیفتینگ هرگز تمرینات استقامتی را در خلال سیکلهای تمرینی خود بیش از این مدت انجام ندهید.

رشد و افزایش قدرت
زمانیکه برای قدرت و توان تمرین می کنید به انقباضات همزمان و هم مرکز عضلات خود را شتاب می بخشید به نحوی که حجم بزرگتری از سلولهای عضلانی را الزاماً بتوانید بطور همزمان به خدمت بگیرید.
به وسیله اجراء تمرینات قدرتی قادر می شوید ان فیبر های عضلانی فراموش شده ای که تنها در اجراء انقباضات خیلی شدید وارد میدان میشدند را وادار به عکس العمل نمایید ، تحریک نموده و طی مدتی قادر به جابجایی وزنه های سنگین تر می شوید . نظر به اینکه در علوم ورزشی اثبات شده است که بیشترین قدرت و توان عضلات اسکلتی از فیبرهای تند انقباض ناشی می شود ، لذا گنجانیدن هر دو نوع از تمرینات قدرتی و توانی (تمرینات قدرتی توام با سرعت) در کل برنامه تمرینی چنانچه میخواهید قویتر و نیرومند تر شوید الزامی است.
مثالی در مورد این روش تمرین: در طراحی برنامه های تمرینی پاورلیفتینگ در چند سال اخیر بعضی از مربیان برجسته این رشته در جهان از جمله Luis Simmons گنجانیدن یک جلسه تمرینی سرعتی برای حرکات اصلی پاورلیفتینگ (اسکوات و پرس سینه) را توصیه میکنند واینجانب نیز با بکار گیری این روش موفق به افزایش 5 درصد افزایش رکورد در ورزشکارانم شدم .
روش این کار به این صورت است: روز های شنبه و دوشنبه جلسات سنگین پرس و اسکوات شما را تشکیل میدهند. در روز چهارشنبه که جلسه سبکتر برای پرس سینه است این روش را انجام میدهیم :
اگر رکورد پرس شما بدون پیراهن پرس 200 کیلو باشد به این صورت تمرین می کنیم :
کیلو در 8 تکرار در دو ست + 80 کیلو در 8 تکرار+ 110 در 6 تکرار و در نهایت 130 کیلو را در 8 ست 3 تکراری انجام می دهیم.50
نکته : طول زمان انجام 3 تکرار باید کمتر از 2 ثانیه باشد ، بدون ضربه و حرکات اضافی سپس 30 ثانیه استراحت کرده و ست بعدی را انجام می دهیم.
برای اسکوات هم این روش را انجام میدهیم اگر رکورد شما بدون سوت 250 کیلو باشد به این ترتیب انجام می دهیم :
50 کیلو در 8 تکرار در دو ست+ 80 در 8 تکرار+ 120 در 6 تکرار + 160 در 8 ست 3 تکراری با استراحت 30 ثانیه ای
در هر دو حرکت پرس و اسکوات حتماً کنترل خود را در انجام حرکات حفظ نمایید.
انجام این روش تمرینی را 3 الی 4 ماه قبل از مسابقات بسیار سود مند است .
و تا یکماه قبل از شروع مسابقات آن را انجام داده و سپس روش را تغییر داده و از روش تمرین معمولی استفاده نمایید.
یعنی در جلسات Speed days از وزنه های 75درصد رکورد استفاده نمایید یعنی حداکثر وزنه کاربردی تا 60 درصد رکورد شما بدون لباس حمایت کننده باشد.
مثال : اگر رکورد اسکوات شما 300 کیلو باشد حداکثر وزنه برای شما در روز پنجشنبه جلسه سبک اسکوات شما 225 کیلو در 6 تکرار و در 2 الی 3 ست است.
بیاد داشته باشید انجام تکرار های 6 الی 8 تکراری و بعضاً تا مرحله ناتوانی باعث افزایش استحکام بافتهای رابط و تاندونهای عضلات درگیر می شود و از آسیب دیده گی های جدی مصون خواهید ماند.
بواسطه اجراء تمرینات استقامتی ، در واقع بکار گیری فیبر های عضلانی تند انقباض را کاهش یافته و بجای ان بکار گیری از عضلات کند انقباض شدت می یابد، یک دگرگونی و تغییر شکل نیز رخ می دهد .
نظر به اینکه خواص فیبر های کند انقباض در بعضی از فیبرهای تند انقباض وجود دارد ، در نتیجه بخشی از فیبرهای تند انقباض تاثیر پذیرفته و خود را با شرایط تمرینی جدید سازگاری و وفق میدهد.
با دانستن این موضوع حالا متوجه میشوید که چرا با اجراء تمرینات استقامتی یک کاخش در قدرت و توان رخ می دهد.
به عنوان مثال حرکت اسکوات را در نظر بگیرید ، قدرت و توان عمومی پاهای شما بواسطه اجراء دویدن های شدید و طولانی در مقایسه با افراد ی که استقامتی تمرین نکرده اند به سطح پایینتری کاهش خواهد یافت ، هنگامیکه اجراء تمرینات استقامتی متوقف می شوند ، ورزشکار با یک افزایش در پارامترها یا فاکتورهای ذکر شده در مطالب بالا مشاهده می نماید.
دلیل این امر نیز این است که تخلیه منابع گلیکوژنی در عضلات رخ نمیدهد و نیز وضعیت تمرین بیش از حد متوقف شده است.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:41  توسط علی هاردی  | 
جدیدترین تصاویر از Dennis Wolf

Click the image to open in full size.


Click the image to open in full size.

Click the image to open in full size.

Click the image to open in full size.
Click the image to open in full size.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:39  توسط علی هاردی  | 
این هم ۱ عکس از برانچ وارن نایب قهرمان مستر المپیا ۲۰۰۹

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:38  توسط علی هاردی  | 

بيت الله عباسپور

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:37  توسط علی هاردی  | 
جدید ترین مسابقات بدن سازی که  با عنوان 2010 NPC JUNIOR NATIONALS   در ۲ روز متوالی انجام شد و در بخش فیگور و فیتنس  کار خودش رو خاتمه داد ۱ عکس از این  مسابقات رو می تونید در زیر ببینید....تاریخ برگزاری مسابقه:June 21, 2010

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:36  توسط علی هاردی  | 

Click the image to open in full size.


محرکی برای دستیابی به حداکثر توازن از جی کاتلر
در بدنسازی نمی-توان تنها با تمرین و تغذیه به موفقیت رسید. از مهم-ترین عامل نمی-توان به راحتی گذشت و یا حتی به آسانی آن را کسب کرد چه انگیزه-ای چه-چیز یک نفر را وادار می-کند که هر روز در باشگاه سخت- تمرین کند و با وزنه-ها دست و پنجه نرم کند؟ کاری که چندان خوشایند به-نظر نمی-رسد.

در بدنسازی نمی-توان تنها با تمرین و تغذیه به موفقیت رسید. از مهم-ترین عامل نمی-توان به راحتی گذشت و یا حتی به آسانی آن را کسب کرد چه انگیزه-ای چه-چیز یک نفر را وادار می-کند که هر روز در باشگاه سخت- تمرین کند و با وزنه-ها دست و پنجه نرم کند؟ کاری که چندان خوشایند به-نظر نمی-رسد. بعضی-ها می-گویند این روحیه مبارزه-طلبی یا استعداد غریزی آنها است، اما در مورد من این-طور نیست.
من برای بدنسازی ساخته شده-ام. این درست است. اما هدف من از بدنسازی ثروت، شهرت یا حتی بهترین بدنساز دنیا شدن نیست.
احترام و ارزش به خود مهم-ترین عامل برای انگیزه و سرسختی من در بدنسازی است. برای من مهم است که در پایان روز بدانم که از امکانات موجود بهترین استفاده را کرده-ام و تمام توان خود را در تمرین به کار گرفته باشم. سرسخت-ترین رقیبم تنبلی و بی-خیالی است.
من با رونی کلمن یا دیگر حرفه-ای-ها رقابت نمی-کنم. بدن هر قهرمان دارای زیبائی-های خاص خودش است و این کار ما است که تا حد ممکن این زیبائی-ها را پرورش دهیم و به نمایش بگذاریم. اگر تمام فکر و ذکرم این باشد که بدنی مثل رونی کلمن بسازم فقط وقت و انرژی خود را تلف کرده-ام، بهتر است ساختار بدنی خود را به بهترین شکل کامل کنم. تنها زمانی می-توانید بهترین-ها را در این رشته شکت دهید که مدام پیشرفت کنید و به آن-چه که اکنون هستید قانع نباشید.
Click the image to open in full size.

درجا زدن به معنای عقب رفتن است چون دیگران منتظر شما نمی-مانند. با گذر زمان حتی تصور من از یک بدن خوب تغییر کرده و بهتر شده. هر چه-قدر تصور بهتری از یک بدن ایده-آل داشته باشید انگیزه شما هم بیشتر خواهد بود. هنگامی که در آئینه خود را نگام می-کنم و می-بینم که چه-طور مزد تمرین و انضباط خود را گرفته-ام انگیزه-ام دو چندان می-شود.
اما روزهائی هست شما خوب تغذیه نمی-کنید و انرژی ندارید. در این روزها خسته بیدار می-شوید و دوست دارید در رختخواب بمانید. همین باعث می-شود که نتوانید به خود احترام بگذارید و پیشرفت کنید. این-جا نقش تغذیه در بهبود انگیزه کاملاً مشخص می-شود. هنگامی که خوب تغذیه می-کنید از نظر فکری و جسمی احساس بهتری خواهید داشت. عبارت ”شما آن چیزی هستید که می-خورید“ در بدنسازی کاملاً صدق می-کند. اغلب از من سئوال می-کنند که چه-طور توانسته-ام این-قدر سریع پیشرفت کنم؟ به-نظر خودم تغذیه ۹۰ درصد کار بود. مدت-ها طول کشید تا فهمیدم چه غذائی با بدنم سازگار است و بهترین نتیجه را دارد.
یک عامل مهم موفقیت، حمایت و بازخوردی است که از طرفدارانم دریافت می-کنم که به من انگیزه و انرژی بیشتری می-دهد. نامه-ها و ایمیل-هائی که هر روز دریافت می-کنم برایم خیلی مهم هستند. طبیعتاً هر کسی فراز و نشیب-هائی روحی و روانی دارد. به-خصوص زمانی که مسابقه می-دهد. اما من به دلیل مجله و ویدئوهای قدیمی-ام به خودم روحیه می-دهم وقتی که می-بینم نسبت به گذشته چه-قدر پیشرفت کرده-ام. من تغذیه و شیوه تمرینم را نسبت به گذشته خیلی تغییر نداده-ام اما سرسخت-تر از گذشته شده-ام. همین باعث شده که به بالاترین سطح این رشته ورزشی دست پیدا کنم. به روشی که برای شما کارآمد بوده پایبند بمانید و چیزی را تغییر ندهید.
Click the image to open in full size.

برای این-که در جلسه بعدی بتوانم با تمام قدرت تمرین کنم آن را مقابل چشمان خود مرور می-کنم و به-محض این-که تمرینم تمام می-شود به تمرین بعدی فکر می-کنم. برنامه تغذیه-ام طوری است که بعد از تمرین شروع به خوردن برای تمرین بعدی می-کنم. انرژی فردا از آن-چه که امروز تأمین می-شود به-دست می-آید.
گاهی اوقات از تمرین دلزده می-شوم. برای رفع این مشکل راه-حل-هائی دارم. تمرین در باشگاهی دیگر که حال و هوائی متفاوت دارد ایده بدی نیست. تغییر زمان تمرین یا تقسیم-بندی تمرینات هم می-تواند مؤثر واقع شود یا این-که مدتی با یک حریف تمرینی تمرین می-کنم. هرچند که به-ندرت به این تغییرات احتیاج پیدا می-کنم روزهائی است که احساس می-کنم غرور در وجود رخنه کرده و زیاد می-شود. برای مقابله با این مشکل خودم را به مبارزه می-طلبم و از خودم که ورزش چه-قدر برایم مهم است.
سپس یک جلسه در نیمه شب به-جای صبح تمرین می-کنم فقط برای این-که علاقه و فداکاری خود را نسبت به کاری که می-کنم ثابت کنم. وقتی برای مسابقه تمرین می-کنم شدت تمرینم به-حدی بالا است که تا مرز جنون پیش می-روم.
Click the image to open in full size.

به-طور معمول ساعت ۱۹ به رختخواب می-روم و ۴ صبح بیدار می-شوم. همین-که می-دانم تمریناتم وقتی تمام می-شوند که اکثر بدنسازان هنوز خواب هستند یک احساس عجیبی به من می-دهد. بدنسازان مجبور نیستند که هرچیزی را دقیقاً سر ساعت انجام دهند اما با برنامه-ریزی که انجام می-دهم احساس خوبی دارم. برای من مسئله-ای نیست که تا ۴ بار در روز تمرین کنم چون این شغل من است. من آماده-ام که هر کاری بکنم که به پیشرفتم کمک کند.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:36  توسط علی هاردی  | 
جدیدترین عکس کای گرین وفیل هیث ۲ بدنساز مطرح و مدعی مستر المپیا ۲۰۱۰  تو این عکس امادگی کای گرین به چشم می خوره  این عکس در تاریخ July 2, 2010 گرفته شده.....

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:33  توسط علی هاردی  | 

Click the image to open in full size.


هر استروییدی رو که با این شکل و شما یل و بسته بندی تو بازار مشاهده کردین شک نکنید که از بیخ تقلبیه.
جدیدا ترنبولون و تست پروپیونات این مدلی زیاد شده.

دوستان عزیز ختما در خرید مکمل ها دقت کنید سرتون کلاه نره همین داروی بالایی رو یک نفر میخواست به من قالب کنه می گفت : این استروئید اصله تازه گیاهی هم است و ضرر هم نداره ما رو اسکول حساب کرده بود اسم چنین افرادی باید فاش شود چون این گونه افرادبا جان و سلامتی افراد بازی می کنند و پول را به انسانیت و ارزش های انسانی می فروشند اسم  این فرد نامرد و بی ارزش : ارسلان موسی نصب هست که تو شبستر باشگاه آرش کمانگیر ماله اونه بدن خیلی گنده ای داره و چرب زبون هم است و توصیه من به دوستان عزیز این هست که قول و فریب هیکل این گونه افراد رانخورید مثلا میگن من خودم دارم از این دارو استفاده میکنم و در ضمن هرگز استروئید استفاده نکنید برای خوش فرم شدن و هیکلی شدن اگر شما حداکثر قراره ۳ سال بدنسازی کنید و یا برای تفریح به باشگاه با دوستان خود می روید نیازی به  مصرف استروئید ندارید افرادی که به تزریق استروئید مبادرت می ورزند بلا نسبت عقده ای هستند و کمبود جلب توجه و اختلال شخصیت دارند می خواهند خود را برای دیگران و بخصوص دختران به نمایش بگذارند و مزهکه دیگران شوند و خود را برای دیگران بخنداند همین کارهای چنین افرادی باعث شده که ارزش ورزش بدنسازی پایین بیاد و شخصیت بدنسازان زیر سوال برود اصل کلام این است که فقط در صورتی از استروئید استفاده کنید که قصد شرکت در مسابقات دارید و الا هرگز دست به چنین کاری نزنید .

      شرم باد بر چنین انسان های پستی که ارزش پول را بالاتر از انسانیت و معنویت می دانند.


بدیهی است مباحث مطرح شده در این سایت صرفا جنبه تئوری داشته و مسئولیت و عواقب سوءاستفاده از هر گونه دارو مستقیما به عهده مصرف کننده میباشد.

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۲۰ تیر۱۳۸۹ساعت 2:32  توسط علی هاردی  | 
 
کبد بزرگترین غده بدن است و بعد از پوست بزرگترین عضو بدن می باشد که در زیر پرده دیافراگم قرار گرفته است. کبد در بسیاری از اعمال متابولیکی از جمله پروتئين سازی و سم زدائی شرکت دارد. مصرف داروهای استروئیدی یکی از عوامل به وجود آورنده بیماری های کبد می باشد. همانطور که در ادامه این مقاله خواهید دید غالبا بیماریهای مربوط به این غده در شروع علائم محسوس چندانی ندارند. از طرفی روند شکل گیری و پیشرفت این بیماریها معمولا تدریجی بوده و به آرامی شکل می گیرند. به همین دلیل در اکثر مواقع شخص بسیار دیرمتوجه بیماری خود شده و پروسه درمان و بازگشت طولانی را باید سپری کنند.
در ابتدا به عملکرد و وظایف سلولهای کبد در بدن اشاره خواهیم کرد و در ادامه به بررسی بیماریهای کبد خواهیم پرداخت.
عملکردهای سلول های کبدی:
1)ذخیره انرژی به شکل گلیکوژن
2)ذخیره ویتامین ها و مواد معدنی
3)ساخت پروتئینهای شامل فاکتورهای انعقاد خون، جهت سالم نگاه داشتن بدن و کمک به رشد آن
4)پروسه بی اثر کردن سلولهای قرمز خون
5)ساختن صفرا برای هضم غذا
6)سلولهای کبدی با استفاده از آنزیمهای خواص استروئیدها، الکل و بسیاری از داروهای دیگر راتجزیه کرده و غیر فعال می سازند.
7)از بین بردن میکروبهای که از طریق روده وارد بدن می شوند.
کبد چرب:
منظور ازبیماری کبد چربرسوب چربی (عمدتا از چربی های خنثی مثل تری گلیسرید )در کبد است. عوامل متعددی می توانند در به وجود آمدن این بیماری مواثر باشند که چاقی، مصرف مشروبات الکلی و مصرف بعضی از داروها به خصوص استروئیدها، وجود مقادیر زیاد استروژن در بدن و افراط در مصرف ویتامین (A) از مهمترین آنها می باشند.
چنانچه عامل اصلی به وجود آورنده این بیماری مصرف الکل باشد به آن"بیماری کبد چرب الکلی"(Alcoholic Fatty Liver ) و در صورتی که بدون مصرف الکل به وجود آمده باشد "بیماری کبد چرب غیر الکلی"(NONAlcoholic Fatty Liver) می گویند.
استفاده از استروئیدها در به وجود آوردن شرایط ایجاد کبد چرب در فرد بسیار مواثر می باشد. چراکه استفاده از بسیاری از استروئیدهای آنابولیک موجب توقف چرخه طبیعی تولید تستوسترون در بدن می شود. همانطور که می دانید، یاخته های لیدیک بیضه برای تولید تستوسترون تا حد زیادی از کلسترول موجود در جریان خون استفاده کرده و با استفاده از آنزیم های مختلف کلسترول را به ترتیب تبدیل به پرگننولون، 17 هیدروکسی پرگننولون، آندروستندیون و در نهایت تستوسترون می کنند. اما پس از توقف تولید تستوسترون در بدن(که به دلیل استفاده از استروئیدهای آنابولیک به وجود می آید) یاخته های لیدیک دیگر کلسترول جریان خون را به پرگننولون تبدیل نمی کنند و این مسئله موجب افزایش کلسترول خون خواهد شد که خود یکی از عوامل ایجاد کننده کبد چرب می باشد.
استفاده از استروئیدهای که قابلیت آروماتیزه شده (تبدیل شدن به استروژن) بیشتری دارند، احتمال ابتلا فرد به بیماری کبد چرب را افزایش می دهد. چراکه استروژن حاصل از آروماتیزه شدن این داروها موجب افزایش تری گلیسرید و همچنین افزایش روند تبدیل مواد غذائی به بافت چربی می شود. که این مسئله نیز یکی از عوامل به وجود آورنده کبد چرب می باشد.
رسوب ذرات درشت چربی در سلولهای کبد به جابجا شدن ارگانهای داخل سلول منجر می شود، اما فعالیت آنها را مختل نمی سازد.در بیشتر موارد این عارضه بدون علامت بوده و پزشک در بررسی آزمایشگاهی مانند سی تی اسکن که به علل دیگر انجام میشود متوجه ابتلاء فرد به این بیماری می شود. فرد به ندرت از ضعف خستگی و احساس سنگینی و فشار در ناحیه فوقانی راست شکم شاکی است. به خصوص این علائم در مواردی که کبد چرب سریع ایجاد شده باشد بیشتر بروز میکند. همچنین در کسانی که دارای آنزیم های کبدی (spartate aminotranferase)AST و ALT (Alanine aminotransferease) افزایش یافته باشند احتمال وجود این عارضه وجود دارد. تنها راه قطعی برای تشخیص عارضه کبد چرب بیوپسی (بافت برداری)کبد می باشد. در این روشتحت بیهوشی موضعی، یک سوزن نازک به قفسه سینه راست پایینی وارد می شود. یک تکه کوچک از بافت کبد با سوزن خارج شده و تحت یک میکروسکوپ آزمایش می شود.
کبد چرب ممکن است با التهاب مرتبط باشد یا به التهاب کبد منجر شود. این مسئله می تواند زخم و سخت شدن کبد را سبب شود. هنگامیکه زخم ایجاد شده گسترده می شود، به آن بیماری سیروز گقته می شود. بیماری سیروز کبد می تواند بیماری مهلکی باشد و حداقل در شروع دارای علائم و نشانه های زیادی نیست.به همین خاطر در بسیاری از موارد فرد مبتلا بسیار دیرمتوجه بیماری خود می شود. این بیماری در نتیجه از بین رفتن بافت کبدی و جانشین شدن آن توسط بافت پیوندی به وجود می آید که در نتیجه آن بافت کبد سفت می شود. با پیشرفت این بیماری بافتهای زخم و سفت، سلولهای سالم کبد را احاطه کرده و به مرور باعث به وجود آمدن ظاهر گره خورده و ناهموار در کبد می شوند. بافت گره خورده و ناهموار کبد موجب وارد آمدن فشار بر مجرای کیسه صفرا و انسداد آن می شود. این موضوع موجب برگشت صفرا به درون کبد و جریان خون خواهد شد. در این هنگام ماده زرد رنگ صفرا یعنی بیلی روبین نیز وارد جریان خون خواهد شد. بیلی روبین که بخشی از هموگلوبین خون است زمانی تشکیل می شود که گلوبولهای قرمز خون پس از به پایان رسیدن عمر خود (که تقریبا 120 روز می باشد) به طور طبیعی شکسته و تجزیه می شوند. تجمع این ماده رنگی در خون موجب زرد شدن رنگ پوست و سفیدی چشم خواهد شد که به آن یرقان می گویند.
در ادامه بافت تغییر شکل یافته کبد مانع جریان یافتن خون به درون بافت کبد می شود. سرانجام این موضوع باعث به وجود آمدن مشکلی به نام فشار خون ورید باب یا پورت خواهد شد. منظور از فشار خون ورید پورتال افزایش فشار خون در ورید باب و انشعابات آن در کبد( که 75% خون کبدی را تامین می کند و حامل مواد غذائی جذب شده در دستگاه گوارش است)می باشد که مشکلات متعددی را در فرد ایجاد خواهد کرد.
 |+| نوشته شده در  جمعه ۱۸ تیر۱۳۸۹ساعت 2:23  توسط علی هاردی  | 
فمارا که نام ژنریک آن لتروزول ( Letrozole ) می باشد، یک مهارکننده غیراستروییدی آنزیم آروماتاز          ( مهارکننده سنتز استروژن ) می باشد .
استروژن ها در تحریک یا ادامه رشد برخی از انواع سرطان پستان مؤثر هستند. بسیاری از صاحب نظران اعتقاد دارند که در درمان سرطان پستان، روشی مناسب است که بتواند یا میزان تولید استروژن را کم کند   ( برداشتن تخمدان، هیپوفیز و ... ) یا اثر آن را کاهش دهد ( داروهای ضد استروژن ). این عمل منجر   به کاهش توده تومور و تأخیر رشد آن در برخی از زنان می گردد.
در خانم های یائسه، استروژن ها عمدتا" توسط عمل آنزیم آروماتاز ( Aromatase ) تولید می شوند. این آنزیم، آندروژن های غده فوق کلیوی ( آندروستن دیون وتستوسترون ) را به استرون واسترادیول تبدیل می کند وباعث مهار بیوسنتز استروژن در بافت های محیطی و در بافت سرطانی می گردد.
لتروزول یک مهارکننده رقابتی غیراستروییدی سیستم آنزیم آروماتاز می باشد و تبدیل آندروژن ها به استروژن ها را مهار می کند. لتروزول به اندازه برداشتن تخمدان در افزایش میزان سرمی LH و کوچک شدن تومورهای وابسته به استروژن مؤثر است و برخلاف برداشتن تخمدان، باعث افزایش میزان سرمی FSH نمی شود. فمارا به صورت انتخابی تولید استرویید های گنادی را مهار می کند اما اثر معنی داری بر مینرالوکورتیکوییدهای غده فوق کلیوی یا سنتز گلوکوکورتیکوییدها ندارد.
لتروزول باعث مهارآنزیم آروماتاز با اتصال به آهن سیتوکروم P450 درزیرواحد آن می گردد و منجر به کاهش بیوسنتز استروژن در تمامی بافت ها می شود. درمان با لتروزول به صورت معنی داری استرون سرمی، استرادیول و استرون سولفات را کاهش می دهد اما اثر معنی داری بر سنتز کورتیکواسترویید           فوق کلیوی، سنتز آلدوسترون یا سنتز هورمونهای تیروییدی ندارد.

فارماکوکینتیک
لتروزول به سرعت و به طور کامل از راه خوراکی جذب می شود. غذا تأثیری بر جذب دارو ندارد.فمارا به آهستگی تبدیل به متابولیت غیر فعال می شود که به صورت کونژوگه گلوکورونیدی از راه ادرار دفع    می گردد. نیمه عمر دفع دارو در حدود 2 روز است و غلظت پلاسمایی ثابت آن با میزان مصرف2/5 میلی گرم در روز، طی 2 تا 6 هفته به دست می آید. میزان اتصال لتروزول به پروتئین ها کم و حجم توزیع آن گسترده   می باشد. با افزایش سن، تغییری در فراسنج های فارماکوکنیتیک داروملاحظه نمی شود.
مقایسه ای بین فارماکوکینتیک دارو در کودکان و افراد بالغ به عمل نیامده است. فارماکوکینتیک دارو درافراد مبتلا به نارسایی کلیه تغییری نمی یابد. اگر چه در افراد مبتلا به نارسایی کبد متوسط، میانگین مقدار AUC 37 درصد بیشتر از افراد عادی است، ولی هم چنان در محدوده طبیعی می باشد.

مقدار مصرف
مقدار مصرف توصیه شده فمارا، یک قرص 5/2 میلی گرمی و یک بار در روز است. در افراد مسن و کسانی که مبتلا به نارسایی کلیوی هستند، نیاز به تنظیم دوزدارو نیست. اگر چه غلظت خونی لتروزول در افراد مبتلا به نارسایی کبدی ناشی از سیروز افزایش می یابد، برای افراد مبتلا به نارسایی کبدی خفیف تا متوسط نیاز به تنظیم مقدار مصرف دارو نیست ولی دربیماران مبتلا به نارسایی شدید کبد دارو باید تنظیم و با احتیاط مصرف شود .

عوارض جانبی
مهمترین عوارض جانبی دارو، درد عضلانی- اسکلتی ( درد کمر، درد در بازوان و پاها و ... )، تهوع،استفراغ، ادم محیطی ( ادم پا، ادم وابسته)، ثبورات پوستی (بثورات ارتیرماتوز، ماکولوپاپولی، وزیکولی و... )، افزایش فشار خون ، گرگرفتگی، سرفه، تنگی نفس، درد مفصلی، اسهال و یبوست  می باشند.

 |+| نوشته شده در  جمعه ۱۸ تیر۱۳۸۹ساعت 1:58  توسط علی هاردی  | 
              تفاوت های فیزیولوژیک  سه نوع بافت عضلانی

 

بافت عضلانی جزء بافتهای تحریک پذیر می باشد. کار آن در واقع مبدل انرژی الکتریکی به انرژی مکانیکی (Electromechanical transducer) می باشد. پدیده تبدیل انرژی الکتریکی به انرژی مکانیکی را اصطلاحاً

 ( Contractor) گویند. انقباض در اینجا  یعنی کوتاه شدن عضله می باشد. این انقباض عضله برای موارد زیر مورد استفاده قرار می گیرد:

1-               فشار(Pressure) برای حرکت دادن

2-               جابجایی خون در رگها  که آن هم بر اثر فشار می باشد.

3-               حرکت دادن لقمه در مری

4-               حرکت مکانیکی کلی (Locomotion)

5-               ...

از نظر بافت شناسی سه گروه اصلی  ماهیچه داریم:

1-               بافت ماهیچه ای صاف (Smooth Muscle )

2-               بافت ماهیچه ای اسکلتی (Skeletal Muscle)

3-               بافت ماهیچه ای قلبی (Cardiac Muscle )

که دو اخیر یعنی اسکلتی و قلبی از نوع مخطط می باشند.

تفاوت های فیزیولوژیک بین عضلات صاف ، اسکلتی و قلبی

1-               عضلات اسکلتی رابطه ی تروفیک (Trophic )با عصب دارند. از خودشان هیچ نوع فعالیت خودبخودی ندارند و حتماً تحت فرامین عصبی قرار دارند و اگر عصب آنها قطع شود

        (Denerved) منجر به آترفی (Atrophy) خواهند شد.

2-               عضلات صاف ارتباطشان با عصب به صورت تروفیک نیست یعنی اگر عصب قطع شود آترفی اتفاق نمی افتد، بلكه به فعالیت خود ادامه می دهند. آنها اصطلاحاً نیمه خودکار هستند و در مقابل محرک های مختلف تحریک موضعی در خودشان ایجاد می کنند. این ها  می توانند تحریک مکانیکی را به نیروی الکتریکی  و سپس به مکانیکی تبدیل کنند که در مورد عضلات اسکلتی اینگونه نمی باشد.

3-               اعصابی که عضلات اسکلتی را کنترل می کنند اعصاب ارادي می باشند. در حالی که اعصاب ی که عضلات صاف را کنترل می کنند خودمختار (Autonomic) می باشند. عضله ی قلبی از عضلات صاف پیشرفته تر می باشد. یعنی بود و نبودش ، فعال بودن یا نبودن آن در اختیار هیچ عصبی نیست . تمام خودکار است سیگنال خود را خودش تامین می کند. اما ارتباطش با سیستم عصبی  از نوع تنظیمی  می باشد .

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 7:13  توسط علی هاردی  | 
 کلیه
کلیه مشخصات کلیه :
بطور معمول در هر فرد سالم دو کلیه وجود دارد که هر یک در یکطرف ستون مهره ها و زیر دنده های تحتانی واقع شده اند. کلیه ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه ای بوده و از نظر شکل شبیه لوبیا می باشند. هر کلیه به اندازه مشت بسته فرد است. اکثر اعضائ بدن برای عملکرد مطلوب وابسته به کلیه ها هستند

وظایف کلیه ها :
مهمترین وظیفه کلیه ها برداشت مواد زائد از خون و بازگرداندن خون تصفیه شده به بدن می باشد. هر دقیقه حدود یک لیتر خون (یک پنجم خونی که توسط قلب پمپ می شود) از طریق سرخرگ کلیوی وارد کلیه ها می شود. پس از اینکه خون تصفیه شد خون تصفیه شده از طریق سیاهرگ های کلیوی به بدن باز می گردد.
داخل هر کلیه متجاوز از یک میلیون واحد بسیار ریز عملکردی بنام نفرون وجود دارد. هر نفرون از یک صافی بسیار کوچک بنام کلافه (گلومرول) که به یک لوله کوچک (توبول) متصل است تشکیل می شود. آب و مواد زائد توسط این صافی از خون جدا می شوند و به داخل لوله های کوچک (توبول ها) جریان پیدا می کنند.
قسمت عمده این آب توسط لوله های کوچک باز جذب می شود و مواد زائد بصورت غلیظ وارد ادرار میشوند تا دفع گردند.
ادرارهای جمع شده از لوله های کوچک وارد قسمت قیفی شکل بنام لگنچه کلیه شده و سپس از طریق لوله ای بنام حالب وارد مثانه می شود. مثانه ادرار را تا زمانی که ادرار کنید نگهداری می کند. پس از مثانه ادرار از طریق لوله ای بنام پیشابراه از بدن خارج می شود. کلیه سالم بطور معمول یک تا ٢ لیتر ادرار در روز و بر اساس میزان مایعات دریافتی تولید می کند.

سه وظیفه اصلی کلیه ها:

1-کلیه ها آب بدن را تنظیم می کنند:
برای اینکه بدن شما بدرستی و به نحو مطلوب فعالیت کند لازم است که دارای حجم مناسب آب باشد. یکی از مهمترین وظایف کلیه ها برداشت آب اضافی یا حفظ آب بدن در موارد ضرورت می باشد.

2-کلیه ها مواد زائد را برداشت می کنند:
بسیاری از مواد در خون و مایعات بدن باید در اندازه مناسب وجود داشته باشند تا بدن به درستی عملکرد داشته باشد. برای مثال: سدیم و پتاسیم مواد معدنی هستند که از مواد غذایی بدست می آیند. این مواد معدنی برای سلامتی لازم هستند اما باید در حد معینی نگهداشته شوند. زمانیکه کلیه ها بدرستی فعالیت کنند، مواد زائد از بدن داخل ادرار ترشح می شوند همچنین کلیه ها در تنظیم سایر مواد معدنی در بدن مانند: کلسیم و فسفر که برای تشکلی استخوان لازمند، کمک می کنند مواد زائد مانند: اوره و کراتی نیز باید از بدن خارج شوند . اوره و سایر مواد زائد زمانی که بدن پروتئین ها مانند: گوشت را تجزیه می کند، تشکیل می شوند. کراتی نین یک محصول زائد عضلات است. اگر فعالیت کلیه ها کاسته شود، اوره و کراتی نیز در خون افزایش می یابند بسیاری از محصولات زائد اگر از مایعات بدن جدا نشوند برای بدن سمی هستند برای مثال، وقتی فردی دارویی مصرف می کند، مواد زائد شیمیایی که از مصرف این دارو در بدن بوجود می آیند، عمدتا توسط کلیه ها از بدن خارج می شوند.

٣- کلیه ها هورمون می سازند:
کلیه های سالم پیک (پیغام بر) های شیمیایی مهمی بنام هورمون ها را نیز می سازند. این هورمون ها در جریان خون گردش کرده و بعضی از عملکردهای بدن مانند: فشار خون، ساخت گویچه های قرمز و برداشت کلسیم از روده ها را تنظیم می کنند.

علائم بیماری کلیوی :
بیماری کلیوی معمولا بی سر و صدا پیشرفت می کند و قبل از ایجاد هر گونه شکایت موجب تخریب قسمت عمده ای از فعالیت و عملکرد کلیه می گردد. بنابراین افراد در معرض خطر پیشرفت بیماری کلیوی باید بطور مرتب مورد ارزیابی قرار گیرند. این افراد کسانی هستند که مبتلا به بیماری قند - دیابت - پرفشاری خون، بیماری عروقی و وابستگان نزدیک افراد مبتلا به بیماریهای ارثی کلیه می باشند
گاهی اوقات افراد با بیماری شدید کلیوی نیز بدون علامت می باشند. این موضوع اهمیت آزمایش خون یا ادرار را در بررسی مشکلات کلیوی روشن می کند. بهرحال شکایات و علائم زیر می توانند نشانگر بیماری کلیوی باشند که در صورت وجود، انجام آزمایشات و بررسی های بیشتر توصیه می شود
بعضی از علائمی که می تواند نشانگر بیماری کلیوی باشد عبارتند از:

خستگی
پرفشاری خون
ورم چشم ها، دست یا پا
دفع ادرار خونی، تیره یا رنگ چای
شب ادراری(بیشتر از یک بار در موقع خواب)
کاهش اشتها(کاهش وزن)
خارش سراسری پایدار
که منشا بسیاری از این بیماریها و علایم مصرف روغن های نباتی می باشد چه مایع و چه جامد که باید از آنها پرهیز کرد و از روغنهای طبیعی مانند روغن زیتون، کنجد و از این قبیل روغنها که به صورت طبیعی به دست می آیند استفاده نمود که به هیچ نوع بیماری انشا .. مبتلا نشوید.
باور ندارید امتحان کنید !

چگونه می توان از بیماریهای کلیوی پیشگیری نمود ؟

فشار خون خود را بطور منظم چک کنید زیرا فشار خون بالا و کنترل نشده سرعت طبیعی هر گونه بیماری کلیوی را افزایش می دهد.


اگر شما مبتلا به بیماری قند، دیابت می باشید، باید بیماری شما تحت کنترل درآید. تعداد زیادی از بیماران کلیوی مبتلایان به بیماری قند می باشند


چه نوع میوه ها و موادی برای کلیه مفید می باشند و آنرا تقویت می کنند ؟
مصرف کنگر
استفاده از سنجد
نوره کشیدن
 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 7:10  توسط علی هاردی  | 
غضروف

 

غضروف (Cartilage) یکی از بافتهای پیوندی اختصاصی است. غضروف قدرت نگهداری و انعطاف دارد. تحمل فشار آن زیاد است. غضروف برای ساخته شدن استخوان لازم است. حالت نیمه جامد دارد، نه به روانی خون و نه به سختی استخوان.

غضروف از مزانشیم منشا می‌گیرد. ابتدا کندروبلاستها شکل می‌گیرند. سپس ناحیه پیش غضروفی ساخته می‌شود. کندروبلاستها به اندازه کافی ماده زمینه‌ای ایجاد می‌کنند که انها را احاطه می‌کند. از این بعد ، "کندروسیت" نامیده می‌شوند. در بدن ، بافت غضروف اعمال مختلفی را انجام می‌دهد. مدلی برای ساختن استخوان است، یک سطح لغزنده مثلا برای حرکت کردن استخوانها در محل مفصلها ایجاد می‌کند، به عنوان بافت محافظ درونی است مثلا در لاله گوش ، در ساختار حنجره شرکت دارد و در باز و بسته شدن آن دخیل است. در قلب به عنوان اسکلت عمل کرده و اتصال دریچه‌های قلب را ایجاد می‌کند.

سه فاکتور در مطالعه این بافت در نظر گرفته می‌شود.
ماتریکس یا ماده زمینه
سلولهای تشکیل دهنده
فیبرها یا رشته‌های تشکیل دهنده

ساختارغضروف
نظیر بافتهای پیوندی ، غضروف از سلولهایی به نام کندروسیت و ماتریکس ساخته شده است.
کندروسیت
این سلول کروی و دارای هسته پررنگی است، کندروسیتها دارای مقدار زیادی گلیکوزآمینوگلیکان و کلاژن II هستند. ماده زمینه بوسیله این سلولها ، ساخته می‌شود. کندروسیتها در رنگ آمیزی معمولی ، اسیدوفیل هستند. مطالعه کندروسیتها با میکروسکوپ الکترونی ، نشان می‌دهد که این سلولها دارای شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار گسترده ، دستگاه گلژی توسعه یافته و گرانولهای ترشحی حاوی مواد ماتریکسی هستند. این خصوصیات نشان می‌دهد که سنتز ماتریکس بوسیله کندروسیتها نیز ادامه می‌یابد.

با توجه به ماهیت نیمه جامد ماتریکس غضروف ، هر سلول غضروفی در درون حفره کوچکی مرسوم به لاکونا قرار دارد که در برخی منابع آن را کپسول نیز نامیده‌اند. در غضروف زنده ، سلول غضروفی ، لاکونا را بطور کامل اشغال می‌کند ولی در مقاطع بافتی آماده شده برای مطالعه میکروسکوپی ، به علت چروکیده شدن سلولها ، قسمتی از لاکونا ، ظاهر می‌گردد. در اطراف غضروف پری‌کندریوم وجود دارد. پری‌کندریوم شامل کلاژن I ، فیبروبلاست و سلولهای مزانشیمی تمایز نیافته است. عروق و اعصاب تا پری‌کندریوم نفوذ می‌کنند و غذا از طریق انتشار به سلولها می‌رسد.

ماتریکس غضروف ، ژله‌ای سفت شده و انعطاف پذیر (نیمه جامد) می‌باشد. ماتریکس غضروفی متشکل از ماده زمینه‌ای و رشته‌ها است که از رشته‌های شرکت کننده در ساختمان آن ، بسته به نوع غضروف ، کلاژن نوع I و II و رشته‌های الاستیک را می‌توان نام برد که مسئول استحکام غضروف هستند. ماده زمینه‌ای ماتریکس حاوی مقدار زیادی آب (70 درصد). گلیکوز آمینوگلیکانها (کندرواتین سولفات ، کراتان سولفات و اسید هیالورونیک) و گلیکوپروتئینها می‌باشد.

ماتریکس غضروف در رنگ آمیزی معمولی ، بازوفیل دیده می‌شود. به دلیل حضور کربوهیدراتها با معرف PAS (رنگ مخصوص قندها) نیز رنگ می‌گیرد. و به خاطر زیاد بودن گروههای سولفات با بار منفی که همراه گلیکوآمینوگلیکان می‌باشند با تولوئیدین آبی ، خاصیت متاکرومازی نشان می‌دهد.

معرف PAS و متاکرومازی
برای مشاهده اجزای معین بافتی ، از رنگ آمیزیهای اختصاصی استفاده می‌شود که در بعضی رنگ آمیزیهای اختصاصی از چند ماده رنگی استفاده می‌شود. به عنوان نمونه از رنگ آمیزیهای اختصاصی ، Periodic acid Schif reaction) PAS) را می‌توان نام برد که برای نشان دادن گلیکوپروتئینها بکار می‌رود و ساختمانها و موادی که با آن رنگ می‌گیرند قرمز - ارغوانی دیده می‌شوند و اصطلاحا PAS مثبت نامیده می‌شوند.

در مواردی ، رنگ بافت رنگ آمیزی شده متفاوت از رنگ اصلی ماده رنگ کننده است که این خاصیت را متاکرومازی گویند. تعداد معدودی از بافتها و رنگها ، متاکروماتیک هستند، برای نمونه بافت غضروفی پس از رنگ آمیزی با محلول رایت (محلول رایت آبی رنگ است) به رنگ ارغوانی دیده می‌شود. این امر یک پدیده فیزیکی و به علت تراکم مواد رنگ پذیر در یک بافت می‌باشد.

انواع غضروف
غضروف با توجه به غالب بودن نوع رشته شرکت کننده در ساختمان ماتریکس آن به سه نوع تقسیم بندی می‌شود.
غضروف شفاف (Hyaline Cartilage)
این نوع غضروف چون در حالت تازه و بدون رنگ آمیزی به رنگ سفید مایل به آبی و شفاف در دیواره مجاری تنفسی ، بینی ، محل اتصال دنده‌ها به جناغ ، سر ‌‌استخوان دراز در محل مفصل دیده می‌شود. به علت نبودن پری‌کندریوم در سطح غضروف مفصلی ، تغذیه آن توسط مایع مفصلی تامین می‌گردد. در غضروف شفاف ، کندروسیتهای محیطی ، بیضوی ، کوچک و جوان هستند، ولی کندروسیتهای مرکزی گرد ، بزرگ و بالغ هستند.

در نواحی مرکزی گاها گروههای 2 و 4 سلولی که در درون یک لاکونا قرار گرفته اند، مشاهده می‌گرردند، چون این سلولها از تقسیم یک سلول واحد حاصل می‌شوند، به گروههای ایزوژنیک موسوم هستند. ماتریکس غضروف شفاف حاوی فیبریل‌های ظریف کلاژن نوع II می‌باشد، که به علت داشتن ضریب شکست مشابه ماده زمینه‌ای در رنگ آمیزی معمولی و با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده نیست. علاوه بر الیاف کلاژن ، ماتریکس غضروف شفاف حاوی کندرواتین سولفات ، اسید هیالورونیک و گلیکوپروتئینی به نام کندرونکتین است. در دوره جنینی ، قالب اولیه استخوانهای دراز کوتاه از نوع غضروف شفاف است.

غضروف ارتجاعی (Elastic cartilage)
بسیار انعطاف پذیرتر از غضروف شفاف است. و در حالت تازه به رنگ مایل به زرد دیده می‌شود. رنگ و خاصیت ارتجاعی این غضروف ، ناشی از وجود الیاف الاستیک فراوان در ماتریکس آن می‌باشد. این نوع غضروف بطور محدود در ساختمان لاله گوش دیواره قسمتی از مجرای شنوایی خارجی و شیپور استاش ، اپیگلوت و غضروفهای میخی حنجره به کار رفته است. غضروف الاستیک ، سلولهایی شبیه غضروف شفاف دارد. ولی ماتریکس آن به علت داشتن الیاف الاستیک فراوان ، از ماتریکس غضروف متفاوت است.

غضروف فیبرو (fibro cartilage)
غضروف فیبرو یا رشته‌ای ، ترکیبی از غضروف و بافت همبند متراکم هستند. بطوری که سلولهای غضروفی همراه با ماتریکس بسیار محدود در اطراف خود ، در بین دسته‌های الیاف کلاژن نوع I قرار دارند. به همین دلیل نیز در رنگ آمیزی معمولی ، ماتریکس آن اسیدوفیل دیده می‌شود. در این نوع غضروف سلولها همه مشخصات سلولهای غضروفی را دارا می‌باشند و به صورت ردیف در حد فاصل رشته‌های کلاژن قرار گرفته‌اند. بنابراین پری‌کندریوم مشخصی در اطراف غضروف فیبرو ، دیده نمی‌شود.

این غضروف در ساختمان دیسک بین مهره‌ای - مفصل استخوانهای عانه - برخی تاندونها و لیگامانها که فشار زیادی را باید تحمل کنند، بکار رفته است. منشا غضروف فیبر ، بافت همبند است. بدین معنی که در ناحیه‌ای که غضروف فیبرو تشکیل خواهد شد، فیبروبلاستها به تدریج تغییر شکل یافته و به کندروسیتها تبدیل می‌شوند و سپس بوسیله لایه نازکی از ماتریکس احاطه می‌شوند. این تغییر تدریجی از بافت همبند متراکم به غضروف فیبرو در جاهایی که غضروف فیبرو دیده می‌شود، به خوبی قابل مشاهده است.

رشد غضروف
رشد سطحی (Appositional growth): در این طریق ، کندروبلاستهای مشتق از لایه کندروژنیک پری کندریوم ، با ترشح ماتریکس غضروفی و محصور شدن در آن باعث افزایش تعداد کندروسیتها و رشد توده غضروفی در ناحیه سطحی می‌شوند.
رشد بینابینی (Interstitial growth): در این روش ، سلولهای حاصل از تقسیم میتوزی کندروسیتهای عمقی و ترشح ماتریکسی توسط آنها باعث افزایش حجم غضروف از درون می‌گردد.

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 7:7  توسط علی هاردی  | 
غده فوق‌ کلیوی
غده فوق‌ کلیوی

غده فوق‌ کلیوی و اعمال آن

کلیه ‌ها در بدن ما دو عضو کوچک هستند. روی هریک از این دو عضو، اعضای کوچک ‌تری قرار گرفته اند که ما به شدت به آن ها نیاز داریم. نام این دو عضو کوچک، غدد فوق کلیوی (آدرنال) است. هر غده فوق کلیوی، هورمون های زیادی در بدن ما ترشح می ‌کند که در این مطلب به آن ها خواهیم پرداخت.

غدد فوق کلیوی، بافت‌ هایی هستند که سلول‌ های آن ها برای ترشح موادی ویژه، تخصص یافته ‌اند. این غدد از جمله غدد داخلی بدن بوده و محل آن ها در بالای هر کلیه و چسبیده به آنهاست.

غدد فوق کلیوی از دو بخش قشری و مرکزی تشکیل شده که هر بخش را می‌ توان یک غده کاملا مستقل‌ دانست.

غده فوق‌ کلیوی و اعمال آن

1- بخش قشری

این بخش از سه لایه تشکیل شده است. هر لایه یک گروه هورمون ترشح می ‌کند، اما از نظر شیمیایی، تمام هورمون‌ های بخش قشری جز گروهی از چربی‌ ها به نام "استروئید"‌ هستند.

از جمله هورمون ‌های این بخش، "آلدوسترون" و "کورتیزول" است:

کورتیزول (Cortisol)


کورتیزول در ترمیم زخم ‌ها ، رفع التهاب بافت ‌ها، تجزیه پروتئین ‌ها و تبدیل آن ها به قند، مقابله با شرایط ناگوار بدنی و محیطی مانند بیماری، عفونت میکروبی، شوک‌ های عصبی و عاطفی، گرما و سرما دخالت دارد و به کمک بدن می ‌آید.
به علت پخش گیرنده‌ های کورتیزول در نقاط مختلف بدن، این هورمون، آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می ‌شود. مهم ‌ترین اثر کورتیزول، افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.

هنگامی که گلوکز (قند خون) مورد احتیاج نباشد، کورتیزول باعث افزایش ذخیره گلیکوژن (ذخیره قندی) در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب می ‌شود. ولی در شرایط بی ‌غذایی موجب می‌ شود که بافت‌ های مهم بدن، گلوکز کافی دریافت کنند. اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند، پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می ‌شود، در صورتی که وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می ‌دهد.

آلدوسترون (Aldostrone)


آلدوسترون در تنظیم میزان سدیم خون دخالت می ‌کند. از زمان قدیم می ‌دانستند که اگر غده فوق کلیوی جانوری را بردارند، جانور پس از چند روز می‌ میرد. اکنون معلوم شده است که علت مرگ، دفع بیش از حد سدیم از کلیه ها است که به دلیل فقدان آلدوسترون صورت می ‌گیرد. اگر به جانور فاقد غده فوق کلیوی، مقدار زیادتری نمک خورانده شود، از مرگ آن جلوگیری می ‌شود.
2- بخش مرکزی

این بخش، هیچ ارتباطی به بخش قشری ندارد. در واقع، بخش مرکزی غده فوق کلیوی را می ‌توان جزئی از دستگاه عصبی سمپاتیک دانست، زیرا این اعصاب به سلول ‌های بخش مرکزی وارد شده اند و هر بار که دستگاه عصبی سمپاتیک تحریک می گردد، این سلول ‌ها نیز تحریک می‌ شوند و هورمون آدرنالین آزاد می ‌کنند. این هورمون همراه با جریان خون به رگ‌ ها، ماهیچه‌ ها، قلب و مغز می ‌رسد و موجب تقویت و تشدید آثار اعصاب سمپاتیک می‌ شود.

آدرنالین

به طور کلی آدرنالین همزمان با تحریک اعصاب سمپاتیک ترشح می ‌شود و موجب فراهم آوردن نوعی حالت آماده باش برای بدن می گردد تا شخص بتواند در مقابل اتفاقات ناگهانی یا ناگوار، آمادگی قبلی داشته باشد (مانند موارد ستیز، فرار یا ...).

در چنین حالاتی ترشح آدرنالین موجب می ‌شود که فعالیت قلب و فشار خون زیادتر شود و خون رسانی افزایش یابد. آدرنالین، موجب باز شدن رگ‌ های عضلات شده و خون رسانی را به این اعضا افزایش می ‌دهد. از سوی دیگر، تاثیرآدرنالین بر کبد باعث می ‌شود که قند خون بالا برود و انر‍ژی مورد نیاز برای ماهیچه‌ ها و اعصاب تامین شود.

تاثیر هورمون های مختلف غده فوق کلیوی بر بدن

اثر بر سیستم عصبی

تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ‌ها، حافظه، هوش و تمرکز مغزی می ‌شود. کمبود کورتیزول باعث افسردگی، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس ‌های شنوایی، چشایی و بویایی می‌ گردد.
این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و تاثیر بر هدایت پیام ‌های عصبی و تحریک ‌پذیری سلول‌ های عصبی ایجاد می‌ شوند.

آثار ضد التهابی

کورتیزول با کاهش نفوذپذیری مویرگ‌ ها، از نشت پلاسما به‌ داخل بافت‌ ها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و نیز التیام سریع ‌تر زخم‌ ها می‌ گردد.
همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربی‌ ها، در حفظ فشار خون طبیعی، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده، تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ‌ها، کاهش لنفوسیت ‌های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می ‌کند.

اثرات آلدوسترون

کاهش دفع سدیم از ادرار، افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروژن از ادرار، افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن.
آثار آندروژنی (هورمون جنسی مردانه)


در بخش قشری غده فوق کلیوی، چند هورمون جنسی نر (آندروژن) و به مقدار کمتری هورمون‌ های جنسی ماده (استروژن و پروژسترون) ساخته می‌ شوند.
این آندروژن‌ها در آقایان، به رشد اندام‌ های جنسی در دوران کودکی کمک می‌ کنند، ولی در خانم ها اثرات کمی دارند. بخش زیادی از رشد موهای زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون ‌ها است.

اگر این آندروژن ها در خانم ها بیشتر از حد طبیعی ترشح شوند، نشانه‌ هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا، پرمویی، کاهش رشد پستان‌ ها و بزرگ شدن کلیتوریس در آنها ظاهر می ‌شود که به آن "سندرم آدرنوژنیتال" گویند.

کاهش و افزایش هورمون های بخش قشری غده فوق کلیوی

کمبود هورمون ‌های بخش قشری غده فوق کلیوی (هیپوکورتیکوئیدی) باعث بروز بیماری "آدیسون" و افزایش غیرطبیعی آن ها (هیپرکورتیکوئیدی) موجب بیماری "کوشینگ" می‌ شود.

در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن بخش قشری غده فوق کلیوی ایجاد می ‌شود، حجم و فشار خون و بازده قلبی کاهش می ‌یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمانتاسیون (ایجاد لکه‌های قهوه‌ای و سیاه) در نواحی نازک پوست به ویژه در لب‌ ها و نوک پستان ‌ها دیده می‌ شود. اگر این بیمار درمان نشود، طی مدت چند روز تا چند هفته، به علت ضعف شدید و شوک گردش خونی فوت خواهد کرد.

در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد بخش قشری غده فوق کلیوی وجود می‌ آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می ‌یابد، ولی دست‌ ها و پاها لاغر می‌ شوند، ضعف عضلانی عارض می‌ شود، و پوست نازک و استخوان ‌ها شکننده می گردند، و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می‌ شود. به علاوه صورت این بیماران به حالت پف کرده و دارای جوش‌ های فراوان و موی زیاد دیده می ‌‌شود.

ترشح هورمون های بخش قشری غده فوق کلیوی

درد و ناراحتی ‌های عصبی و روانی باعث افزایش ترشح این هورمون ها می‌ شوند. همچنین ترشح این هورمون ‌ها در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 6:59  توسط علی هاردی  | 
غدد درونی بدن
غدد درونی بدن گرچه به ندرت درمورد غدد سیستم درون ریز بدن فکر می کنیم، اما هورمون هایی که این غدد ترشح می کنند تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.

به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.



درمورد سیستم غدد درون ریز

پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.

یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند. از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از 20 هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.

غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.

بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز-- مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.

هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.

غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً "غده اصلی" نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند. تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.

· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.

· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.

بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.

هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.

بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.

بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.

جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.

غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.

پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

سیستم غدد درون ریز چه می کند

وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.

همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.

وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.

برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.

مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.

مشکلات سیستم غدد درون ریز

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.

کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

ناتوانی آدرنال: در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

سندرم کوشینگ: مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون). اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنا بر علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

دیابت نوع 1: وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع 1 ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن. در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.

دیابت نوع 2: برخلاف دیابت نوع 1، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع 2 بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است. درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع 2 تقریباً مشابه با دیابت نوع 1 می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع 1، تزریق انسولین انجام دهند.

مشکلات هورمون رشد: بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.

پرکاری تیروئید: پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.

کم کاری تیروئید: کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد. مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.

بلوغ زودرس: تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.
 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 6:57  توسط علی هاردی  | 

Sample Imageهورمون 5 آلفا دی هیدروتستو سترون ( DHT ) متالولیت هورمون تستوسترون است. این هورمون مولد دو بیماری شایع در مردان می باشد : بزرگی خوش خیم پروستات (BPH ) و ریزش مو با الگوی مردانه MPHL) ).

هر دو این بیماریها بطور موفقیت آمیزی با دارویی که سبب کاهش میزان DHT در دسترس برای ارگانهای فوق الذکر می گردد قابل درمان می باشند. این دارو فعالیت آنزیمی به نام 5 آلفا ردوکتاز را که سبب تبدیل تستوسترون به DHT می گردد مهار می نماید. این دارو که فیناستراید نامیده می شود دارای تاییدیه سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) بوده و سالهاست که مورد استفاده قرار می گیرد. دوز فینااستراید در هر یک از این دو مورد متفاوت است.

فیناستراید به عنوان مهار کننده آنزیم 5 آلفا ردوکتاز تیپ دوم شناخته شده است. به عبارتی دیگر فیناستراید سبب توقف فعالیت تیپ II آنزیم مذکور می گردد. این در حالیست که آنزیم فوق تیپ دیگری نیز دارد.

دوتاستراید [1](Dutasteride) به عنوان دارویی که در حال حاضر تحت بررسی می باشد فعالیت هر دو فرم آنزیم یعنی تیپ I و تیپ II آنزیم 5 آلفا رودکتاز را مهار می نماید. داروی دوتاستراید به تازگی توسط FDA به منظور درمان طبی بزرگی خوش خیم پروستات (BPH) و تحت نام تجاری"Avodart" مورد تایید قرار گرفته است. مهار هر دو تیپ آنزیم فوق توسط دوتاستراید سبب افزایش تاثیر این دارو در درمان ریزش مو با الگوی مردانه (MPHL) می گردد. موثرترین دوز این دارو در درمان MPHL چندین برابر بیشتر از دوز لازم آن برای درمان BPH که در داروی Avodart وجود دارد گزارش شده است.

تیپ II آنزیم در پوست فرم غالب آن است که در فولیکولهای مو یافت می شود، در حالیکه تیپ I آن فرم پیش غالب[2] آنزیم می باشد که در غدد چربی و عرق وجود دارد. نقش تیپ I در ایجاد MPHL هنوز بطور واضحی مشخص نیست. نقش تیپ II این آنزیم در MPHL به طرق ذیل مشخص گردیده است :

· مطالعات انجام گرفته نشان می دهد مردانی که دچار نقص مادرزادی تیپ دوم آنزیم 5 آلفا رودکتاز می باشند ریزش مو با الگوی مردانه را تجربه نمی نمایند.

· بررسی های بالینی مختلف بر روی فیناستراید به عنوان مهار کننده تیپ دوم آنزیم 5 آلفا ردوکتاز موفقیت این دارو را ( البته با درجات مختلف ) در توقف ریزش مو و همچنین تحریک رشد موها در مردان مبتلا به MPHL به اثبات رسانده است.

لازم به ذکر است داروهای مهارکننده آنزیم 5 آلفا رودکتاز از هر نوع که باشند به هیچ وجه به منظور درمان ریزش مو در زنان حامله و نیز زنانی که در سنین باروری می باشند بکار نمی روند. به علت آن به دلیل اثرات سوء احتمالی این داروها بر روی مراحل نمو جنسی در جنین پسر می شد. این در حالیست که مینوکسیدیل ( با نام تجاری Rogaine) با دارا بودن تائیدیه FDA به شکل موضعی و با اطمینان می تواند هم در مردان و هم در زنان تجویز گردد.

نقش 5 آلفا دی هیدروتستوسترون (DHT) در BPH و MPHL :

الف ) DHT و نقش آن در BPH

مهمترین دلیل ایجاد هیپرتروفی خوش خیم پروستات (BPH) افزایش سن می باشد، بطوریکه بزرگی پروستات در میان مردان بزرگسال شایع است. هیپرتروفی پروستات می تواند اساس هورمونی داشته باشد چرا که رشد و نمو پروستات تحت تاثیر هورمون 5 آلفا دی هیدروتستوسترون صورت می پذیرد که خود بر اثر فعالیت آنزیم 5 آلفا رودکتاز از تستوسترون مشتق می گردد. نقش 5 آلفا رودکتاز ( تیپ II) و 5 آلفای دی هیدروتستوسترون (DHT) در بزرگ شدن غده پروستات از راههای زیر مشخص گردیده است:

- مطالعات انجام شده بر روی مردانی که بطور مادرزادی دارای سطوح پایینی از DHT بودند نشان می دهد که این افراد با افزایش سن بزرگی پروستات را تجربه نمی نمایند.

- بررسی ها و تجارب بالینی نشان می دهد که درمان با مهارکننده 5 آلفا رودکتاز ( پروسکار یا avodart) سبب کاهش سطح DHT در بافت پروستات و جلوگیری از بزرگ شدن غده پروستات ( البته در بعضی بیماران ) می گردد.

ب) DHT و نقش آن در MPHL

وجود سطوح بالایی از 5 آلفا رودکتاز ( تیپ II) و 5 آلفادی هیدروتستوسترون در فولیکولهای مو در افراد مبتلا به ریزش مو با الگوی مردانه ( MPHL) دیده می شود. MPHL در مردان سبب ایجاد الگوهای مشابهی از ریزش مو می گردد که طیفی ما بین عقب نشینی مو در شقیقه ها تا طاسی بخش وسیعی از پوست سر ( اسکالپ ) را شامل می گردد.

ریزش مو همراه با سطوح بالای 5 آلفا DHT در زنان نیز اتفاق می افتد، ولی الگوی آن متفاوت از نوعی است که در مردان دیده می شود.

وقوع طاسی همراه با میزان بالای 5 آلفا DHT در فولیکولهای مو ناشی از تاثیر DHT بر روی چرخه رشد فولیکولها در پوست سر می باشد به نحوی که سطوح افزایش یافته DHT در فولیکولهای مو سبب اختلال و قطع چرخه طبیعی رشد مو و تبدیل موهای جدید به موهایی کرکی قبل از رشد کامل ( پدیده Miniaturization) می گردند.

نگاهی به آینده درمان طبی MPHL

پیشرفت روز افزون علم داروسازی در ساخت و تولید انواع داروهای مهارکننده 5 آلفا رودکتاز موفقیت بیش از پیش داروها در درمان MPHL را در پی داشت. معاینه دقیق و تشخیص صحیح توسط متخصصان پیوند مو همراه با تجویز به موقع داروهای مذکور نتایج بسیار مطلوبتری را برای بیماران درپی خواهد داشت.

در حالیکه دو تاستراید در حال حاضر در بعضی از کشورها برای درمان ریزش مو با الگوی مردانه (MPHL) به کار می رود این دارو هنوز توسط FDA به منظور استفاده در این بیماری در ایالات متحده مورد تایید قرار نگرفته و بدین منظور تحت بررسی و آزمایشات بالینی قرار دارد. البته محققان نتایج موفقیت آمیزی را در این زمینه گزارش نموده اند که در ژورنال آکادمی در ماتولوژیِ آمریکا[3] به چاپ رسیده است.

نکته مهمی که در این جا حائز اهمیت است این که داروهایی با اصطلاح " Off Label" ممکن است بنا به صلاحدید پزشکان به بیماران تجویز گردند. " Off Label" در مورد داروهایی بکار می رود که هنوز کاربردشان در ارتباط با بیماری مربوط به تایید FDA و یا سایر مراجع ذیصلاح در هر یک از کشورها نرسیده است. داروی دوتاستراید با توجه به اینکه در حال حاضر فاقد FDA به منظور استفاده در درمان MPHL می باشد از این دسته داروهاست که فقط توسط متخصصان با تجربه پیوند مو آن هم پس از انجام معاینات کامل و اقدامات تشخیصی لازم و با رعایت احتیاط تجویز می گردد.

کاربرد داروهای " "Off Label مستلزم دارابودن دانش کافی و آگاهی کامل از عوارض جانبی ناخواسته توسط آنها است.

 

علل ریزش مو چیست ؟
۱- صـدمات خـارجی: کشــیدن شــدید مو توسط برس، کشیدگی مو بوسیله هد بـنـد، باندهای کشی و سنجاق سر، حرارت زیاد و سرمای شدید .
۲- کم خونی و کمبود آهن و سوء تغذیه، کمبود ویتامینهای A-B و کمبود روی .
۳- مصرف برخی داروها مانند: تیوراسیل .
۴- کم کاری غده تیروئید .
۵- نارسایی غدد فوق تیروئید .
۶- قارچ کچلی سر .
۷- استفاده زیاد از کلاه .
۸- گردش نامناسب خون در پوست سر .
۹- استرس .
۱۰- تغییرات هورمونی: استروژن رشد مو را تحریک کرده اما تستـوسـترون سبـب ریزش مو میگردد. در حین حاملگی موهای زنان ضخیم و پر پشت شده امــا پس از زایمان و یا یائسگی ریزش مو افزایش می یابد .
۱۱- آندروژنیک (ANDROGENIC ALOPECIA): علت ۹۵ درصد ریـزش مو در زنان و مردان را تشکیل میدهد. علت آن افزایـــش هورمون دی هیدروتستوسترون (DHT) میباشد. این ماده نوع بسیار فعال تستوسترون است. سـبب کاهش فعالیت فولیکول شده و مــرحله آناژن را کوتاه میکند .
روشهای درمان ریزش مو

۱- اسـتـفاده از داروهــــایی مانند مینوکسیدیل (XANDROX/RETIN-A/(MINOXIDIL کـه رشد مو را تسریع و تحریک می کـنـند. بـرای آگــاهی یــافتن از آخرین داروهای موجود به بخش درمان قطعی ریزش مو مراجعه کنید .
۲- کاشت مو ساده: موهای پشت و کنار سر را برداشته و به جلوی سر منتقل میکنند .
۳- کاشت موی تکه ای (FLAP): دراین روش پوست حاوی مـــوی پشت سر و یا کنار سر را برداشته و به جلوی سر پیوند میزنند .
۴- کاهش سطح پوست سر: در ایـن روش پــوست میان فـرق سـر را شکـافـتـه و از از طـــرفین پوست را به سمت همدیگر می کشند .
نکاتی مراقبتی
۱- در شانه و برس مو با گذشت زمان گرد وغبار و آلودگی انباشته می گـردد کـه بـــهـتر است برس و شانه خود را توسط اندکی شامپو و یا محلول نشاسته شســـتشو داده و موهای گیر کرده میان آنها را بیرون آورده و تمیز کنید .
۲- موهای خیس را به هیچ وجه شانه و برس نکشید. مـوی سـر را نـیـز به سمت عقب شانه نکشید با این عمل به فولیکولهای مو فشار وارد می آورید .
۳- از سشوار با درجه خیلی گرم استفاده نکنید .
۴- برای رشد مو تغذیه مناسب داشته باشید: رژیـم غـذایی شـمـا بـایـد حاوی ویتامین بیوتین، B۶ ، اسید فولیک، سولفور، روی، سیلیس، بتاکـاروتـن که در بـــدن مــــبــــدل به ویتامین آ میگردد و در سبزیجات و میوه های سبز رنگ و زرد رنگ موجود می بـــاشــــد، پروتئین: سویا، تخم مرغ، ماست و حبوبات.
۵- سیگار نکشید و از نوشیدنیهای حاوی کافئین استفاده نکنید .
۶- کمتر از غذاهای چرب و شیرین استفاده کنید .
۷- آب خیلی داغ به سرتان نزنید، خواب کافی داشته باشید و موهایتان را هر چند وقت یکبار کوتاه کنید .
۸- پوست سر خود را ماساژ دهید تا گردش خون در آن به خوبی جریان یابد .
تاثیر وراثت و هورمون ها در ریزش مو
اخیرا” علم پزشکی بالاخره مـوفـق بـه کشف علت اصلی ریزش مو گردید. اکنون این یک قانون پزشکی بشمار می رود که ریزش مو به دلایل وراثتی و هورمونی پـدیـد مـی آیـد .
هورمون جنسی آلوپشا یا “الگوی ریزش مو در مردان و زنان” در ۹۵ درصد موارد بـعنـوان یک علت وراثتی ریزش مو گزارش شده است .
با اینــحال ریزش مو فقط به دلایل اختلالات ژنی نمیباشد. گذشته از آن هورمونی خاص جهت فعال سازی ژنها مورد نیاز است،
همانگونه که یک قفل برای باز شدن نیاز به کلید دارد. در ایـن مـورد کـلیـد یـک فـراورده هـورمـونـی بـنـام “دی هیدرو تستوسترون ” (DHT) میباشد .
DHT در بدن انسان تولید شده و تحقیقات اخیر نشان داده که علت اصلی ایجاد اختلال در پیاز و حفره های کوچک تولید مو میباشد . DHT بتدریج باعث نازک، ضعیف شدن و در نهایت ریزش مو میگردد .
داروهای درمان ریزش مو
®Propecia یک داروی ترکیبی تایـیـد شـده از طـرف مـوسـسـه FDA مـی باشد که فقط برای مردان تجویز می شود. این دارو سطح هورمون DHT را کاهـش مـیدهد.
مـطالـعـات نشان داده که ®Propecia قادر است علاوه برجلوگیری از نازک شدن و ریزش مو، باعث رویش مجدد موهای از دست رفته شود .®Propecia بصورت قرصهای خوراکی وجود دارد و چون بصورت سیستماتیک هورمون DHT را کاهش میدهد ممکن است عوارض جانبی مانند تضعیف غدد جنسی را به دنبال داشته باشد .
®Rogaine اولین داروی تایید شده ریزش مو توسـط مـوسـسه FDA می باشد. این دارو باعث تحریک پایز و حفره های کوچک تولید مو شده و آنها را در مسیر رشد قرار می دهد وبه این ترتیب از ریزش مو جلوگیری میکند .
®Rogaine پیازهای مرده مو را در زیر پوست بخش بالایی سر فعال مینماید.این دارو در مورد اغلب اشخاص موثر بوده است. با اینکه ®Rogaine یک فعالساز قوی پیاز مو محسوب میگردد، اما هیچ تاثیری درعلت ریزش مو یعنی هورمون DHT ندارد .
مؤثرترین دارو تا بحال
Revivogen با اینکه توسط مؤسسه FDA تایید نشده، دارای فرمولی طبیعی است کـه مشابه با مکانیزم Propecia عمل مینماید . Revivogen از موادی طبیعی تضعیف کنـنـده هورمونDHT تشکیل شده است و حتی بیشتر از Propecia باعث کاهش فعالیت ایــن هورمون میگردد .
بعلاوه برخلاف Propecia این مواد طبیعی باعث جلوگیری اتصال هورمون DHT به پیاز مو میشوند. از آنجایی که Revivogen بصورت موضعی مورد استفاده قرار گرفته و از موادی طبیعی تشکیل شده، تاثیری در تولید هورمون DHT در قسمتهای دیگر بدن نگذاشته و عوارض جانبی به دنبال نخواهد داشت و هم برای مردان قابل استفاده است و هم برای زنان .
با تضعیف هورمون DHT و تاثیرات مخرب آن در پـیـازهـا، مـوهـای نـازک و نـخ نـمـا دوبـاره ضخیم، قوی، پرپشت و سلامت میشوند . Revivogen دارویی است که از قدرت طبیعت برای تجدید حیات و حفاظت مو استفاده میکند .
۳ماه استفاده کنید
در ۹۰ روز اول مصرف Revivogen ، متوجه کاهش قابل ملاحظه روزش مو خواهـیـد شـد و ممکن است موهای فعلی ضخیم تر شوند. بعد از ۳ تا ۶ ماه استفاده، موهــای تجدیــد حیات شده، باعث پرپشت تر بنظر رسیدن سر خواهد شد. با ادامه دادن مصـرف، موهـا بتدریج بهبود پیدا نموده و سالم تر باقی خواهند ماند. بهترین نتیجه بعد از ۱۲ تا ۱۸ ماه نمایان خواهد شد .
بعد از ایـنـکه نـتـیجه دلـخـواه حاصل شد، ادامه مصرف این دارو برای حفظ موهای تجدید شده، ضروری است چراکه بدن بصورت مداوم در حال ساخت هورمون DHT می بـاشـد . بنابراین پیازهای مو باید همواره از تاثیرات مخرب این هورمون محافظت گردند .
نتایج تست دارو
فارل ماین، سازنده سایت HairLossHelp.com میگوید : Revivogen بصورت قطعی ریزش موی مرا درمان کرد. افراد بسیار دیگـری نـیـز وجـود داردند که توسط این دارو توانسته اند ریزش موی سر خود را از بین ببرند
و در انتها:
هرگز تبلیغات کانالهای مختلف تلویزیونی را در رابطه با مواد آرایشی و روشهای درمانی با پمادهای ساختگی باور نکنید .
فراموش نکنید یک کانال تلویزیونی فقط به سود مالی از راه آگهی خود فکر می کند و در عین نداشتن تخصص هیچ کاری با صحت تبلیغات ندارد و همچنین تبلیغ کنندگان با پرداخت پول برای تبلیغ کالای خود فقط به فکر سود مالی بیشتر هستند .
موادی را مصرف کنید که پروانه بهداشتی وزارت بهداشت ایران را داشته باشد و یا به سفارش وزارت بهداشت و یا با تایید وزارت بهداشت ایران تولید و یا وارد شده باشد

 توان این هورمون را هم از از خون و هم از مایع بزاق آزمایش کرد

این هورمون خیلی نزدیک به هورمون تستوسترون است و برای اینکه بخواهند ارزیابی از مقدار هورمون های مردانه داشته باشند از این تست استفاده می کنند. ریزش موهای فرم مردانه - پروستات - رشد اندام های تناسلی - مراحل بلوغ - موی زیاد و غیر عادی... از جمله مواردی هست که این تست استفاده می شود
در بخش ریزش مو تاپیک هائی در این مورد وجود دارد

Dihydrotestosterone (DHT)

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 6:45  توسط علی هاردی  | 

مراقب درمان بیماریهای تیروئید با پروپیل تیوراسیل باشید

Propylthiouracil Linked With Risk

 

 for Serious Liver Damage, Death

 

processing....

 

June 3, 2009 — The US Food and Drug Administration (FDA) issued a safety alert today about the risk for serious liver damage, including liver failure, or death with propylthiouracil (PTU) compared with methimazole. Both agents are approved for the treatment of hyperthyroidism associated with Graves' disease.

“Health care professionals should carefully consider which drug to initiate in a patient recently diagnosed with Graves’ disease," Amy Egan, MD, deputy director for safety, Division of Metabolism and Endocrinology Products, in the FDA’s Center for Drug Evaluation and Research, said in a news release. "If PTU therapy is chosen, the patient should be closely monitored for symptoms and signs of liver injury, especially during the first six months after initiating therapy.”

Physicians should promptly discontinue PTU therapy when liver damage is suspected; such patients should be evaluated and supportive care provided if needed.

The agency notes that 22 adult cases and 10 pediatric cases of serious liver injury linked to PTU use have been reported to its Adverse Event Reporting System. Twelve of the adult patients died and 5 required liver transplantation. In the pediatric cases, 1 child died and 6 required liver transplantation. In contrast, only 5 cases of serious liver injury associated with methimazole use have been reported. These cases, all in adults, resulted in 3 deaths.

"PTU is considered second-line drug therapy except in patients who are allergic to or intolerant of methimazole," according to an alert from MedWatch, the FDA's safety information and adverse event reporting program. "Rare cases of embryopathy, including aplasia cutis, have been reported with use of [methimazole] during pregnancy, while no such cases have been reported with PTU use. Thus, PTU may be more appropriate for patients with Graves' disease who are in their first trimester of pregnancy."

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 4:32  توسط علی هاردی  | 

تاثیر انسولین بر تعداد رسپتورهای لیپوپروتثینهای با دانسیته پایین

Cardiovascular diseases are the most common complications observed in type 2 diabetes. The multiple abnormalities in lipoprotein metabolism frequently associated with this disorder play an important role in the premature development of atherosclerosis in type 2 diabetic patients (14).

This dyslipidemia is characterized both by quantitative abnormalities consisting in hypertriglyceridemia and decreased plasma HDL cholesterol level and by qualitative abnormalities, mainly small LDL size and triglyceride enrichment of every lipoprotein subclass. LDL cholesterol concentration is similar to that observed in nondiabetic subjects or slightly more elevated. Despite a quite normal concentration, the metabolism of LDL particles is modified in poorly controlled type 2 diabetic patients. Indeed, in several kinetic studies, LDL fractional catabolic rate (FCR) has been found to be significantly slowed down, regardless of whether patients are on oral antidiabetic therapy (57). In parallel, LDL synthesis rate is normal or tends to be decreased, resulting in a normal or only moderately increased plasma LDL concentration.

Recently, we demonstrated that replacing oral antidiabetic treatment with insulin therapy corrected the abnormalities of LDL metabolism in type 2 diabetic patients, both by normalizing FCR and increasing synthetic rate (8). Due to these two simultaneous changes, the concentration of circulating LDL particles remains constant.

The aim of this work was to get further insight into the mechanisms responsible for the changes in LDL FCR reported by kinetic studies in type 2 diabetic patients. It has been previously demonstrated that insulin upregulates the mRNA expression of LDL receptor and its expression at the surface of cultured cells (911). Because type 2 diabetes is characterized by a defect in insulin action, we decided to test the hypothesis that changes of LDL receptor expression underlie the variations of LDL FCR observed in type 2 diabetic patients both before and after the introduction of insulin treatment.

 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 4:29  توسط علی هاردی  | 

فبزیولوژی تولید مثل

تکوین و تکامل غدد جنسی تمایز جنسی برنامه ای است که تحت فرمان شاخصهای ژنتیکی، اجازه تمایز گنادها (گنادهایی که توانائی تبدیل به هر دو جنس را دارند) و اندامهای جنسی را در یکی از مسیرهای نر یا ماده می دهد. البته علاوه بر ژنتیک، عوامل دیگری از قبیل خود غدد جنسی، سلولهای زاینده، عوامل هورمونی، مغز، عوامل رفتاری و حتی قوانین موجود نیز در تعیین فنوتیپ جنس دخالت دارند. مجموعه ساختمانهای دستگاه تناسلی یعنی گنادها و مجاری و اندامهای مربوطه، توانائی تبدیل به هر دو جنس را دارند و در صورت فقدان اثرات اختصاصی هورمونهای مردزا، تمایلی ذاتی جهت تبدیل شدن به اندام تناسلی ماده وجود دارد. مکانیسم و جزئیات اندام زائی (ارگانوژنز) دستگاه تناسلی مربوط به مبحث جنین شناسی است. لذا در اینجا به عوامل موثر در این مکانیسمها اشاره خواهد شد. در همه پستانداران و موجودات هتروگامت در جنس نر(XY)،اولین سیگنال در تمایز جنسی بنظر می رسد که از کروموزوم Y صادر می گردد. کروموزوم Y تولید نوعی آنتی ژن از نوع تطابق بافتی را القا میکند که ابتدا H-Y antigen خوانده می شد. وجود این آنتی ژن در تعیین سرنوشت گنادها بطرف بیضه ضروری است. پروتئینی بنام sry یا TDF توسط ژن SRY در نزدیکی بخش مرکزی کروموزوم Y تولید می شود وبا اثر بر روی سلولهای لیدیگ موجب مهار فعالیت آنزیم آروماتاز( که خود توسط هورمونهای LH یا hCG فعال شده است) و در نتیجه عدم تولید استرادیول و تجمع تستوسترون و طبیعتاً اثرات آندروژنیک آن یعنی رشد لوله های ولف و ساختمانهای مربوطه می گردد. از سوی دیگر پروتئین sry تولید MIF از سلولهای سرتولی را تحریک مینماید که نتیجه آن تحلیل لوله مولر و ضمایم آن است ( شکل شماره 1). مواردی از اختلالات دیده شده اند که با وجود ژنوتیپ XX ولی گنادها به بیضه تمایز پیدا کرده اند. با وجود اطلاعات فوق چه توجیهی در این مورد می تواند وجود داشته باشد؟ در طی مرحله عدم تمایز جنسی، چین های اوروژنیتال (ادراری تناسلی)، برجستگی‌های جنسی و برآمدگی جنسی رشد می کنند. مردزایی در این اندامها (تشکیل اسکروتوم و آلت) به اثر آندروژن‌ها بستگی دارد. در جنین نر منشاء اصلی این هورمونها بیضه است. البته آندروژنهایی با منشاء دیگر (جنینی یا مادری) می توانند باعث نرزایی در جنین ماده شوند (به عنوان مثال هیپرپلازی غده آدرنال باعث هرمافرودیسم کاذب در جنس ماده می‌شود). تمایز اندامهای جنسی نر بستگی به آنزیم 5-reductase دارد. این آنزیم باعث احیای تستوسترون به دی هیدروتستوسترون (DHT) می گردد. در صورت عدم فعالیت این آنزیم، اندامهایی که از سینوس ادراری تناسلی منشاء می گیرند (اندام تناسلی خارجی) طبیعت ماده خواهند داشت. در حالیکه اندامهای حاصل از لوله های ولف (که وابسته به تستوسترون می باشند) در مسیر نر پیش می روند. این نارسائی ها با جبران نقص هورمونی برگشت‌پذیر هستند ولی در مورد اسپرماتوژتز اینطور نیست. نارسائیهای دستگاه تناسلی می تواند ناشی از اختلال در کروموزومهای جنسی و یا تمایز غدد جنسی باشد. در مورد نارسائیهای ژنتیک می توان به دو مورد سندرم کلاین فلتر و سندرم ترنر اشاره نمود. سندرم کلاین فلتر با ژنوتیپ47xxy مشخص می شود. در این بیماری به علت ترشح کافی تستوسترون کانال ولف طبیعی و لوله های مولر به علت ترشح فاکتور بازدارنده مولر (Mullerian–Inhibiting Factor) تحلیل رفته‌اند. کمبود آنزیم 5-reductase در نژادی از ساکنین دومینکین وجود دارد که باعث کوچک ماندن اندام تناسلی پسربچه ها تا 12 سالگی شده و به همین دلیل به آن Penis at twelve یا هرمافرودیسم کاذب Pseudo hermaphrodism می گویند. این بیماران تا قبل از دوازده سالگی طبیعت ماده داشته و بیضه های آنها پنهان است. سپس از حدود دوازده سالگی، ناگهان تغییر ماهیت داده و اندام تناسلی خارجی به شکل نر ظاهر می گردد. شکل شماره 1:در این شکل نقش پروتئین sry در بیان MIF و مهار فعالیت سیتوکروم P450 آروماتاز را بترتیب در سلولهای سرتولی و لیدیگ در جنین نر ملاحظه می کنید. گنادها کوچک و تحلیل رفته، عدم تشکیل لوله های اسپرم ساز، آزواسپرمی و هیپرپلازی سلولهای لیدیگ نیز دیده می شود. در هنگام بلوغ، رشد موها ممکن است طبیعی باشد ولی رشد و تکامل عضلات و صفات ثانویه دیگر کافی نبوده و حالت خواجگی معمول است. ژانیکوماستی به علت کم بودن آندروژنها و یا نسبت نامناسب آندروژن به استروژن در اغلب این بیماران دیده می شود. میزان تستوسترون در حد پایین تا طبیعی و مقدار LH افزایش یافته است. FSH تا چندین برابر نرمال بوده و این مسئله نشانگر فقدان سلولهای زاینده جنسی (germinal cells) است. ضمناً روی بازوی بلند کروموزوم X نیز نواحی موثر بر رشد قد و تمایز غدد جنسی وجود دارد. علاوه بر موارد فوق، هیپرپلازی مادرزادی آدرنال نیز می تواند سبب اختلال در تکامل اندام تناسلی خارجی گردد. این اختلالات می توانند در هر دو جنس دیده شوند. هر گونه نقصی در هر یک از مراحل تبدیل کلسترول به کورتیزول باعث تجمع ترکیبات حد واسط (که گروهی از آنها فعالیت بیولوژیک دارند) در خون می شود، که نتیجتاً در ادرار نیز وارد می‌گردد. هر چه این نقص در مراحل ابتدائی تری باشد مشکل شدیدتر خواهد بود و با ادامه حیات طولانی تر مغایرت دارد. نقص در آنزیم P450scc یکی از این موارد است. از سوی دیگر نقص در آنزیم 11 و 21 هیدروکسیلاز آدرنال، باعث انحراف تولید استروئیدها به سمت اندروژنهای قوی می شود( شکل 2)، که این خود ظاهر جنین ماده را به نر تبدیل می نماید(Virilization). نقص در آنزیم 21 هیدروکسیلاز بیشتر باعث کاهش مینرالوکورتیکوئیدها و بنابراین از دست دادن هر چه بیشتر نمک می گردد. در حالیکه نقص در آنزیم 11 هیدروکسیلاز از آنجا که منجر به تولید مینرالوکورتیکوئیدهای قوی از قبیل داکسی کورتیکوسترون (DOC) می شود باعث بالا بودن فشار خون در این نوزادان می گردد، و نیز از آنجا که تولید آندروژنها از هفته پنجم جنین شروع می شود. بسته شدن خلفی لبهای کوچک و بزرگ شدن کلیتوریس در جنین ماده را موجب می گردد. در جنین نر، تیره شدن ناحیه جنسی، مربوط به افزایش ACTH (که فعالیت هورمونی مشابه هورمون محرک ملانوسیتها MSH دارد) است. ضمناً تحت تاثیر تستوسترون، جنین رشد بیشتری داشته و زودتر کامل می شود. از سوی دیگر کاهش فعالیت آنزیمهای بیضه ای 17 و 20 دسمولاز و 17 بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، سبب اختلال در صفت نرزایی در جنین مذکر می شود. چرا که این آنزیمها باعث تولید آندروژنهای پرقدرت می گردند. از موارد دیگر می توان به فقدان حساسیت محیطی نسبت به اندروژنها اشاره کرد. نوزادان پسری که مبتلا به این نوع نقص هستند، دستگاه تناسلی داخلی آنها طرح طبیعی مذکر را دارد، زیرا عامل بازدارنده کانال مولر به طور طبیعی از بیضه ترشح می شود. بنابراین اندامهای رحم، تخمدانها و لوله های فالوپ وجود ندارند. از سوی دیگر این بیماران از لحاظ اندام تناسلی خارجی طرح ماده را دارند ولی واژن یک مجرای کور را تشکیل می دهد. در هنگام بلوغ رشد اندامهای وابسته به استروژنها (به علت اثر آنزیم آروماتاز روی آندروژنها و تبدیل آنها به استروژنها) مشهود است ولی موهای ناحیه جنسی رشد نخواهند داشت. از لحاظ هورمونی، غلظت پلاسمایی LH، تستوسترون و استرادایول در این بیماران در مقایسه با نرهای اخته شده بالاتر است. روی هم رفته نقص در تکامل اندامهای وابسته به اندروژنها اغلب ارثی است. کمبود آنزیم 5 آلفاردوکتاز (5–reductase) صفت مغلوب اتوزومی است Autosomal Recessive در حالیکه اغلب سندرمهای عدم حساسیت به اندروژنها یک صفت ارثی مغلوب وابسته به کروموزوم X هستند (شکل 3). شکل شماره 2. در این شکل مسیر متابولیک استروئیدها نمایش داده شده است آیا تمایزی در سیستم عصبی مرکزی میان دو جنس وجود دارد؟ غدد جنسی یعنی بیضه و تخمدان توسط هورمونهای مشترک هیپوفیزی کنترل می شوند. و البته نحوه ترشح این هورمونها در دو جنس متفاوت است چنانکه اگر تخمدان یک جونده به بدن یک جونده نراخته شده پیوند زده شود، رشد دوره ای فولیکولها در این تخمدانها مشاهده نمی شود. در آزمایش دیگری هیپوفیز رات (نوعی موش) به جانور ماده هیپوفیزکتومی شده پیوند زده شد. آنچه مشاهده گردید تشکیل سیکلهای طبیعی جنسی در جانور ماده بود. از آزمایش فوق این نتیجه حاصل می شود که مراکز بالاتر یعنی هیپوتالاموس روی هیپوفیز نقش کنترل کننده دارند. در یک آزمایش به موشهای نر داروی ضدآندروژن (Cyproterone acetate) تزریق گردید. نتیجه آن ترشح دوره ای گنادوتروپین ها بود. اندروژن‌ها در مغز این حیوانات تحت تاثیر آنزیم aromatase تبدیل به estradiol شده، مرکز مسئول ترشح دوره ای را تخریب می نماید و باعث تبدیل شدن مغز به نوع نر (male type brain) می گردند. حال با وجودیکه هورمون استرادیول در خون حیوان ماده نیز وجود دارد، پس به چه علت تاثیر مشابه را ندارد؟ جواب آن در این نکته است که در خون جانور ماده، ماده ای به نام آلفافتوپروتئین به مقادیر بیشتری وجود دارد که این پروتئین قابلیت و تمایل زیادی برای اتصال به استرادیول دارد. بنابراین مانع از اثر استرادیول روی مغز جنین ماده می شود. از سوی دیگر شواهد کلینیکی نشان می دهند دخترهائیکه با هیپرپلازی مادرزادی آدرنال متولد می‌شوند، در هنگام تولد دستگاه تناسلی خارجی مذکر داشته و بعد از بلوغ نیز هیچگاه سیکل قاعدگی منظم نخواهند داشت. علاوه بر طرحهای ترشحی مختلف گنادوتروپین یک اختلاف نیز در سیستم عصبی هر دو جنس مشاهده می شود. به عنوان مثال، در رات دیده شده است که هسته های نخاعی عضلات بولبوکاورنوز (bulbocavernosus) در قطعات پنجم و ششم به تعداد بیشتر و بزرگتری در جنس نر وجود دارد. همچنین اختلافات مورفولوژیک و رسپتوری در هسته های مغزی هر دو جنس دیده شده است. ولی در مورد تاثیر و اهمیت دقیق این اختلافات و اینکه تا چه حد در انسان عمومیت دارد مدارک قطعی وجود نداشته و عقاید ضد و نقیضی در این مورد وجود دارد. در هر صورت شکی نیست که بسیاری از رفتارها، خصوصاً رفتارهای جنسی در زن و مرد با یکدیگر تفاوت دارند. شکل شماره 3. در این شکل نقش کروموزوم X در بروز رسپتور آندروژن وساختمان این رسپتور نشان داده شده است. 2. فیزیولوژی بلوغ الف : نورواندوکرینولوژی بلوغ فعالیت غدد جنسی تحت تاثیر محور هیپوتالاموس – هیپوفیز – غدد جنسی (گنادها) کنترل می گردد. گنادوتروپین ها طرحهای گوناگونی از ترشح در دورانهای مختلف جنینی، نوزادی و بلوغ دارند. در اواسط بارداری یک قله و سپس در نوزادی افزایش در گنادوتروپین ها ایجاد می شود از زمان تولد تا قبل از بلوغ، این هورمونها تقریباً در حالت خاموشی هستند. با شروع بلوغ افزایشهای نامنظم و ضربانداری در آنها مشاهده می شود و بعد از بلوغ نیز طرح اصلی خود را در هر یک از دو جنس پیدا می کنند. کاهش در گنادوتروپین ها پس از اواسط بارداری و نیز پس از تولد تا پیش از بلوغ، مربوط به روشن شدن مکانیسمهای فیدبک منفی و حساس تر شدن این سیستمها است. هسته سلولهای اصلی هورمون آزاد کننده گنادوتروپین ها Gonadotropin Releasing Hormone; GnRH در دو منطقه هیپوتالاموس واقع شده اند. 1- یکدسته در قسمت قدامی هیپوتالاموس، خصوصاً در هسته استریا ترمینالیس Stria Terminalis و در ناحیه میانی پیش بصری (Preoptic Area) 2- دسته دیگر در هسته های قوسی (Arcuate N.) و هسته های پری و نتریکولار) (Peiventricular N. قرار گرفته اند. اکسون این نرونهای پپتیدرژیک به ناحیه Median Eminance وارد شده، ترشحات خود را به مویرگهای سیستم باب (port) می ریزند. تعداد زیادی نرون از مراکز بالاتر (از نرونهای بیوآمینرژیک و اپیوئیدی (Opiate با نرونهای ترشح کنندهGnRH سیناپس کرده، از این طریق می توانند روی ترشح آنها تاثیر داشته باشند. دو سیستم کنترل کننده ترشح گنادوتروپین ها و آزاد کننده های آنها وجود دارند. یکی از این سیستمها وابسته به استروئیدهای غدد جنسی و سیستم دیگر به خارج از این مسیر وابسته است. سیستم اول را می توان به عنوان مثال در دوران جنینی و قبل از بلوغ مشاهده نمود. در این دوران استروئیدهای ترشح شده از گنادها (هر چند بسیار جزئی هستند)، اثر فیدبک منفی روی هیپوتالاموس و در نتیجه هیپوفیز دارند. این مکانیسم را می توان تا حدودی توسط یک داروی ضداستروژن مثل کلومیفن سیترات (Clomiphen Citrate) از کار انداخت. این دارو شباهتهایی از لحاظ ساختمانی با استروژن دارد. بنابراین می تواند به رسپتورهای سیتوپلاسمی استروژن متصل شده و به هسته سلول منتقل گردد ولی فاقد اثرات استروژنی است. در نتیجه با کاهش اثر استروژن، مقدار گنادوتروپین‌ها افزایش می یابد. به همین دلیل از این دارو در درمان برخی موارد نازایی و برای تحریک گنادها استفاده می شود. با شناختی که از مکانیسمهای فیدبک منفی داریم، به خوبی می دانیم که اگر یک حیوان را (مثلاً نوعی میمون) را بعد از تولد عقیم کنند، بلافاصله مقدار گنادوتروپین‌ها بالا می رود، ولی پس از چندی تا قبل از بلوغ شاهد کاهش این هورمونها خواهیم بود. علت این کاهش پیش‌بینی نشده، عوامل خارج از گنادها هستند که اهمیت آنها به خوبی شناخته نیست. ولی در هر صورت این مکانیسم به استروئیدهای جنسی مربوط نیست. گاهی اوقات سیستم غیروابسته به هورمونهای جنسی دچار اختلال گشته و ایجاد بلوغ زودرس (Precocious puberty) می نماید. سیستمهایی که از آنها صحبت شد در زمان معینی باعث روشن شدن مکانیسمهای بلوغ می‌گردند. این سیستمها تحت تاثیر عوامل زیادی قرار دارند. از جمله عوامل ژنتیکی و ارثی نقش عمده ای در زمان شروع بلوغ ایفا می نمایند. شکل شماره4. محور هیپوتالامو-هیپوفیزو-گنادی. نوسان در ترشحات هیپوتالاموسی LRH برای ترشح مناسب گنادوتروپینها از هیپوفیز ضرورت دارد. این طرح ترشحی تحت تاثیر مسیرهای عصبی،آمینهای بیوژنیک و نورومودولاتورهای پپدیدرژیک می باشد. عوامل جغرافیایی، آب و هوایی و منطقه‌ای نیز تاثیر قابل توجهی بر بلوغ دارند. به عنوان مثال، سوء تغذیه می تواند بلوغ را به تعویق اندازد. وضعیت نامناسب اجتماعی – اقتصادی از آنجا که معمولاً همراه با ابتلای مکرر به بیماریهای گوناگون است، عاملی است که بلوغ را به تعویق می اندازد. چاقی که خود می تواند تحت تاثیر عوامل ژنتیک، تغذیه ای و ارثی باشد روی شروع بلوغ موثر است. چاقی متوسط، سن شروع بلوغ را جلو می اندازد در صورتیکه چاقی مفرط باعث به عقب افتادن این روند می گردد. از سوی دیگر، لاغری مفرط همراه فعالیت شدید عضلانی نیز باعث تعویق سن بلوغ می شود. در شروع و تکمیل بلوغ تئوریها و مکانیسمهای پیشنهادی زیادی وجود دارد که هر یک در جای خود بحث خواهد شد. ب : مراحل بلوغ بلوغ را می توان به دو مرحله تقسیم کرد: (1) مرحله بلوغ آدرنالی Adrenarche که حدوداً 2 سال قبل از شروع بلوغ در غدد جنسی ظاهر می شود. بدین معنی که در این مرحله غدد جنسی هنوز تغییر محسوسی نکرده‌اند. (2) بلوغ غدد جنسی gonadarche که در این مرحله بلوغ تکمیل می گردد. 1. مرحله بلوغ آدرنالی Adrenarche : در این مرحله غلظت پلاسمایی آندروژنهای با منشاء آدرنال به تدریج افزایش می یابد. مهمترین این آندروژنها شامل، آندروستندیون (Androstenedione) دی هیدرواپی‌اندروسترون (DHA) و دی هیدرواپی اندروسترون سولفات (DHA-S) هستند. افزایش آنها در پلاسما می تواند به عنوان اولین علامت در شروع بلوغ محسوب شود. این علائم چه در پسرها و چه در دخترها به طور متوسط در سنین 7 تا 9 سالگی شروع می شوند. تولید این آندروژنها مربوط به افزایش فعالیت آنزیمهای 17 و 20 دسمولاز و 17 هیدروکسیلاز در لایه رتیکولر غدد آدرنال می شود. داخلی ترین لایه کورتکس آدرنال(رتیکولاریس) تحت تاثیر ACTH و هورمون محرک آندروژنهای آدرنال (Adrenal–Androgen Stimulating Hormone) انواع آندروژنها را تولید می کند. شکل شماره 5. تغییر حساسیت هیپوتالاوس به گنادوتروپینها. حساسیت زیاد در مرحله قبل از بلوغ موجب می شود با وجود غلظت پائین استروئیدهای جنسی، گنادوتروپینها نیز ترشح پائینی دارند. با شروع بلوغ حساسیت هیپوتالاموس به استروئیدهای جنسی کاهش یافته در نتیجه ترشح LRH و گنادوتروپینها افزایش می یابد. در بالغین اثر فیدبک منفی استروئیدهای جنسی روی هیپوتالاموس کاهش می یابد. جالب این جاست که پاسخ این لایه در سنین مختلف تغییر می کند. بدین معنی که گاه به ACTH و گاه به AASH و گاه به هر دو پاسخ می دهد. در زمان بلوغ آدرنال، لایه رتیکولاریس به طور عمده نسبت به AASH حساس است. روی هم رفته نتیجه مرحله بلوغ آدرنالی رویش مو در نواحی زیربغل و ناحیه جنسی، ضخیم شدن تارهای صوتی و رشد استخوانها و هیپرتروفی عضلات است. 2. مرحله بلوغ غدد جنسی (Gonadarche) این مرحله با افزایش چشمگیر گنادوتروپین ها، ظهور علائم ثانویه جنسی، رشد دماغی، و شتاب گرفتن رشد مشخص می شود. با شروع بلوغ، ،هورمون LH فعال شده و افزایشهای ضربان مانندی دارد. خصوصاً در مراحل خواب عمیق این افزایشها شدت بیشتری دارند. در پسرها افزایش شبانه LH، باعث بالا رفتن تستوسترون می شود که نتیجه آن اولین تحریکات جنسی در هنگام خواب عمیق است. به تدریج و با گذشت زمان مقدار تستوسترون در روز نیز افزایش نشان می دهد تا اینکه با تکمیل شدن مراحل بلوغ افزایش تستوسترون دائمی خواهد شد. پیش از بلوغ، گنادوتروپین‌ها غلظتهای بسیار پائین را در پلاسما دارند. با این حال در این زمان مقدار FSH در دخترها بیشتر از LH است. ضمناً حساسیت نسبت به اثر فیدبک منفی هورمونهای استروئیدی نیز زیاد است. این موقعیت باعث پائین ماندن گنادوتروپین‌ها تا زمان بلوغ می شود. طی یک مکانیسم ناشناخته این حساسیت کاهش پیدا می کند و ترشح گنادوتروپین ها افزایش می یابد. در دخترها احتمالاً رسیدن به یک وزن بحرانی یا نسبت خاصی از چربی در بدن، باعث کم شدن حساسیت مکانیسم فیدبک منفی می شود. در بی اشتهایی عصبی این مکانیسم روشن نشده و یا دیر روشن شود. برخی از مشاهدات نشان داده اند که عامل میانجی برای فیدبک منفی استروئیدهای جنسی روی محور هیپوتالاموس – هیپوفیز در دوران پیش از بلوغ، اپیوئیدهای مغز هستند. در نوجوانانی که بصورت حرفه ای و در حد قهرمانی ورزش می کنند بلوغ کمی به تعویق می افتد که عامل آن افزایش اپیوئید ها شناخته شده است. اپیوئیدها بعد از بلوغ نیز در کنترل ترشح گنادوتروپین ها نقش دارند. عده ای از محققین (Steiner) معتقدند که نسبت انسولین به وزن بدن یک عامل موثر روی ترشح GnRH از هیپوتالاموس است. مشاهدات نشان داده است که پاسخ انسولین به روزه داری در سنین قبل از بلوغ و بعد از بلوغ متفاوت است. این اندازه گیریها نشان داده اند که با شروع بلوغ سطح انسولین پلاسمایی بالا می رود. انسولین احتمالاً به طور غیرمستقیم در سنتز پیش سازهای نروترانسمیترهای مغزی نقش دارد. از سوی دیگر انسولین باعث انتقال بهتر سوبستراهایی مانند اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب ضروری به مغز و اختصاصاً هیپوتالاموس می شود. به این ترتیب انسولین به عنوان یکی از عوامل موثر در شروع بلوغ شناخته می شود، با توجه به این که، دلیلی وجود ندارد تا عامل اولیه یا اصلی برای این روند باشد. ج : نمو جنسی در دوران بلوغ از زمان شروع اولین علامت بلوغ تا پایان آن در دخترها حدود 5/1 تا 3 سال و در پسرها در حدود 2 تا 5/4 سال طول می کشد. رشد و نمو موهای ناحیه تناسلی و رشد پستان را می توان به پنج مرحله تقسیم کرد. بیشترین تغییرات با شروع نمو بلوغی رخ می دهد که معمولاً با جوانه زدن پستان شروع می شود. البته در 10 تا 20 درصد موارد نیز با رشد موهای ناحیه تناسلی (بلوغ آدرنالی) آغاز می گردد. دو الی دو سال و نیم بعد از اولین جوانه پستانی، اغلب دختران اولین دوره قاعدگی را تجربه می کنند. متوسط سن بلوغ دختران بر حسب منطقه جغرافیایی، نژادی، سطح فرهنگی و تغذیه متفاوت است. مراحل نمو مو در پسرها مشابه دختران بوده با این تفاوت که نمو موهای ناحیه تناسلی تا ناف نیز ادامه پیدا می کند و طرح آن به شکل لوزی خواهد شد. اگر جوانه پستان در دخترها تا سن 13 سالگی ظاهر نشده باشد یا اینکه ظاهر شده باشد و تا پنج سال پس از آن قاعدگی شروع نشده باشد در این صورت بلوغ دچار تاخیر شده است. اختلال در بلوغ پسرها در صورتی است که تا سن 14 سالگی بیضه ها بزرگ نشده باشند. تفاوتهای رشدی دیگری میان دو جنس در دوران بلوغ وجود دارد. به عنوان مثال، عرض شانه ها در پسرها و لگن و اقطار داخلی آن در دخترها رشد بیشتری دارند. اندازه فک در پسرها بزرگتر از دخترها می شود و غده هیپوفیز در دخترها به علت وجود بیشتر سلولهای لاکتوتروپ بزرگتر می شود و رشد قلب در هر دو به یک اندازه است. رشد قدی در هر دو جنس در سه مرحله انجام می گیرد. مرحله اول که همزمان با روشن شدن مکانیسمهای بلوغ است با اوج گیری سرعت رشد همراه است. در مرحله دوم سرعت رشد به حداکثر خود می رسد و در مرحله سوم این سرعت کاهش می یابد و اپی‌فیزها بسته می‌شوند و در نهایت رشد به تدریج متوقف می گردد. طی این سه مرحله رشد پسرها به طور متوسط در حدود 28 سانتی متر و دخترها حدود 25 سانتی متر افزایش قد خواهند داشت. پس از متوقف شدن رشد و رسیدن به رشد نهایی بالاتنه و پائین تنه هر دو رشد کرده اند به طوریکه نسبت بالاتنه به پائین تنه (U/L) در حدود 4/092% در سفیدپوستان و 85% در سیاهپوستان می شود. در صورتیکه بلوغ به تعویق افتاده باشد به علت دیرتر بسته شدن اپی فیزها و بلندتر شدن پاها این نسبت کمتر از حد طبیعی خواهد بود. آنچه سبب رشد سریع در پسرها می شود تستوسترون به همراه هورمون رشد، و در دخترها استرادیول و هورمون رشد است. ضمناً در هر دو جنس مقدار سوماتومدین (IGF-1) افزایش پیدا می‌کند. د : تغییرات هورمونی دوران بلوغ 1. چنانکه قبلاً نیز اشاره شد از اولین تغییرات هورمونی بلوغ افزایش هورمون آزاد کننده گنادوتروپین ها (GnRH) از هیپوتالاموس است. 2. در پسرها از سلولهای بینابینی تستوسترون و متابولیتهای آن شامل آندروستندیون، دی هیدروتستوسترون و استرادیول آزاد می شوند. دی هیدرو تستوسترون که از تاثیر آنزیم 5–reductase روی تستوسترون ایجاد می شود باعث رشد اندام تناسلی و پروستات، ریزش مو در ناحیه تمپورال و رویش ریش می شود. در دخترها افزایش جزئی در تستوسترون مشاهده می شود که نتیجه یکی از مسیرهای فرعی تولید استروئیدها است و اثرات آندروژنیک دارد. 3. پیش از بلوغ پروتئینی به نام گلبولین اتصالی هورمونهای جنسی در پلاسمای دخترها و پسرها وجود دارد که نقش آنها در اتصال به هورمونهای جنسی و با تمایل بیشتر به تستوسترون است. غلظت پلاسمایی تستوسترون در پسرهای در حال بلوغ 20 برابر دخترهای در حال بلوغ است. در صورتیکه غلظت تستوسترون آزاد 40 برابر است. علت این اختلاف در اینجاست که با شروع بلوغ مقدار SHBG خصوصاً در پسرها کاهش چشمگیری پیدا می کند و نتیجه آن افزایش غلظت تستوسترون آزاد (شکل فعال تستوسترون) است. 4. استروژنها: مهمترین استروژنی که مقدارش در دخترها افزایش پیدا می کند استرادیول (E2) است. 90% این هورمون توسط تخمدان به طور مستقیم و 10% آن به واسطه تبدیل تستوسترون به استرادیول در بافتهای محیطی تولید می شود. در پسرها 75% استروژن از تبدیل تستوسترون به استرادیول در بافتهای محیطی و 25 % از ترشح مستقیم بیضه حاصل می شود. 5. آندروژنهای آدرنال از حدود 8 سالگی در هر دو جنس شروع به افزایش می کنند و چنانکه قبلاً اشاره شد مسئول بلوغ آدرنالی هستنــد. مهمتریــن این آندروژنهــــا شامـــل DHEA-S ,DHEA آندروسترون و آندروستندیون می شود. 6. پرولاکتین، غلظت پرولاکتین با یک اختلاف جزئی در هر دو جنس، پیش از بلوغ در حد پائینی قرار دارد (در پسرها ng/ml6 پلاسما و در دخترها ng/ml2/7) با شروع بلوغ غلظت پلاسمایی پرولاکتین در دخترها افزایش مشخصی دارد (ng/ml 5/8) ولی در پسرها کمی کاهش (ng/ml 5/5) پیدا می کند.  در مجموع چند دسته از عوامل می توانند در بروز و تمایز جنسی موثر باشند؟  رشد سوماتیک بیشتر در کدام مرحله ازبلوغ اتفاق می افتد؟ 3. فیزیولوژی گنادها الف : بیضه ارتباط بسیار نزدیکی میان شریان و ورید اسپرماتیک در مجاورت مجرای دفران وجود دارد که اجازه تبادل مواد و حرارت را بین آنها می دهد. از این طریق آندروژنهایی که توسط بیضه ترشح شده اند می توانند از طریق شریان اسپرماتیک مجدداً وارد بافت بیضه شده موجب تغلیظ تستوسترون تا 200 برابر غلظت پلاسمایی آن می گردد. مصرف بی رویه آندروژنها که اخیراً در مراکز بدنسازی باب شده است علاوه بر سایر عوارض سوء، با اثر فیدبک منفی ترشح گنادوتروپینها را مهار و کاهش شدید آندروژنهای موضعی در بیضه واختلال در اسپرماتوژنز را سبب می شود. فعالیت طبیعی اسپرم سازی در بیضه در حرارتی پائین تر از حرارت بدن (34 درجه) انجام می‌گیرد. به همین دلیل عضلاتی به نام کرماستریک با انقباض یا انبساط خود کیسه بیضه را به بدن نزدیک یا از آن دور کرده و از این طریق حرارت آن را در حد مناسب حفظ می نمایند. عدم نزول بیضه به داخل کیسه بیضه در دوران جنینی باعث بالا رفتن حرارت آن (37 درجه) و عقیمی می شود. اختلال دریچه های وریدی باعث واریس بیضه و اختلال در جریان خون آن و در نتیجه کاهش تعداد اسپرمها و حتی عقیمی می شود. بافت بینابینی بیضه حدوداً یک سوم کل حجم آن را تشکیل می دهد و حاوی سلولهای لیدیگ، عروق خونی، لنفی، اعصاب فیبرهای الاستیک و کلاژن و ماکروفاژ است. سلولهای لیدیگ سلولهای لیدیگ از هفته هفتم جنینی تحت تاثیر LH شروع به ترشح اندروژنها می کنند. هورمونهای اصلی که توسط این سلولها در دوران بلوغ و پس از آن ترشح می شود شامل تستوسترون و استروژن است. نقش این هورمونها در بروز صفات ثانویه جنسی، تکامل اسپرمها و فیدیک منفی روی هیپوفیز و هیپوتالاموس است. این سلولهای دارای رسپتور LH هستند. هورمون پرولاکتین نیز می تواند روی رسپتور LH بنیشیند ولی اثری کمتر از آن دارد. در صورت همراهی با LH، اثر آن را تقویت و در صورتیکه پرولاکتین بیش از حد طبیعی باشد (مثلاً در تومورهای تولید کننده پرولاکتین در هیپوفیز) فرد دچار عقیمی خواهد شد. البته علت عقیمی احتمالاً به خاطر اثر پرولاکتین روی مغز و سلولهای گنادوتروپ ونه روی بیضه است. اثرات آندروژنها: مهمترین آندروژن در بدن مرد، تستوسترون (T) و سپس دی هیدروتستوسترون (DHT) است. اولین اثر تستوسترون در دوره جنینی، در تمایز اندام جنسی نر و رشد اپی دیدیم، کیسه منی و مجرای دفران گذاشته می شود. در همین دوره DHT سبب رشد پروستات، کیسه بیضه، اندام تناسلی خارجی و پیشابراه می گردد. افزایش تستوسترون آزاد در پلاسما در دوران بلوغ باعث رشد حنجره و کلفت شدن طنابهای صوتی می شود. از آنجا که ضخیم شدن طنابهای صوتی همزمان انجام نمی گیرد، صدا در این مرحله با دو ماهیت زیر و بم (دورگه) تولید می‌گردد. اثرات دیگر تستوسترون شامل هیپوتروفی و تقویت عضلانی، افزایش فعالیت خونسازی و رشد اندام تناسلی می شود. تستوسترون غلظت VLDL و LDH را افزایش و HDL را کاهش می دهد. تستوسترون به همراه دی هیدروتستوسترون رشد کیسه منی را بعد از بلوغ تحریک می کند. تستوسترون به همراه DHT و استرادیول در تولید اسپرم و نیز تبدیل مغز به نوع نر (male type brain) دخالت دارد. DHT در تشکیل غدد سبوره در پوست، رویش مو در صورت و سینه و نیز رشد غده پروستات نقش دارد. ضمناً آندروژنها روی نقش هورمون رشد، اثر تقویت کننده دارند. سلولهای سرتولی در سطح داخلی لوله های اسپرم ساز قرار دارند. نقش این سلولها در حمایت، تغذیه، تکامل و فاگوسیته کردن اجزاء تخریب شده و ترشح آنزیمهای ضروری برای اسپرماتوژنز است. ضمناً ترشح استرادیول و عامل بازدارنده (Inhibin) نیز به عهده این سلولهاست. عامل بازدارنده روی ترشح FSH از هیپوفیز اثر منفی دارد. سلولهای سرتولی با تشکیلات خاصی به یکدیگر چسبیده اند(tight junction) به طوریکه سد فیزیولوژیکی برای عبور ملکولهای درشت بین فضای داخلی لوله های اسپرم ساز و فضای بینابینی ایجاد می کنند (blood-testis barrier). این سد، برای عبور گنادوتروپین‌ها محدودیت ایجاد کرده و از سوی دیگر مانع تماس آنتی ژنهای سلولهای زاینده با جریان خون می گردد. عدم تماس آنتی ژنهای سلولهای زاینده با جریان خون و در نتیجه سیستم ایمنی، سبب می شود که در شرایط طبیعی، آنتی بادی بر علیه آنها ساخته نشود. در صورتیکه این تماس به هر علتی (وارد کردن آنتی ژنها به بدن و یا صدمه بافتی ناشی از ضربه به این سد) برقرار شود، آنتی بادی بر علیه اسپرمها ساخته شده و در نتیجه فرد عقیم می گردد. اسپرماتوژنز روندی است که از بلوغ به بعد در تمام طول عمر ادامه خواهد داشت. در این روند سلولهای زاینده پیش ساز در طی یک دوره 65 (تا 74) روزه تبدیل به اسپرم می شوند. مراحل اسپرماتوژنز در بافت شناسی توضیح داده شده است. اسپرمها پس از جدا شدن از سلولهای سرتولی از مسیر لوله های اسپرم ساز وارد اپی دیدیم می شوند. در اپی دیدیم اسپرمها یک تا دو هفته توقف دارند که در این مدت حداکثر فعالیت و توانایی لقاح را پیدا می کنند. سپس اسپرماتوزوئیدها در مسیر خروج خود به صورت انزال، با ترشحات کیسه های منی، غده پروستات و غدد بولبویورترال (bulbourethral این غدد باقیمانده لوله مولر در جنس نر است) ترکیب و مایع منی (Semen) را تشکیل می دهد. ترشحات کیسه منی حاوی فروکتوز، فسفریل کولین، اسید اسکوربیک و مقادیر زیادی پروستاگلاندین است. ترشحات پروستات نیز حاوی اسپرمین، اسید سیتریک، کلسترول، فیبرینولیزین، روی و فسفاتاز اسید است. این ترشحات تا حدود زیادی قلیایی هستند و باعث می شوند pH مایع منی به 8-5/7 برسد. البته مناسبترین pH برای فعالیت اسپرمها، 5/6-6 است. با در نظر گرفتن این نکته که pH ترشحات واژن اسیدی است، pH مایع منی با ورود به واژن خنثی شده و شرایط برای فعالیت اسپرمها مناسب می‌گردد. اسپرمها حدوداً کمتر از 5% حجم مایع منی را تشکیل می دهند. (retrograde ejaculation). شکل شماره 6: اجزای بیضه و خونرسانی آنرا نشان می دهد تولید روزانه اسپرم 500 میلیون و تعداد آن در هر میلی لیتر مایع منی 40 تا 100 میلیون است که در شرایط طبیعی 60% آنها قدرت حرکت به جلو دارند. در صورتیکه این مقدار کمتر از 20 میلیون در هر میلی لیتر باشد، ناباروری ایجاد می گردد گاهی تولید اسپرم به صورت طبیعی انجام می گیرد ولی فرد دچار الیگوسپرمی (کمبود مقدار اسپرمها) یا آزوسپرمی (فقدان اسپرم در مایع منی) می شود. در این صورت اگر از بیضه بیوپسی تهیه گردد، بافت آن کاملاً طبیعی خواهد بود. کنترل ترشح بیضه چنانکه در بحث بلوغ آمده است فعالیت بیضه تحت کنترل گنادوتروپین های هیپوفیزی قرار دارد. سلولهای گنادوتروپ هیپوفیز نیز تحت کنترل GnRH هیپوتالاموس می باشند. تزریق آگونیست های GnRH با دوز بالا، در مرحله اول باعث افزایش ترشح گنادوتروپین ها می‌شود و به تدریج حساسیت گنادوتروپ ها و در نتیجه ترشحات آنها کاهش می یابد. گاهی از این داروها در درمان بلوغ زودرس و تومورهای اندام جنسی، استفاده می شود. هنگام ورود مایع منی به اورتر در طی ارگاسم(Orgasm)،گردن مثانه تحت تاثیر سیستم سمپاتیک، منقبض شده مانع از ورود مایع منی به داخل مثانه می شود. در صورت آسیب سیستم عصبی سمپاتیک، بر اثر ضربه، جراحی یا بیماریهای متابولیک مثل دیابت، این انقباض مختل شده و مایع منی هنگام انزال وارد مثانه می گردد. ترشح گنادوتروپین ها به صورت ضربانی انجام می گیرد البته دامنه تغییرات LH وسیعتر از FSH است. این موضوع تا حدودی می تواند مربوط به سرعت بیشتر کلیرانس متابولیک (سرعت متابولیزه شدن و بی اثر شدن یک ماده در بدن)LH باشد. نیمه عمر FSH 2 تا 3 ساعت و نیمه عمر LH 30 دقیقه است. از سوی دیگر گنادوتروپین ها تحت تاثیر فیدبک منفی استروئیدها روی هیپوفیز و هیپوتالاموس قرار دارند. تستوسترون بیشتر روی هیپوتالاموس و استرادیول (ناشی از اثر آروماتاز روی تستوسترون در مغز) بیشتر روی ترشح LH از هیپوفیز اثر فیدبک منفی دارد. عامل اصلی که اثر فیدبک منفی روی ترشح FSH دارد، فاکتور بازدارنده (inhibin) است که قبلاً به آن اشاره شده است.
 
 
 
فیزیولوژی  تولید مثل

میان کنش بین سلول های سرتولی و سلول های دور لوله ای میوئیدی ( PMC )

الف) میان کنش های محیطی  :

-           ECMماتریکس خارج سلولی تولید شده توسط سلول های میوئیدی مهمترین بخش می باشد.

-          دو نقش مهم  ECM :

1-     قسمتی از سد خونی –  بیضوی می باشد

2-     تمایز و قطبیت سلول های سرتولی

-          در محیط آزمایشگاهی، سلول های سرتولی در کنار میوئیدها لامینین ، کلاژن I - IV وفیبرونکتین  ترشح میکنند.

-          سلول های سرتولی هم تا حدی ECM ترشح می کنند که در تمایز میوئید ها نقش دارند.

-          سلو های سرتولی عامل فعال کننده پلاسمینوژن را ترشح می کنند.

-          پلاسمینوژن برای آزاد سازی سلول های زاینده از سرتولی لازم است.

-          سلول های میوئیدی باعث مهار عامل فعال کننده پلاسمینوژن که توسط سرتولی ترشح شده می شود.

ب) میان کنش تغذیه ای :

      - ارتباط تغذیه ای بین سلول های سرتولی و میوئیدی وجود ندارد.هر دو از خون تغذیه می کنند.

ج) میان کنش تنظیمی :

      -     در کشت توام (  co culture) سلول های سرتولی و میوئیدی یک سری ترکیباتی شیمیایی ترشح می کنند

      -     TGF-β که توسط PMC  ( سلول های دور لوله ای میوئیدی ) ترشح می شود، باعث :

1-      القاء ترشح لاکتات توسط سرتولی می شود.

2-      تمایز سلول های سرتولی می شود.

3-     افزایش تولید ABP (Androgenic Binding Protein) در سلول های سرتولی می شود.

-           فاکتور پاراکراین  بنام ( P-MOD-S (Protein secreted by PMC that Modulates Sertoli cells که غیر میتوژنیک با وزن مولکولی 5000تا 1000 دالنون می باشد.گیرنده ی غشایی دارد.

-          ترکیباتی که توسط سلول های سرتولی ترشح می شود:

1-     کمپلکلس TGF α/EGF باعث رشد سلول های PMC شده و تولید کلونی می کند.

2-     با تولید TGF-β توسط سلول های سرتولی، روند کلونی شدن PMCها مهار می شود.

3-     اندوتلین Endothelin) ) ترشح شده از سرتولی ها گیرندهایی بنام   ET-Aو ET-B بر روی سلول های PMC وجود دارد،که باعث شروع انقباضات می گردد.

       -     عامل تنظیمی که توسط هر دو نوع سلول ترشح می شود:

             فاکتور رشد شبه انسولینی (IGF-1) که باعث تسریع در بلوغ و کامل شدن هر دو نوع تیپ سلولی می گردد.

میان کنش بین سلول های سرتولی و لیدیگ (cells Leydig )

-          سلول های لیدیگ سلول های تخصص یافته ای هستند که در فضای بینابینی لوله های منی ساز قرار دارند.

-          بین سلول های لیدیگ ارتباطات Gap Junction  وجود دارد.

-          سلول های لیدیگ به هر دونوع هورمون LH و FSH پاسخ می دهند.

-          بیشتر LH آنها را به فعالیت وا می دارد که باعث تولید و ترشح تستوسترون از مسیر cAMP می گردد.

-          LH برای انجام بهتر کار خود، به هورمون پرولاکتین نیاز دارد.

-          پرولاکتین بر روی غشای سلول های لیدیگ باعث  حفظ و پایداری گیرنده های LH می گردد.

-          در روند معمول درون روی گیرنده های LH جهت ذخیره و نگهداری آنها درون سلول لیدیگ وجود دارد.

-          پرولاکتین باعث تنظیم افزایشی) Up regulation  ) برای گیرنده های LH می گردد.

آۀف) میان کنش  محیطی :

-          به علت وجود ECM در دو سوی میوئید ها میان کنش محیطی  بین این سلول ها وجود ندارد.

ب) میان کنش تغذیه ای :

-     میان کنش تغذیه ای خاصی بین آنها وجود ندارد . هر دو از جریان خون تغذیه می کنند.

ج) میان کنش تنظیمی :

-     ترکیباتی که توسط سلول های لیدیگ تولید و ترشح می شود:

1-     نقش آندروژن های تولید شده بر روی مسیر تکوین سلول های زاینده  مشخص شده است.

          --   تستوسترون به انتهای اپیدیدیم رسیده و آنجا نیزفعالیت می کند.

          --   گیرنده های تستوسترون در داخل سلول های سرتولی به تستوسترون متصل شده و با هم به 

                سلول های ژرم منتقل می شوند.

          --   تاثیر آندروژن ها بر روی سلول های سرتولی خیلی ضعیف تر از FSH می باشد.

          --   آندروژن های تولید شده در لیدیگ باعث حفظ و بقای سرتولی می گردد.

2-     رنین 

3-     برادی مورفین

4-     هورمون اکسی توسین جهت افزایش تحریک انقباض PMC

5-     وجود ترکیب POMC ( big –ACTH ) در سلول های لیدیگ به اثبات رسیده است.

- از این ترکیب بزرگ، موادی همچون بتا اندورفین ، α-MSH و ACTH  جدا شده و ترشح می گردد.

- بتا اندورفین ، باعث کاهش اثر FSH بر روی سلول های سرتولی می شود.

- α-MSH وACTH ، باعث افزلیش اثر FSH بر روی سلول های سرتولی می شود.

- چنانچه به صورت مصنوعی ACTH به کحیط کشت سلول های لیدیگ وارد شود،باعث افزایش تولید آندروژن ها از این سلول ها می گردد.

- سه ترکیب رنین ، برادی مورفین و اکسی توسین در اتصالات غشایی نقش دارند.

-     ترکیباتی که سلول های سرتولی تولید و ترشح می کنند:

1-     هورمون FSH با تاثیر روی سلول های سرتولی باعث ترشح غیر مستقیم آندروژن ها از لیدیگ می شود.به صورتی که موجب تبدیل تستوسترون به استرادیول(E2) می گردد. E2 با تاثیر روی لیدیگ، باعث اختلال در روند استروئیدوژنز شده و از طرفی روند تولید تستوسترون را در لیدیگ افزایش می دهد. خود لیدیگ هم تولید E2 می کند وبه صورت اتوکراین باعث مهار استروئیدوژنز می گردد.

2-     در مراحل اولیه اسپرماتوژنزیز هورمون اکتیوین از سلول های سرتولی ترشح می شود.این هورمون موجب افزایش تولید FSHاز مسیر هیپوفیزی شده در نتیجه باعث افزایش تولید آندروژن توسط لیدیگ می شود.اکتیوین  سه فرم دارد(A-B-AB) که در این مورد اکتیوینA مورد نظر است.

3-     بعد از شروع اسپرماتوژنزیز سلول های سرتولی هورمون اینهیبین  را تولید و ترشح می کند.این هورمون  با فید بک منفی موجب مهار تولید FSH از طریق، مهار مسیرهیپوفیزی می شود .

4-     سرتولی فاکتور IGF-1 را تولید می کند که محرک استروژتز لیدیگ می باشد.

5-     سرتولی کمپلکس TGF-α/EGF ر تولید می کند که موجب مهار استروئیدوژنز و مهار سلول های لیدیگ می باشد.

6-      سرتولی IL-1 را تولید می کند که باعث تمایز سلول های لیدیگ می شود ولی مهار استروئیدوژنز را به دنبال دارد.

7-     TGF-β موجب مهار رشد لیدیگ ها و تحریک استروئیدوژنزیز می گردد.

میان کنش  بین سلول های لیدیگ و PMC :

-          هر دو از مشتقات سلول های مزودرمی چند توانه (Totipotent ) هستند.

-          منشا از بافت جنینی ادراری تناسلی هستند.

الف) میان کنش محیطی :

در دوران جنینی ارتباطاتی با هم دارند.اما در دوران بلوغ بدلیل وجود سلول های استرومایی و سلول های اندوتلیوم لنفاتیک ، عملاً ارتباط محیطی بین آنها وجود ندارد.

ب) میان کنش تغذیه ای :

هر دو از خون استفاده می کنند و ارتباطی بام ندارند.

ج) میان کنش  تنظیمی :

-   آندروژن لیدیگی باعث افزایش روند تمایز در سلول های میوئید می شود.

-   تولید و ترشح پروتئین P-MOD-S را از سلول هایمیوئید افزایش می دهد.

-  سلول های میوئید  فاکتور های رشد زیر را تولیید و ترشح می کنند:

        IGF1 و  TGFβ تولید و ترشح می کنن که باعث روند استروئیدوژنز در لیدیگ می شود.

TGFα           باعث مهار استروئیدوژنز در لیدیگ می شود.

 

میان کنش های فرعی در بافت بیضه ای :

-          ماکروفاژ هایی که در فضای بینابینی لوله های منی ساز وجود دارند ، IL1 وTNF را تولید میکنند.که به عنوان مهارکننده های بیان ژنی در لیدیگ عمل می کنند که نتیجه آن مهار روند استروئیدوژنز است.

-          لنفوسیت های درون بافت بیضوی ، اینترفرون γ (IFγ )  تولید می کنند که موجب مهار استروئیدوژنز در لیدیگ می گردد.

-          سلول های لیدیگ تستوسترون تولید و ترشح می کنند که سلول های اندوتلیوم سرخرگ های درون بیضه را مورد هدف قرار می دهد. در نتیجه باعث حفظ جریان طبیعی خون در این سرخرگ ها می شود.

-          سلول های لیدیگ فاکتور های بتا اندورفین تولید و ترشح می کنند که باعث مهار نفوذ پذیری رگ های خونی بیضه می شود.

-          در دوران جنینی فاکتور های مختلفی همچون  TNF, EGF, ILγ/δ, TGF, Ephrin, Angiopoitin از سلول های مختلف بیضه تولید و ترشح می شوند ؛ که منجر به پدیده ی رگزایی می شوند.

 

 

 

    

چکیده
بقاي نسل موجودات زنده ، به يک عامل حياتي و مهم به نام توليد مثل بستگي دارد . اگر موجودي قادر به توليد مثل نباشد ، نسل آن موجود رو به انقراض و نابودي خواهد رفت . توليد مثل شاخص مهمي در تعيين بازدهي توليدات دامي است . بازدهي توليد مثل را مي توان به عـنوان ميزان توانايي حیوانات در آبستن شدن و توليد نوزاد زنده و سالم مطرح نمود. با توجه به اهمیتی که تولید مثل دارد انجام هر نوع پژوهشی در رابطه با افزایش راندمان تولید مثل از اهمیت فراوانی برخوردار است. یکی از این راهها افزایش تخمک ریزی و بررسی این موضوع در بین حیوانات مزرعه ای است که در این مقاله بررسی می شود.

 

1- مقدمه
از نظر بيولوژيک ، نرخ زايمان مناسبترين مقـياس براي سنجش باروري است. اصلاح نژاد دامهای اهلی از نظر کلاسیک خیلی موفق بوده وروند آهسته ای دارد.چندین دهه نیاز است یک جمعیت دام اهلی با رفتارهای ژنتیکی پیشرفته اصلاح شوند.بیوتکنولوژی راه را برای تولید آسانتر دامها با ویژگیهای ژنتیکی پیشرفته جهت تکثیر سریع این دامها هموار می کند.یک پیشرفت مهم در انتقال جنین در جنینهای بدست آمده از ماده های اصلاح شده ممتاز می باشد که جهت آبستنی به دامهای دیگر منتقل می شود.این ماده ها شاید تخمهای بیشتری نسبت به نرمال تولید کنند. در نتیجه تزریقات هورمونی که باعث ایجاد چند تخمک گذاری super ovulation میشود، نه تنها جنین بلکه تخمهای لقاح نشده (اووسیت)را میتوان از مادران ممتاز بدست آورد.تخمدان هاي پستانداران از فوليكولها تشكيل شده است. عمل اصلي تخمدان رشد و پرورش اووسيت ها و توليد هورمون ها است. اگرچه فاكتورهاي متعددي بر روي رحم و جنين در طول دوران آبستني اثر مي گذارند كه در تعداد نوزادان سالم به دنيا آمده نقش دارند، اما میزان تخمك ريزي مهمترين پارامتر در تعيين راندمان توليدمثل است. تخمك گذاري، فرايندي پيچيده است كه با غليان گنادوتروپين ها شروع شده و با از سر گيري ميوز، پاره شدن سطح فوليكول، آزاد شدن تخم بالغ داراي قابليت باروري وتشکیل دوباره ساختار ديواره فوليكولي انجام می شود. آشنایی با هورمونها، تنظيم گرهاي تخمك ريزي، اصول تغذيه اي يا انتخاب ژنتيكي از مهمترین موارد در رابطه با تخمک گذاری است. با توجه به اهمیتی که تخمک گذاری در بین حیوانات مزرعه ای دارد لذا در این مقاله مروری، تخمک گذاری در حیوانات اهلی بررسی شد.
 
 
 
2- رشد فوليكول و کنترل آن از طریق هورمون ها
رشد فوليكولی تخمدان توسط موجهاي فوليكولي متوالي در هر سيكل فحلي صورت می گیرد. هر موج شامل سه مرحله، مرحله آغازين فوليكولهاي، انتخاب فوليكول غالب وآترزي است. تعداد نهايي فوليكول هايي که تخمک ريزي مي کنند توسط تعداد فوليكولهاي آغازين و توانايي آنها به ادامه رشد و دور ماندن از آترزي تعيين مي شود و تعداد آن بر اساس گونه و نژاد متفاوت است. مراحل گزينش آغازين و فوليكول غالب تحت تنظيم بسيار هماهنگ اندوكريني و پاراكريني، فاكتورهاي رشد، فاكتورهاي موضعي توليد شده از سلولهاي سوماتيك فوليكول و احتمالاً اووسيت در حال رشد است. با توجه به اينکه تعداد فوليكولهاي تخمك گذار معمولاً در داخل گونه يا نژاد كنترل مي شوند اما جهش هاي ژني متعدد يا ديگر استراتژي هاي فيزيولوژيكي مي تواند باعث افزايش نرخ تخمك ريزي شوند. به همين دلیل نرخ تخمك ريزي مي تواند به وسيله هورمون هاي اگزوژنوس يا تغييرات جيره در طول دوران بحراني رشد فوليكولي دستكاري گردد. تعداد فوليكول ها پيش از تخمك ريزي به طور معني داري بين نشخواركنندگان و خوك متفاوت است اما تشابهات برجسته اي در روش هاي كنترل و تغيير نرخ تخمك ريزي بين آنها وجود دارد. تفاوت اصلي در بين اين گونه ها، از نظر تعداد فوليكول هايي كه به مرحله بلوغ مي رسند منوط به حضور آروماتاز و تعداد رسپتورهاي LH در سلولهاي گرانولوزا و همچنين غلظت هاي بالاي استراديول در مايع فوليكولي است. گنادوتروپين ها(FSH,LH) احتمالاً در شروع رشد فوليكولي دخالت ندارند، بنابراين به نظر نمي رسد پيش نياز تكامل فوليكولي باشند. ولي مراحل پاياني رشد فوليكولي به طور آشكاري به گنادوتروپين هاي هيپوفيزي وابسته مي باشد. FSH مهمترين هورمون كنترل كننده رشد فوليكولي در گاو، گوسفند و خوك است و ترشح آن از طريق محصولات ترشحي اصلي فوليكولي غالب ( استراديول و اينهيبين A) كنترل مي شود. در گاو، كاهش در غلظت FSH منجر به اختلاف سريع در اندازه فوليكول غالب بعدي و بزرگترين فوليكول زيردست مي شود. اگر چه به نظر مي رسد FSH در كنترل گزينش آغازين فوليكولي مهم باشد اما ارتباطي بين نرخ تخمك ريزي و غلظت هاي FSH هنوز ثابت نشده است. FSH نه تنها يك نقش كليدي در كنترل رشد و تكامل فوليكولي بازي مي كند، بلكه موجب همزماني در رشد جمعيت فوليكولي در نشخواركنندگان می شود.
GnRH‌ يك فاكتور هيپوتالاموسي است كه آزادسازي گنادوتروپين هيپوفيزي را كنترل مي كند و در كنترل و همزمان سازي غليان LH‌ و تخمك گذاري موثر است. GnRH‌ مي تواند الگوي ترشح LH‌ را تغيير دهد. از سوي ديگر hCG نيز داراي فعاليت مشابه LH‌ است، بنابراين استفاده از GnRH و hCG‌ براي ايجاد غليان LH‌ در مواردي مانند برنامه هاي تلقيح مصنوعي و انتقال جنين كه همزماني تخمك ريزي ضروري است مي تواند بسیار مفید باشد. استفاده از تزريق روزانه GnRH‌ با سركوب ترشحFSH و LH‌ ، از حضور فوليكول هاي غالب جلوگيري مي كند و تعداد فوليكول هاي حساس به گنادوتروپين ها را افزايش و آنها را قادر به تخمك گذاري در پاسخ به تيمار سوپراوولاسيون مي كند. تحليل فوليكول در خوك و بيشتر پستانداران توسط مرگ سلولي برنامه ريزي شده يا آپوپتوزيس سلول هاي گرانولوزا و تيكا ايجاد مي شود. استراديول تکثير سلول هاي گرانولوزا را تحريك مي كند، عملكرد FSH‌ و LH‌ را در استروئيدسازي بالا مي برد و به نظر مي رسد براي رشد و بلوغ فوليكولي كاملاً ضروري است. تحقيقات آزمايشگاهي نشان مي دهد كه IGF-I‌ در پاسخ به FSH‌ در سلولهاي گرانولوزاي گاو وگوسفند توليد مي شود.IGF-I‌ احتمالاً مهمترين واسطه براي عمل FSH‌ در تخمدان بز است. ارزيابي عملكرد فوليكولي با تعيين هورمونهاي تخمداني از قبيل استراديول و اينهيبين A ، با توجه به اينكه اساساً يا تنها توسط فوليكولهاي سالم ترشح مي شود، خيلي قابل اعتماد است. از آنجائيكه اندازه گيري استراديول به دليل پايين بودن سطوح آن در پلاسما و بالا بودن سرعت حذف متابوليكي آن مشكل است، اينهيبينA ‌ به عنوان ماركر بهتري براي عملكرد فوليكولي در نشخواركنندگان است.
3- نقش تغذيه در رشد فوليكول و میزان تخمك ريزي
شرايط تغذيه اي ممكن است بر عملكرد توليدمثل پستانداران اهلي اثر بگذارد و نگهداري سطوح نرمال تغذيه اي براي عملكردمناسب تخمدان مهم است. تحت شرايط خاص مخصوصاً بسته به سن حيوان، تكامل فوليكولي به تغييرات غذايي دريافتي حساس مي شود. اثرات تغذيه اي بر روي نرخ تخمك گذاري، به وسيله تغيير در ترشح فاكتورهاي رشد، هورمونهاي متابوليكي و گنادوتروپين ها و يا اثر متقابل آنها اعمال مي شود. شواهدي وجود دارد كه نشان مي دهد تغيير رژيم غذايي قبل از جفت گيري، بدون تغيير در ترشح گنادوتروپين مي تواند ويژگيهاي فوليكولي/ اووسيت را در خوك و نشخواركنندگان تغيير دهد. رژيم غذايي همچنين ارتباط مثبتي با نرخ رشد و اندازه فوليكول تخمك ريزي كننده دارد. كمبود غذايي با كاهش حساسيت تخمدان به گنادوتروپين ها و كاهش غلظت هاي پلاسماييIGF-I و انسولين، در نهايت منجر به كاهش رشد فوليكولي مي شود. معلوم شده است كه كاهش غلظت IGF-I‌ با كاهش نرخ تخمك ريزي ارتباط دارد. فاكتورهاي رشد مي تواند از منابع اندوكريني منشا بگيرند يا ممكن است به طور موضعي در داخل فوليكول توليد شود.
4- آنژيوژنسيس در طول توسعه فوليكولي
به طور كلي پذيرفته شده كه توسعه فوليكولي به آنژيوژنسيس و آترزي فوليكولي اغلب به كاهش عروق خوني بستگي دارد. آنژيوژنسيس در اواخر مرحله پرآنترال در لايه تيكا صورت مي گيرد. عروق دو شبكه مويرگي متصل را در تيكاي داخلي و خارجي تشكيل مي دهند ولي به داخل غشاء پايه و در نتيجه سلول گرانولوزا نفوذ نمي كنند. وجود عروق زياد در فوليكول غالب، جذب گنادوتروپين ها را در مقايسه با ديگر فوليكولهاي آنترال افزايش مي دهد و اين منجر به شكل گيري اين عقيده مي شود كه ميزان توسعه عروق فوليكولي در انتخاب فوليكول تخمك ريزي کننده نقش اصلي را بازي مي كند. اساس فاكتور آنژيوژنيك كنترل كننده آنژيوژنسيس فوليكولي مشابه VEGF‌ مي باشد.VEGF‌ محرك قوي تکثير و مهاجرت سلولهاي اندوتليال عروق و به علاوه نفوذپذيري عروق مي باشد. سلولهاي گرانولوزا مهمترين منبع VEGF‌ در فوليكول مي باشند. مطالعات نشان داده است كه دستكاري سيستم VEGF توسعه فوليكولي را در تمام مراحل مي تواند تغيير دهد.
 
5- نتيجه گيري
با توجه به اهمیتی که تولید مثل در پرورش دامهای اهلی دارد اهمیت دادن به این موضوع بسیار مهم است و یکی از راههای افزایش راندمان تولید مثلی در بین حیوانات مزرعه ای افزایش نرخ تخمک گذاری در حیوانات اهلی کوچک (گوسفند، بز و خوک و..) و همزمان سازی تخمک ریزی و اطلاع دقیق از زمان تخمک ریزی در حیوانات اهلی بزرگ (مثل گاو) است. از مطالب این مقاله همچنین می توان نتیجه گرفت که اثر متقابل گنادوتروپين ها، هورمونهاي متابوليكي و فاكتورهاي پاراكرين می تواند بر رشد فوليكولي و نرخ تخمك ريزي تاثیر مستقیم داشته باشد. با توجه به اینکه استراتژي هاي مشتركي در بين گونه هاي اهلي، براي تنظيم و در برخي موارد براي افزايش تعداد فوليكولهاي پيش از تخمك ريزي وجود دارد لذا دستكاري تغذيه اي از طريق سيگنال هاي سيستميك و استفاده از يك روش غيرتهاجمي و قابل قبول براي افزايش تعداد فوليكولهايي میتواند قابل قبول باشد
 |+| نوشته شده در  پنجشنبه ۱۷ تیر۱۳۸۹ساعت 4:25  توسط علی هاردی  | 
دستگ اه تول ید م ث ل در پسران!!
 
 

موجودات زنده همگی قابلیت تولید مثل دارند و همین موضوع عامل بقای نسل آنهاست. دستگاه تناسلی به همین منظور در بدن موجودات زنده تعبیه شده است. دستگاه تناسلی تنها دستگاهی از بدن است که برای زندگی خود فرد حیاتی نیست امّا برای بقای نسل لازم است. در فرآیند تولید مثل انسان دو سلول جنسی یا گامت نقش دارند: گامت مردانه که اسپرم نامیده می‌شود و گامت زنانه که تخمک نام دارد.

 

بخونید خیلی جالبه


اسپرم توسط دستگاه تناسلی مردانه و تخمک توسط دستگاه تناسلی زنانه تولید می‌شوند. اسپرم در حین فعالیت جنسی در اثر انزال از طریق آلت مردانه وارد دستگاه تناسلی زنانه می‌شود. اسپرم از داخل واژن شنا کرده و وارد رحم می‌شود و خود را به لوله‌های فالوپ یا لوله‌های رحمی می‌رساند. تخمک نیز از تخمدان زن آزاد می‌شود و وارد لوله های فالوپ می شود. اسپرم و تخمک در این محل با یکدیگر برخورد می کنند. اسپرم وارد تخمک می شود و آنرا بارور می کند و لقاح حاصل می شود که نتیجة آن تشکیل سلول تخم است که می‌تواند به یک نوزاد تبدیل شود. بنابراین همکاری مرد و زن برای تشکیل تخم و در نتیجه حامله شدن زن لازم است. زن با وجود اینکه سلول تخم را تا بزرگ شدن و تبدیل شدن به یک نوزاد کامل در درون رحم نگه می‌دارد ولی همانطور که گفته شد برای باردار شدن نیازمند اسپرم مردانه است.

 

دستگاه تناسلی مردانه

 

در اکثر موجودات دو جنس مذکر و مؤنث وجود دارد و هر جنس دستگاه تناسلی مخصوص خود دارد. دستگاه تناسلی در هر جنس شکل و ساختار خاص خود را دارد. امّا وظیفة آنها در هر حال تولید، تغذیه و انتقال تخمک (در زن) و اسپرم (در مرد) است. وجود این دو سلول برای تشکیل سلول اول جنین یعنی تخم لازم است. بر خلاف دستگاه تناسلی زنان که همة اجزاء آن در داخل لگن قرار گرفته است، اجزاء دستگاه تناسلی مردان هم در داخل و هم در خارج لگن قرار دارند. دستگاه تناسلی مردانه شامل قسمتهای زیر است:

 

بیضه‌ها

 

لوله‌ها خارج کننده به نام اپی دیدیم و وازدفران

 

غدد ضمیمه شامل پروستات و غدد منی ساز

 

آلت مردانه

 

در مردی که به بلوغ رسیده است، دو بیضه - که در داخل کیسة بیضه در خارج بدن قرار گرفته‌‌اند- وظیفة تولید و نگهداری میلیونها سلول اسپرم را بر عهده دارند. بیضه‌ها تخم مرغی شکل هستند و حدود ۵ سانتی‌متر طول و ۳ سانتی متر قطر دارند. بیضه‌ها علاوه بر تولید و نگهداری اسپرم، بخشی از دستگاه غدد درون ریز بدن هستند که هورمونهای مردانه مانند تستوسترون را تولید می‌کنند. تستوسترون نقش اساسی در بلوغ پسر دارد و با پیشرفت بلوغ، بیضه‌ها مقدار بیشتری از این هورمون تولید می‌کنند. تستوسترون هورمونی است که باعث می‌شود پسران صدای بم‌تر و کلفت‌تری پیدا کنند، بدنشان عضلانی شود، موهای بدن و صورتشان رشد کند. این هورمون همچنین تولید اسپرم را تحریک می‌‌کند. اپی‌دیدیم و وازدفران لوله های نازک و درازی هستند که از بیضه‌ها شروع می‌شوند و مایع حاوی اسپرم که منی نامیده می‌شود را به بیرون انتقال می‌دهند. این مجاری به همراه بیضه‌ها در داخل عضو کیسه مانندی به نام کیسه بیضه یا اسکروتوم قرار می‌گیرند. این کیسه در خارج بدن قرار دارد و وظیفة‌ آن تنظیم دمای بیضه‌هاست. بیضه‌ها برای داشتن فعالیت مناسب باید در دمای پایین‌تر از دمای بدن باشند و به همین دلیل خارج بدن قرار دارند. کیسة‌ بیضه با کوچک و بزرگ شدن، بیضه‌ها را به بدن نزدیک و یا از آن دور می‌کند. زمانیکه بدن سرد است –مثلاً‌ موقع شنا در آب سرد- کیسه بیضه منقبض می‌شود و بیضه‌ها را به بدن نزدیک می‌کند تا از گرمای آن استفاده کند. امّا زمانیکه بدن گرم است، کیسة بیضه شل می‌شود تا بیضه‌ها از بدن دور شوند و بتوانند خنک شوند. مغز و دستگاه عصبی هدایت این تنظیم دمای بیضه‌ها توسط کیسة‌ بیضه را بر عهده دارند

 

غدد ضمیمه دستگاه تناسلی شامل غدد منی ساز و پروستات وظیفة تولید مایع لازم برای روان کردن لوله‌های خارج کننده و تغذیه اسپرم را بر عهده دارند. وازدفران که ادامة‌ اپی‌دیدیم است به غدد منی ساز که در طرفین مثانه قرار گرفته‌اند می‌رسد. غدد پروستات که مسؤول تولید بخشی از مایع منی است، در پایین مثانه قرار گرفته‌ است. این غدد مجاری انزال (مجاری خارج کننده منی) که ادامة وازدفران است را احاطه می‌کند. مجاری انزال با عبور از داخل پروستات به داخل پیشابراه باز می‌شود. پیشابراه از مثانه شروع می‌شود و تا داخل آلت مردانه امتداد می‌یابد. پیشابراه مسؤول خارج کردن ادرار و نیز منی است

 

آلت مردانه از دو بخش تشکیل شده است: بدنه آلت و سر آلت. در نوک آلت در قسمت سر آن یک سوراخ کوچک وجود دارد که خروجی پیشابراه است و ادرار و منی از آن خارج می‌شوند. آلت ساختمانی اسفنجی شکل دارد که می‌تواند پر خون شود که باعث بزرگی و سفت شدن آن می‌شود که این حالت معمولا‌ً در اثر تحریک جنسی اتفاق می‌افتد و آلت را آمادة وارد شدن به داخل واژن زن می‌کند. در حالت عادی آلت نرم است. پسران در بدو تولد در سر آلت خود پوست اضافه‌ای دارند که مطابق قوانین اسلامی می‌بایستی این پوست اضافه برداشته شود. این عمل که ختنه کردن نامیده می‌شود معمولاً در طی چند روز اول تولد نوزاد پسر انجام می‌شود. ختنه کردن به رعایت بهداشت کمک می‌کند و خطر سرطان در آن ناحیه را کم می‌کند

 

وظایف دستگاه تناسلی مردانه چیست ؟

 

وظیفة نهایی اجزاء مختلف دستگاه تناسلی مرد، تولید اسپرم است که آنرا به شکل منی تهیه می‌‌کند و هنگام برقراری رابطة جنسی با جنس مخالف وارد دستگاه تناسلی زن می‌کند تا بارداری اتفاق بیفتد. وظیفة دیگر این دستگاه تولید هورمون‌های مردانه است که برای بلوغ و ظاهر مردانه لازم است.
زمانیکه نوزاد پسر بدنیا می‌آید تمام قسمتهای دستگاه تناسلی مردانه را دارد ولی تا رسیدن به زمان بلوغ فعالیت تولید مثلی ندارد. در زمان بلوغ در حدود سنین ۱۴-۱۰ سالگی هورمونهایی از غدد هیپوفیز -که در پایین مغز قرار دارد- ترشح می‌شود که از طریق خون به بیضه‌ها می‌رسد و آنها را وادار به تولید تستوسترون و اسپرم می‌کند. با تولید تستوسترون تغییراتی در بدن اتفاق می‌افتد. در حین بلوغ کیسة‌ بیضه‌ها بزرگ‌تر می‌شوند، سپس آلت مردانه بزرگتر می‌شود و غدد منی ساز و پروستات نیز رشد می‌کنند. موهای ناحیة تناسلی و نیز موهای صورت و زیر بغل شروع به رشد می‌کنند و به تدریج صدای مردانه جای صدای بچه گانه را می‌گیرد. در حین بلوغ پسران رشد قدی و وزنی سریعی پیدا می‌‌کنند و بدنشان عضلانی می‌شود. زمانیکه پسری بالغ می‌شود روزانه میلیونها اسپرم تولید می‌کند. هر سلول اسپرم بسیار کوچک است در حد ۰۵/۰ میلی‌متر است. اسپرم داخل بیضه‌ها تولید می‌شود و از شکل یک سلول عادی تبدیل به سلول دارای سر و دم شبیه یک بچه وزغ می‌شود. مواد ژنتیکی در سر اسپرم قرار دارد. دم اسپرم متحرک است و اسپرم را در داخل اپی‌دیدیم و بعدها در داخل دستگاه تناسلی زنانه به جلو می‌راند. هر اسپرم پس از تولید در بیضه، حدود ۶-۴ هفته در داخل اپی‌دیدیم می‌ماند و بخشی از تکامل خود را در آن سپری می کند و پس از آن وارد وازدفران می‌شود. غدد منی ساز و پروستات مایع منی را به اسپرم اضافه می‌کنند و منی بدینوسیله کامل می‌شود. با تحریک شدن جنسی مرد، آلت سفت و سخت می‌شود، عضلات درون اعضاء جنسی منقبض میشوند و بدینوسیله مایع منی به بیرون ریخته می‌شود که به این عمل انزال می‌گویند. با هر انزال حدود ۵۰۰ میلیون اسپرم از بدن خارج می‌شود. در صورتیکه مایع منی درون دستگاه تناسلی زن ریخته شود، اسپرم از واژن به سمت بالا شروع به حرکت میکند که دم اسپرم قابلیت شنا کردن را به آن می دهد. اسپرم از طریق دهانه رحم وارد رحم می‌شود و از آنجا به لوله‌های رحمی (لوله‌های فالوپ) می‌رسد. در صورتیکه اسپرم در زمانیکه تخمک از تخمدان زن آزاد شده باشد به آن برسد آنرا باردار می‌کند. برای باردار کردن تخمک تنها یک اسپرم کافیست. در واقع با وارد شدن یک اسپرم به تخمک هیچ اسپرم دیگری نمی‌تواند به آن وارد شود و بارور شدن تخمک با محتویات ژنتیکی درون اسپرم انجام می‌شود و حاملگی آغاز می‌شود. سلول تخم حاصل شده شروع به رشد می کند و تبدیل به هزاران سلول می‌شود و جنین را بوجود می‌آورد. پس از ۹ ماه جنین کامل می‌شود و نوزاد متولد می‌شود

 

بیماریهای دستگاه تناسلی مردانه چیست؟

 

بعضی از بیماریها ممکن است دستگاه تناسلی مردانه را درگیر کند که بعضی از شایع‌ترین آنها در زیر توضیح داده شده است:

 

آسیب به بیضه: کوچکترین ضربه به بیضه باعث درد بسیار و تورم می‌شود. پیچ خوردگی بیضه زمانی اتفاق می‌افتد که بیضه به دور خود می‌پیچد که باعث بسته شدن رگهای خونرسان به بیضه می‌شود. این حالت شایع نیست ولی اورژانسی است چرا که اگر پیچ خوردگی به سرعت تصحیح نمی‌شود باعث تخریب بیضه می‌شود. در صورت درد شدید در ناحیة بیضه باید بلافاصله به پزشک مراجعه کنید.

 

- سرطان بیضه: این سرطان یکی از سرطانهای شایع در مردان کمتر از ۴۰ سال است. سرطان تولید بی‌رویه سلولهاست که در صورتیکه به موقع تشخیص و درمان نشود می‌تواند کشنده باشد. سرطان بیضه در صورتیکه زود تشخیص داده شود به خوبی به درمان پاسخ می‌دهد. به همین جهت همة‌ پسران باید به صورت منظم بیضه خود را معاینه کنند تا مطمئن باشند که تودة‌ غیر طبیعی در آن بوجود نیامده است.

 

- التهاب و عفونت اپیدیدیم: اکثراً در اثر یک میکروب بوجود می‌آید که ممکن است از طریق جنسی منتقل شود. درد و تورم بیضه از علایم این بیماری است.

 

- هیدروسل یا آب آوردن بیضه: که در طی آن مایع در درون غشاهای اطراف بیضه جمع می‌شود. هیدروسل باعث تورم بیضه‌ می‌شود ولی این تورم دردناک نیست. در بعضی موارد عمل جراحی برای درمان آن لازم است.

 

- فتق مغبنی: زمانی است که بخشی از روده به صورت غیر طبیعی وارد کشالة‌ ران و کیسة‌ بیضه می‌شود. محتویات فتق بصورت تورم در ناحیه کشاله ران و کیسه بیضه دیده می شود. این بیماری با جراحی درمان می‌شود

 |+| نوشته شده در  چهارشنبه ۱۶ تیر۱۳۸۹ساعت 1:17  توسط علی هاردی  | 
اندوکرينولوژي (فيزيولوژي غدد داخلي)

مقدمه

بدن موجودات زنده از ميليونها سلول زنده تشکيل شده است که در مواجهه با تغييرات داخلي و تحريکات خارجي ميبايست هماهنگي بين آنها حفظ گردد. اين وظيفه بر عهده دستگاه عصبي و غدد مترشحه داخلي است که در قسمت هاي پيشين عملکرد دستگاه عصبي مورد بررسي قرار گرفت.

غدد مترشحه داخلي از طريق آزاد کردن موادي بنام هورمون به داخل خون ، بر روي فعاليت سلول هاي معيني اثر مي گذارند که به اين سلول ها ، سلول هاي هدف Target Cells گويند . در واقع سلو لهاي هدف داراي گيرنده هاي اختصاصي هورموني يا Receptors هستند.

اثرات غدد مترشحه داخلي بطور عمده در 5 مورد زير مشخص مي شود:

  • محافظت و نگهداري بدن در مقابل لسترس ها و ساير آسيب ها
  • رشد و نمو بدن
  • توليد مثل
  • تعادل يون ها در بدن
  • متابوليسم و توليد انرژي

غدد مترشحه داخلي شامل هيپوتالاموس ، هيپوفيز ،تيروئيد ، غدد فوق کليه( آدرنال) ، لوزالمعده( پانکراس) ، پاراتيروئيد ، گنادها ( بيضه ها و تخمدان ها ) هستند.

هورمون(Hormon)

لغت هورمون از زبان يوناني گرفته شده است و به معناي « من تحريک مي کنم » مي باشد. بطور کلي مي توان گفت که هورمون ماده شيميايي است که :

  • توسط سلول هاي خاصي مستقيما بداخل خون ترشح مي شود.
  • ترشح آن توسط محرک خاصي انجام مي شود.
  • ميزان ترشح آن به قدرت تحريکي محرک بستگي دارد.
  • با غلظت هاي بسيار کم در خون ترشح مي شود.
  • بر روي سلول هاي هدف اثر مي کند. و فعاليت آنها را تنظيم مي کند.

هورمون ها از لحاظ ساختمان شيميايي به سه گروه استروئيد ها ، پلي پپتيد ها و مشتقات اسيد امينه تقسيم مي شوند:

    1. هورمون هاي استروئيدي: از کلسترول مشتق مي شوند.و در سلول هاي ترشح کننده هورمون هيچ گرانول ( دانه ) ذخيره اي موجود نيست و لذا هورمون پس از ساخته شدن به داخل خون ترشح مي شود. باين ترتيب براي آنکه غلظت هورمون و اثر آن ثابت باشد ميبايست بطور دائمي ساخته شود.هورمون هاي غدد جنسي مرد و زن و هورمون هاي قسمت قشري غده آدرنال از اين گروه هستند.
    2. هورمون هاي پلي پپتيدي: از جنس پروتئين هستند و شکل اوليه هورمون معمولا غير فعال است و پيش – هورمون pro_hormon نام دارد که تا حدودي بصورت گرانول هاي ذخيره اي در سلول هاي ترشحي ذخيره مي شوند. که در زمان ترشح بداخل خون فعال مي شوند. مانند انسولين ويا هورمون هاي هيپوفيزي.
    3. اين هورمون ها از يک اسيد امينه مشتق مي شوند.و همراه يک پروتئين داخل سلول هاي ترشحي ذخيره مي شوند و به ميزان نياز بدن در خون ترشح مي شوند. بعنوان مثال هورمون هاي تيروئيدي و هورمون هاي قسمت مرکزي غده آدرنال از اسيد امينه تيروزين مشتق مي شوند. سروتونين و ملاتونين نيز از اسيد امينه ال- تريپتوفان مشتق مي شوند.

هيپوتالاموس

موادي که توسط هيپوتالاموس ترشح مي شوند يا سبب سنتز و آزاد شدن هورمون هاي هيپوفيزي مي شوند که به آنها فاکتورهاي آزاد کننده( Releasing factor=R.F) گويند و يا در ترشح هورمون هاي هيپوفيزي وقفه ايجاد مي کنند که به آنها فاکتور هاي مهار کننده( Inhibitory factor=I.F) گويند. اين فاکتور ها يا هورمون ها عبارتند از :

  • فاکتور آزاد کننده سوماتوتروپين(SRF): موجب افزايش ترشح هورمون رشد ( سوماتوتروپين) از هيپوفيز مي گردد.
  • فاکتور مهار کننده سوماتوتروپين(SIF ): موجب کاهش ترشح هورمون رشد مي گردد.
  • فاکتور آزاد کننده هورمون تيروتروپين( TRF): سبب افزايش ترشح هورمون تيروتروپين ( هورمون محرک تيروئيد) در غده هيپوفيز مي شود.
  • فاکتور آزاد کننده کورتيکوتروپين( CRF): سبب افزايش ترشح هورمون آدرنوکورتيکوتروپين ( هورمون محرک بخش قشري غده آدرنال) در هيپوفيز مي گردد.
  • فاکتور آزاد کننده پرولاکتين( PRF): ترشح پرولاکتين را افزايش مي دهد.
  • فاکتور مهار کننده پرولاکتين(PIF ): ترشح پرولاکتين را کاهش مي دهد.
  • هورمون آزاد کننده گنادوتروپين(GRF ): ترشح هورمون هاي LH , FSH را در هيپوفيز افزايش مي دهد.
  • فاکتور آزاد کننده ملانوتروپين(MRF ): ترشح هورمون ملانوتروپين ( هورمون محرک ملانوسيت ها) را در هيپوفيز افزايش مي دهد.
  • فاکتور مهار کننده ملانوتروپين(MIF ): ترشح ملانوتروپين را کاهش مي دهد.

هيپوفيز

غده هيپوفيز يکي از مهمترين غدد مترشحه داخلي بدن است که در ارتباط نزديکي با هيپوتالاموس قرار گرفته است. اين غده از سه بخش هيپوفيز قدامي ، هيپوفيز خلفي و هيپوفيز مياني تشکيل شده است که هر يک از بخش ها هورمون هاي مشخصي ترشح مي کنند.

هيپوفيز قدامي

اين بخش از هيپوفيز ترشح هورمونهاي رشد ، پرولاکتين ، تيروتروپين ( هورمون محرک تيروئيد) ، آدرنوکورتيکوتروپين ( هورمون محرک قشر غده فوق کليه يا آدرنال ) ، گنادوتروپين ( هورمون هاي محرک غدد جنسي) و ملانوتروپين ( هورمون محرک ملانوسيت ها) و آندورفين ها را بر عهده دارد.

هورمون رشد

اين هورمون از جنس پروتئين بوده و ميزان ترشح آن در اثر عوامل مختلف تغيير مي کند. ورزش و گرسنگي و کاهش قند خون ترشح آن را افزايش مي دهند. همچنين ترشح آن در حين خواب بيشتر از زمان بيداري است به ويژه در خواب عميق ترشح آن شديدتر مي شود. بعلاوه موادي چون سروتونين و نورآدرنالين و دوپامين ترشح هورمون رشد را افزايش مي دهند.

هورمون رشد ، رشد و نمو بافت هاي مختلف بدن بويژه عضلات و اسخوان ها را تشديد مينمايد. در نتيجه کمبود ترشح آن در دوران کودکي سبب اختلال رشد ونمو و ايجاد بيماري کوتولگي هيپوفيزي(Dwarfism ) مي شود که گاهي با اختلالات جسمي ديگري بخصوص در صورت و لب ها همراه است. در اين بيماري که در پسران بيشتر از دختران ديده مي شود، قد کوتاه مي ماند و ذخاير چربي بدن افزايش مي يابد و چهره در بزرگسالي پر چين و پروک ميشود. تزريق هورمون رشد به اين بيماران در سنين رشد موجب بهبود بيماري و افزايش قد مي گردد.

همچنين ترشح بيش از حد اين هورمون در سنين قبل از بلوغ سبب ايجاد غول پيکري( Gigantism) يعني افزايش غير طبيعي قد، و در سنين بعد از بلوغ بدليل توقف رشد طولي استخوان ها در اين دوره ، سبب بروز بيماري آکرومگالي (Acromegaly ) مي شود که در آن استخوان هاي صورت و قسمت هاي انتهايي دستها و پاها بشدت پهن مي شوند .فرد مبتلا به اين بيماري در مقابل بيماري هاي عفوني بشدت آسيب پذير بوده بطوريکه اکثر اين بيماران در جواني مي ميرند.

هورمون پرولاکتين

نام هاي ديگر اين هورمون لاکتوژن ، ماموتروپ يا لاکتوتروپ مي با شد. نقش اصلي آن توليد و ترشح شير در غدد شير ساز پستانها است، ولي در سلول هاي کبد ، کليه ، غدد تناسلي و برخي نواحي ديگر بدن نيز گيرنده هاي پرولاکتيني شناسايي شده اند. نقش آن در مردان شناخته شده نيست ولي ميزان اين هورمون در خون زنان بيشتر از مردان است. در دوره حاملگي مقدار هورمون در خون زنان بشدت افزايش مي يابد و دو تا سه هفته پس از زايمان به حد طبيعي باز مي گردد. مکيدن پستان باعث تحريک ترشح پرولاکتين و ادمه ترشح آن مي گردد. به نظر مي رسد پرولاکتين در بروز ميل جنسي نيز نقش داشته باشد و به همين دليل گاهي آن را هورمون عشق (Love hormon ) مي نامند.

ترشح هورمون تحت تاثير دو فاکتور آزاد کننده و مهار کننده هيپوتالاموسي کنترل مي شود که تاثير فاکتور مهار کننده بيشتر از فاکتور آزادکننده است.مقدار ترشح هورمون در شبانه روز حالت نوساني دارد و در طول شب بيشتر از روز است.همچنين مکيدن پستان ها ، تحريک نوک پستان توسط جنس مخالف ، مقاربت ، استرس ، هيپوگليسمي ( کاهش قند خون ) و فعاليت شديد بدني در زنان ترشح هورمون را افزايش مي دهد. ترشح هورمون هاي استروژني قبل از بلوغ و در دوران آبستني و همچنين هورمون رشد و انسولين و بعضي از هورمون هاي غدد آدرنال در رشد پستان ها و افزايش غدد شير ساز پستان دخالت دارند.

هورمون تيروترپين(TSH )

اين هورمون که هورمون محرک تيروئيد نام دارد سنتز و ترشح هورمون هاي تيروئيدي را افزايش مي دهد. ميزان ترشح هورمون تيروترپين به تراکم هورمون تيروکسين( هورمون غده تيروئيد) در خون بستگي دارد. بطوريکه افزايش تيروکسين در خون از طريق تاثير بر هيپوفيز و هيپوتالاموس سبب کاهش ترشح تيروتروپين شده و در نتيجه مقدار تيروکسين خون در حد ثابتي حفظ مي گردد.به اين نوع تنظيم ، تنظيم فيدبک منفي( بازخورد منفي) گويند.

هورمون آدرنوکورتيکوتروپين يا کورتيکوتروپين(ACTH )

اين هورمون ترشح گلوکوکورتيکوئيد ها را که دسته اي از هورمون هاي بخش قشري غده آدرنال( فوق کليه) هستند، تنظيم مي نمايد. افزايش غير طبيعي هورمون کورتيکوتروپين باعث بيماري کوشينگ(Cushing disease ) مي شود که در آن سيستم ايمني بدن بشدت ضعيف مي شود.در حالت طبيعي ترشح هورمون کورتيکوتروپين داراي نظم شبانه روزي است و ميزان آن در صبح به حداکثر و در پايان روز به حداقل مي رسد، در حاليکه در بيماري کوشينگ مقدار هورمون همواره در سطح بالايي باقي مي ماند. بعلاوه کاهش قند خون ، عوامل تب زا، جراحي ، شوک و عوامل استرس زا سبب افزايش ترشح ACTH مي شوند.

مقدار ترشح هورمون کورتيکوتروپين به غلظت گلوکوکورتيکوئيد ها در خون بستگي دارد.اگر اين تراکم از مقدار طبيعي بيشتر شود بصورت فيدبک منفي موجب کاهش ترشح کورتيکوتروپين شده و در نتيجه ميزان هورمون هاي گلوکوکورتيکوئيدي در خون در حد طبيعي حفظ مي شود.

گنادوتروپين ها(FSH , LH )

FSH در مردان و زنان هورمون محرک گامتوژنز( توليد اسپرم در بيضه ها و تخمک در تخمدان ها ) مي باشد در حاليکه LH در مردان محرک ترشح هورمون تستوسترون و در زنان محرک ترشح استروژن و پروژسترون و آندروژن هاي تخمداني و تکامل فوليکول و تخمک گذاري مي باشد. اگرچه ترشح استروژن در تخمدان ها بيشتر تحت تاثير FSH قرار دارد. در واقع ترشح هورمون هاي گنادوتروپين در زنان در ايجاد بلوغ جنسي و دوره هاي ماهيانه نقش اساسي دارند بطوريکه کاهش ترشح آنها سبب اختلال عادت ماهيانه در زنان مي گردد.

هورمون محرک ملانوسيت(MSH )

ترشح اين هورمون در انسان چندان زياد نيست ولي اگر روي سلول هاي رنگدانه دار پوست (ملانوسيت) اثر بگذارد، پوست را تيره ميکند. محل ترشح آن در انسان بخوبي مشخص نيست و احتمالا از بخشي از هيپوفيز قدامي که در مجاورت هيپوفيز مياني قرار دارد ترشح مي شود.

آندورفين ها و انکفالين ها(Enkephalins )

اين مواد که در هيپوتالاموس و هيپوفيز و سيستم عصبي مرکزي موجود مي باشند داراي انواع آلفا و بتا و گاما آندورفين و انکفالين ها هستند. گيرنده هاي اختصاصي اين مواد در برخي مناطق مغز مانند هيپوتالاموس ، تالاموس و سيستم ليمبيک( نواحي درک درد) وجود دارند که دارو هاي مخدر با اتصال به آنها سبب تسکين درد مي شوند.

هيپوفيز خلفي

دو هورمون وازوپرسين ( هورمون ضد ترشح ادرارAntiduretic hormon ) و اکسي توسين را ترشح مي کند. وازوپرسين در تنظيم حجم مايعات داخل بدن و تنظيم فشار اسمزي خون نقش دارد. اکسي توسي با تحريک عضلات رحم و عضلات سينه بترتيب عمل زايمان و ترشح شير از غدد شيري را تسهيل مي نمايد.

هيپوفيز مياني

اين بخش از هيپوفيز در انسان خيلي کوچک بوده و احتمالا همراه با هيپوفيز قدامي ترشح هورمون محرک ملانوسيت ها را بر عهده دار د .

 

گر کسی را بگزد عقرب و مار             که ز بیمار رود صبر و قرار

موضع نیش بکن پاک و تمیز                    بعد با تیغ و با چاقوی تیز

بزنش چند برش از چپ و راست        خون و زرداب نشانی ز شفاست

بعد کافور و نشادر با هم                    نرم کن خوب و بسازش مرهم

پس به موضع چو نمایند ضماد                    به شود درد و بیفتد فریاد

همچنین مرهم لیموست نکو                              یا که تیزاب بمالند براو

خوردن شیر فراوان نیکوست                 زانکه هم جای غذا هم داروست

آب دم کرده نعنا چو شراب               خوردنش داروی درد است و ثواب

سنبل طیب و بهار نارنج                      دم کنید در دو سه لیتر آب برنج

پس به تدریج بنوشد بیمار                            می نماید خطر مرگ فرار

صبح با رقص ز بستر برخیز                      قر بده غمزه بیا عشوه بریز

پایکوبی کن و دست افشانی                            شاد زی یکسره تا بتوانی

برگرفته از کتاب طب العموم

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 2:9  توسط علی هاردی  | 

تشریح کوتاه آناتومی و فیزیولوژی دستگاه قلبي ـ عروقي

منبع بانک اطلاعات پزشکی پاراسات

 

zzzzvbdcnfghjfguyktuiyiuykjhg.jpg

دستگاه قلبي ـ عروقي وظيفه انتقال خون را به سراسر بدن بر عهده دارد و اكسيژن و مواد غذايي را به بافت هاي بدن حمل مي كند و مواد زايد را از آنها مي گيرد. قلب يك عضو توخالي و عضلاني است كه تقريباً در هر دقيقه يك بار و در مواقع ورزش با سرعت بيشتر، همه خون بدن تقريبا (ً5 ‌ليتر )را به سراسر بدن پمپ مـي كند. خون در داخل شبكه اي از رگ ها كه به تـمام قسمت هاي بدن مي رسد جريان
 
 1bgvxxzzbxzcbzbxcvb.jpg
سرخرگ ها و سياهرگ ها
سرخرگ ها، ديواره اي ضخيم، عضلاني و كشسان دارند تا بتوانند در برابر فشار بالاي خوني كــه از قلب به بيرون پمپ مي شود، مقـاومت كنند. سياهرگ ها، خون را بـه قلب باز مي گردانند. آنهـا ديواره اي نازك تر دارند كه به راحتي كشيده مي شود و به آنها اجازه مي دهد كه گشاد شود و در زمان استراحت بدن، مقدار زيادي خون را در خود نگه دارند. سطح داخلي بسياري از سياهرگ ها، چين هايي دارد كه به عنوان دريچه هاي يك طرف عمل مي كنند و مانع از عبور خون در مسير نادرست مي شوند.
 2fgdfghdfgdfgdfhgdfghhddfh.jpg
 
ساختار قلب
قلب، يك پمپ دوگانه است كه عمدتاً از عضلاتي به نام ميوكارد تشكيل شده است. در هر طرف، خون از طريق سياهرگ ها وارد يك حفره بالايي (دهليز) و سپس وارد يك حفره پاييني (بطن) مي شود كه خون را به درون سرخرگ ها پمپ مي كند. جريان خون در اين حفره ها به وسيله دريچه هايي يك طرفه هدايت مي شود. سمت راست قلب خون را به درون سرخرگ هاي ريوي و در نتيجه ريه ها و سمت چپ قلب خون را به آئورت و سراسر بدن پمپ مي كند.
 
 3hgdfgdcvcbncvbvbnbncbbcvncbnbc.jpg
گردش خون
قلب، خون را به داخل2 ‌مدار متصل پمپ مي كند: گردش خون ريوي و گردش خون عمومي. مدار ريوي، خون بدون اكسيژن را به ريه مي برد كه در آنجا از طريق يك شبكه مويرگي، اكسيژن جذب و دي اكسيد كربن (يك گاز دفعي) آزاد مي شود؛ سپس خون اكسيژن دار شده به قلب برمي گردد. جريان عمومي، خون اكسيژن دار را به بافت هاي بدن مي برد كه در آنجا از طريق جدار مويرگ ها، اكسيژن و موادغذايي آزاد مي شود، دي اكسيد كربن و ساير محصولات دفعي از بافت وارد خون مي شوند و خون بدون اكسيژن به قلب باز مي گردد.

4hgdfdfgddngvbvbbvbnvbcbcv.jpg

8747rgtrygthrty1.jpg

cdbnlw3itgu3uwjvbiljbk.gif

getimageuiyuit76567.jpg

heart2aerfetgegtr.jpg

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:49  توسط علی هاردی  | 

مولکول هاي زيستي

عنصر کربن
تقريباًً همه مولکول هايي که در سلول ها ساخته مي شوند، کربن دارند. به مواد کربن داري که در سلول ساخته مي شوند، مواد آلي مي گويند. ظرفيت عنصر کربن 4 است يعني مي تواند با چهار عنصر يک ظرفيتي ديگر مثل هيدروژن پيوند برقرار کند.گوناگوني مولکولهاي آلي به علت تمايل الکترون هاي آخرين لايه اتم کربن به ايجاد پيوند، به ويژه پيوند کووالانسي، با ساير اتمهاست. زنجيره کربني مولکول هاي آلي، اسکلت کربني ناميده مي شود.



  درشت مولکول

بسياري از مولکول هاي زيستي نسبت به مولکول هاي غيرزيستي بسيار بزرگ اند و بنابراين درشت مولکول ناميده مي شوند. مانند مولکولهاي پروتئين، نوکلئک اسيدها و کربوهيدرات ها. بسياري از اين درشت مولکول ها به صورت پليمر هستند. واحدهاي سازنده پلي مر، مونومر ناميده مي شوند.  



  هيدورليز و سنتز آب دهي

 

سنتز

 

H2O+OH

---->

<-----

Ho – مونومر1 – H – Ho  - مونومر2  - H

 

هيدروليز

 
 


  کربوهيدرات ها

مونوساکاريدها ساده ترين کربوهيدرات ها هستند. مهمترين مونوساکاريدهاي 6 کربني( هگزوزها) گلوکز ، فروکتوز، گالاکتوز هستند. مهمترين مونو ساکاريدهاي 5 کربني( پنتوزها) ريبوز و دئوکسي ريبوز هستند.
دي ساکاريدها از ترکيب دو مونوساکاريد با واکنش سنتز آب دهي به وجود مي آيند. ساکارز، مالتوز و لاکتوز سه نوع دي ساکاريد هستند. پلي ساکاريدها زنجيره هاي طويلي از مونوساکاريد هستند. نشاسته ، گليکوژن و سلولز سه نوع پلي ساکاريد هستند. گياهان براي ذخيره کردن گلوکز، مولکولهاي گلوکز را به صورت پلي مر نشاسته در مي آورند. سلولهاي جانوري گلوکز اضافي خود را به صورت گليکوژن ذخيره مي کنند. سلولز که بيشترين ترکيب آلي طبيعي را تشکيل مي دهد، به صورت رشته هايي محکم در ساختار ديواره سلولي گياهان شرکت دارد. مولکول سلولز رشته اي و بدون انشعاب است. رشته هاي سلولزي که در غذاها وجود دارند الياف ناميده مي شوند. الياف سلولزي براي کار منظم روده ها و جلوگيري از بعضي بيماريهاي گوارشي مورد نياز است.
 



  ليپيدها

چربي ها از مهم ترين ليپيدها هستند.
ساختار آنها از مولکول هاي اسيد چرب و گليسرول تشکيل شده است. به مولکول هاي چربي ، تري گليسريد نيز گفته مي شود. يکي از مهمترين وظايف مولکولهاي چربي درون سلول ها، ذخيره انرژي است. يک گرم چربي بيش از دو برابر يک گرم پلي ساکاريد، مانند نشاسته ، انرژي آزاد مي کند. چربي هايي که حداکثر تعداد هيدروژن را دارند، سير شده نام دارند. چربي هايي که در ساختارشان پيوند دو گانه يا سه گانه دارند، سير نشده نام دارند. فسفوليپيدها، موم ها و استروئيدها نيز ليبپيد هستند که هر کدام نقش مهمي را در سلول ايفا مي کنند.

پروتئين ها و انواع آنها
پروتئين ها پلي مرهايي هستند که مونومرهاي آنها را آمينو اسيدها تشکيل مي دهند. سلول ها آمينو اسيدهاي مختلف را با واکنش سنتز آب دهي به يکديگر متصل مي کنند. وقتي دو آمينو اسيد به اين طريق به يکديگر متصل مي شوند، پيوندي به نام پيوند پپتيدي بين آنها بوجود مي آورند. هر گاه يک يا چند پلي پپتيد پيچ و تاب بخورند و شکل فضايي خاصي به وجود بياورند، مولکول حاصل يک پروتئين است. پروتئين ها از نظر کاري که در بدن انجام مي دهند، در هفت گروه اصلي جاي مي گيرند:
1 – پروتئين هاي ساختاري
2 – پروتئين هاي منقبض شونده
3 – پروتئين هاي ذخيره اي
4 – پروتئين هاي دفاعي
5 – پروتئين هاي انتقال دهنده
6- پروتئين هاي نشانه اي
7 – آنزيم ها
 



  آنزيم ها

آنزيم ها واکنش هاي شيميايي را که در سلول ها انجام مي شوند، عملي مي کنند. بدون آنزيم، واکنش هاي زيستي به اندازه اي آهسته صورت مي گيرند که ادامه زندگي با اين حالت، ممکن نيست. بعضي آنزيمها برون سلولي هستند يعني کار خود را در خارج سلول انجام مي دهند و بعضي آنزيم ها درون سلولي هستند يعني در درون سلول فعاليت دارند.  



  ويژگي هاي آنزيم ها

1 – بيش تر آنها پروتئيني هستند
2 – عمل آنها اختصاصي است يعني هر کدام از آنها واکنش خاصي را انجام مي دهند
3 – سلول از هر کدام از آنها بارها استفاده مي کند چون آنزيم ها در واکنش هايي که انجام مي دهند هيچ تغييري نمي کنند
4 – به تغييرات شديد دما حساس اند
5 – به تغييرات شديد PH حساس اند.
 



  چگونگي عمل آنزيم ها

 

آنزيم ها يز مانند ساير پروتئين ها شکل سه بعدي ويژه اي دارند. بخشي از مولکول آنزيم قالبي است براي چسبيدن به بخشي از پيش ماده . آن بخش از آنزيم که به پيش ماده ملحق مي شود، جايگاه فعال نام دارد. پس از اتصال پيش ماده به جايگاه فعال ، واکنش انجام مي شود . سپس پيش ماده که اکنون فرآورده نام دارد، از آن جدا مي شود. بعضي در ويتامين ها و مواد معدني اتصال آنزيم را به پيش ماده آسان تر مي کنند و باعث افزايش سرعت واکنش هاي آنزيمي مي شوند. بعضي سم ها مانند سيانيد وارسنيک و حشره کش ها محل جايگاه فعال آنزيم ها و اشغال و از فعاليت آنها جلوگيري مي کنند. اثر بعضي سم ها دائمي و بعضي ديگر موقتي است. از آنزيم ها استفاده هاي زيادي مي شوند. استفاده از آنزيم ها در پودرهاي لباسشويي مثالي از کاربرد آنزيم در خانه است. از آنزيم ها در صنعت نيز استفاده مي شود. پروتئاز ها، آميلازها، سلولاز و کاتالاز از جمله آنزيم هايي هستند که در صنعت کاربرد زيادي دارند. امروزه آنزيم هايي که در خانه و صنعت کاربرد دارند، از ميکروب ها استخراج مي شوند.  



  متابوليسم

مجموع واکنش هايي که درون سلول ها انجام مي شوند، متابوليسم نام دارد. ساختن و تجزيه مواد،از واکنش هاي متابوليسمي هستند. بيشتر اين واکنش ها با کمک آنزيم انجام مي شوند. واکنش هاي متابوليسمي يا انرژي زا هستند و يا انرژي خواه.  



  ATP

 

ATP يا آدنوزين تري فسفات ماده اي است که مي تواند انرژي را در خود ذخيره و در موقع لزوم آن را آزاد کند. مولکول ATP از دو بخش تشکيل شده است. بخشي از آن که آدنوزين نام دارد خود از يک مولکول پنتوز و يک مولکول آدنين ساخته شده است. آدنين نوعي باز آلي است که در ساختار نوکلئوتيدها شرکت دارد و با علامت A نشان داده مي شود. بخش ديگر ATP از سه مولکول فسفات ساخته شده است.  

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:48  توسط علی هاردی  | 

تبادل گازها

تنفس

کار دستگاه تنفسي رساندن اکسيژن به سلول هاي بدن است. موجودات تک سلولي اکسيژن مورد نيازشان را از طريق انشتار مي گيرند و دي اکسيد کربن را نيز از طريق انتشار دفع مي کنند. بعضي جانداران براي تنفس از همه سطح بدن خود استفاده مي کنند. به اين نوع تنفس، تنفس پوستي مي گويند. ماهي ها با آبشش تنفس مي کنند. حشرات سيستم تنفس نايي دارند. تبادل گازها توسط لوله هايي به نام ناي به طور مستقيم و بدون نياز به همکاري سيستم گردش مواد انجام مي گيرد. بيشتر مهره داران ساکن خشکي شش دارند . شش ها کيسه هايي هستند که ديواره آنها از يک لايه نازک سلول هاي پوششي درست شده است.



  دستگاه تنفس انسان

دستگاه تنفس انسان شامل شش ها، مجاري هوا و قفسه سينه است که شش ها را در خود جاي داده است.
پرده دو جداره جنب شش ها را به ديواره قفسه سينه مربوط مي کند. قفسه سينه به وسيله پرده ديافراگم از حفره شکم جدا شده است. ديافراگم با حرکت خود به پايين و بالا، حجم قفسه سينه را افزايش و کاهش مي دهد و در تنفس آرام و طبيعي مهمترين نقش را در حرکات شش ها دارد. در تنفس شديد، انقباض عضلات شکم نيروهاي قبلي را تقويت مي کند. ماده اي به نام سورفاکتانت از برخي سلولهاي ديواره کيسه هاي هوايي ترشح مي شود و سطح اين کيسه ها را مي پوشاند و کشش سطحي مايع پوشاننده آنها را کاهش مي دهد و بازشدن طبيعي آنها را تسهيل مي کند. هر يک از ما در هر دم و بازدم مقداري هوا را جابجا مي کنيم که هواي جاري گفته مي شود. يک سوم هواي جاري در مجار تنفسي مي ماند و به آن هواي مرده مي گويند. پس از هردم معمولي مي توان با يک دم عميق هواي بيشتري را به درون شش ها فرستاد اين حجم هوا را هواي ذخيره دمي يا هواي مکمل مي گويند. همچنين هوايي را که پس از هر بازدم معمولي و با يک بازدم عميق مي توان از شش ها خارج کرد، هواي ذخيره بازدمي مي گويند. به مجموع هوايي که هر فرد پس از يک دم عميق، طي يک بازدم عميق بيرون مي دهد؛ ظرفيت حياتي مي گويند. پس از حداکثر بازدم هنوز مقداري هوا درون شش ها مي ماند که به آن هواي باقي مانده مي گويند.
 



  نقش هموگلوبين در تنفس

حدود 97 درصد اکسيژه به وسيله هموگلوبين و بقيه به صورت محلول در پلاسما به بافت ها منتقل مي شود. هر چه فشار اکسيژن زياد باشد، مقداربيشتري از آن جذب هموگلوبين مي شود. تقريباً 70 درصد دي اکسيدکربن در خون به صورت بيکربنات درمي آيد و به شش ها منتقل مي شود. تقريباً 23 درصد دي اکسيدکربن توليد شده در بافت ها به صورت مستقيم با هموگلوبين ترکيب مي شود. 7 درصد باقي مانده نيز به صورت محلول در پلاسما انتقال مي يابد.  



  تنفس در سلول ها

تنفس واقعي سلول هاي بدن با رسيدن اکسيژن به مايع بين سلولي صورت مي گيرد. اختلاف فشار زياد اکسيژن بين خون و مايع بين سلولي ، در مجاورت مويرگ ها، موجب انتشار سريع اکسيژن به مايع بين سلولي مي شود و با افزايش جريان خون در بافت ها اين انتشار نيز بيشتر مي شود. دي اکسيد کربن نيزاز مايع بين سلولي به داخل مويرگ ها انتشار مي يابد.  



  مخاط مجاري تنفسي

سطح داخلي ديواره مجاري هوا از بيني تا نايژک هاي انتهايي از يک بافت پوششي مژه دار پوشيده شده است و ترشحات مخاطي روي اين سلول ها لايه چسبناکي به وجود مي آورد که علاوه بر مرطوب کردن هواي تنفسي ، ذرات ريز موجود در هواي دم را جذب مي کند. حرکت ضرباني مژه ها به سوي حلق باعث رانده شدن اين ترشحات به همراه ذرات خارجي به سوي گلو مي شود.  

 

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:47  توسط علی هاردی  | 

گردش مواد

دستگاه گردش خون
بسياري از جانوران در بدن خود دستگاهي به نام دستگاه گردش مواد دارند. کار اين دستگاه به گردش درآوردن اکسيژن ، دي اکسيد کرب، مواد غذايي، هورمون ها و مواد ديگر در بدن است. بسياري از بي مهرگان مانند عنکبوتيان، خرچنگ و ملخ گردش خون باز دارند. در اين جانداران خون درون رگ هاي بسته جريان ندارد بلکه از انتهاي باز بعضي رگ ها خارج مي شود و در ميان سلولها گردش مي کند. مهره داران دستگاه گردش خون بسته دارند. اين دستگاه از قلب و شبکه اي از رگ ها ساخته شده است. خون در اين نوع دستگاه گردش خون، از رگ ها خارج نمي شود.



  قلب انسان

 

قلب خزندگان، پرندگان و پستانداران از چهار حفره، دو دهليز در بالا و دو بطن در پايين، ساخته شده است. سمت راست قلب خون را به شش ها مي فرستد (گردش کوچک). سمت چپ قلب خوني را که از شش ها آمده است در بدن به جريان مي اندازد (گردش بزرگ). ديواره قلب از سه لايه ساخته شده است.
لايه داخلي (آندروکارد) پوشش حفره هاي دهليز و بطن است. لايه مياني (ميوکارد) ماهيچه اي و ضخيم و قابل انقباض است. لايه خارجي (پريکارد) پوشش خارجي يا آبشامه قلب است. در ساختار قلب بافت گرهي نيز وجود دارد که در توليد و هدايت تحريک هاي قلب نقش اساسي دارد. انتشار تحريک از دهليزها به بطن ها، فقط از طريق بافت گرهي صورت مي گيرد. قلب ماهيچه اي خودکار است و بافت گرهي، کانون زايش تحريکت و انقباض آن است. به انقباض درآمدن ماهيچه قلب را سيستول و بازگشت آن به حالت آرامش را دياستول مي گويند.
 



  بافت گرهي قلب

بافت گرهي که بافت هادي نيز خوانده مي شود، تحريک کننده ميوکارد قلب است. بافت گرهي قلب انسان شامل يک گره سينوسي – دهليزي ( گره پيشاهنگ) يک گره دهليزي – بطني و رشته هايي در ديواره بين دو بطن و در ميوکارد بطن هاست. گره پيشاهنگ که ديواره پشتي دهليز راست و زير منفذ بزرگ سياهرگ زبرين قرار گرفته است متناوباً به طور خود به خود تحريک مي شود. اين تحريک به ساير تارهاي ميوکارد منتقل مي شود و آنها را به انقباض درمي آورد. گره دهليزي – بطني در حد فاصل بين دهليزها و بطن ها و کمي متمايل به دهليز راست قرار گرفته است. تحريک از گره پيشاهنگ به گروه دهليزي – بطني و سپس به نوک بطن و سراسر بافت گرهي ماهيچه ميوکارد مي رسد.  



  دريچه هاي قلب و رگ ها

دريچه هاي دهليزي – بطني به صورت يک طرفه خون را از دهليزها به بطن ها راه مي دهند،دريچه دو لختي (ميترال) در سمت چپ و دريچه سه لختي در سمت راست قرار گرفته است. دريچه ها فاقد بافت ماهيچه اي هستند. ابتداي آئورت و ابتداي سرخرگ ششي دريچه هاي سيني شکل ديده مي شوند. دريچه هاي سيني شکل از بازگشت خون سرخرگ ها به درون بطن ها جلوگيري مي کند. در طول سياهرگ هاي نواحي پايين بدن ، دريچه هاي لانه کبوتري وجود دارند که بازگشت خون از سياهرگ ها به قلب را تسهيل مي کند.
قلب داراي دو صدا است. صداي اول بم تر و طولاني تر است و در هنگام بسته شدن دريچه هاي دهليزي – بطني ايجاد مي شود. صداي دوم مربوط به بسته شدن دريچه هاي سرخرگي (سيني شکل) است.
 



  کارديو گرافي و الکتروکارديوگرافي

ثبت حرکات مکانيکي و تغييرات فشار درون حفره هاي قلب را کاريدوگرافي و منحني ثبت شده را کارديوگرام مي گويند. قلب در هر انقباض يک پديده الکتريکي نيز توليد مي کند که ثبت آن الکترو کارديوگرافي نام دارد.  



  گردش خون در مويرگ ها

در هر دو مسير گردش بزرگ و گردش کوچک رگ ها شامل سرخرگ هاي بزرگ، سرخرگ هاي کوچک، مويرگ ها، سياهرگ هاي کوچک و سياهرگ هاي بزرگ است. بيشترين مقدار خون در سياهرگ هاست. ديواره مويرگ ها فقط از يک رديف سلول شناخته شده و باعث تبادلات بين خون و مايع بين سلولي مي شود. سرخرگ هاي کوچک در ديواره خود ماهيچ هاي صاف حلقوي دارند و مهمترين نقش را در تغيير مقدار خون بافت ها به عهده دارند، زيرا ماهيچه هاي آنها بر اثر مواد شيميايي يا تحريک عصبي به سرعت به انقباض يا انبساط در مي آيند. فشار خون در سرخرگ ها بين دو حد يعني حداکثر و حداقل ، نوسان مي کند و به علت خاصيت ارتجاعي ديواره آنها به صفر نمي رسد.  



  گردش خون در مويرگ ها

مويرگ ها تبادل مواد بين خون و مايع ميان بافتي را تأمين مي کنند. ديواره مويرگ ها نفوذ پذيري زيادي دارد. منافذ ديواره مويرگها باعث افزايش نفوذ پذيري آنها مي شود. در توليد و گردش و بازگشت مايع بين سلولي فشار تراوشي تفاوت و فشار اسمزي شرکت دارند و با يکديگر مقابله مي کنند. فشار تراوش در جهت بيرون راندن مواد از مويرگ اثر مي کند. تفاوت فشار اسمزي بين پلاسماي درون مويرگ و مايع بين سلولي در جهت عکس عمل مي کند.  



  گردش خون در سياهرگ ها

قطر سياهرگها بيشتر از سرخرگ ها و ديواره آنها کم مقاومت است. باقي مانده فشار سرخرگي، فشار منفي قفسه سينه، فشار ناشي از پايين آمدن ديافراگم و حرکات موزون ماهيچه ها که به سياهرگ هاي مجاور خود اثر مي گذارند باعث جريان يافتن خون در سياهرگ مي شوند.  



  خون

خون ارتباط شيميايي بين سلول هاي بدن را امکان پذير مي کند، انتقال دهنده مواد است و به تنظيم دماي بدن کمک مي کند. درخون گلبول هاي قرمز، گلبولهاي سفيد و پلاکت ها در يک محيط مايع به نام پلاسما شناورند، نسبت درصد حجم سلولها به حجم خون هماتوکريت نام دارد. در جانوراني که گردش خون بسته دارند، بخشي از پلاسماي خون از ديواره مويرگ ها به فضاي بين سلولها نفوذ مي کند و مايع ميان بافتي را مي سازد.
اين مايع پس از تغذيه سلول ها به وسيله رگ هاي لنفي جمع آوري و به سياهرگ ها بازگردانده مي شود. در جانوراني که گردش خون باز دارند، بين سرخرگ ها و سياهرگ ها شبکه مويرگي کامل وجود ندارد و خون مستقيماً به فضاي بين سلول هاي بدن وارد مي شود و در مجاورت ياخته ها جريان مي يابد.
 



  گلبول هاي قرمز

اين سلول هاي بدون هسته ازماده اي به نام هموگلوبين پر شده اند و در دو طرف مقعر هستند. اکسيژن توسط گلبول هاي قرمز حمل و پخش مي شود. علاوه بر آن گلبول هاي قرمز با دارا بودن آنزيم ايندراز کربنيک در غشاي خود به ترکيب آب و دي اکسيد کربن کمک مي کنند و باين عمل خود در جابه جايي و دفع دي اکسيد کربن نقش بسيار مهم دارند.
گلبول هاي قرمز در مغز استخوان ساخته مي شوند. عامل تنظيم کننده توليد گلبول هاي قرمز ماده اي به نام اريتروپويتين است که بر اثر کاهش اکسيژن رساني به بافت ها از کبد و کليه ها ترشح مي شود. براي توليد گلبول هاي قرمز ويتامين B12 و اسيدفوليک ضرورت دارد. کمبود آهن باعث کاهش تعداد گلبولهاي قرمز مي شود. عمر گلبولهاي قرمز پس از ورود به خون حدود 120 روز است. با افزايش سن آنها، از مقدار آنزيم هاي آنها کم و غشا شکننده مي شود. اين گلبول ها هنگام عبور از مويرگ هاي باريک کبد و طحال از بين مي روند. هموگلوبين آزاد شده و به وسيله ماکروفاژها تجزيه مي شود و آهن آن بار ديگر به مغز استخوان انتقال مي يابد. گلوبين نيز وارد چرخه متابوليک پروتئين ها مي شود. کاهش تعداد گلبولهاي قرمز و نيز کاهش مقدار هموگلوبين گلبول ها را آنمي مي گويند.
 



  گلبول هاي سفيد

اين گلبول ها که عمل دفاعي دارند به دو نوع اصلي گرانولويست و آگرانولويست تقسيم مي شوند. گرانولويست ها شامل سه گروه نوتروفيل،ائوزينوفيل و بازوفيل هستند.
آگرونولويست ها به دو گروه لنفوسيت و مونوسيت تقسيم مي شوند. اعمال گلبولهاي سفيد به شرح زير است: نوتروفيل ها با پديده فاگوستيوز، ذرات خارجي يا بافت هاي در حال تخريب را از بين مي برند. ائوزينوفيل ها با ترشح موادي انگل ها را از بين مي برند. بازوفيل ها در ترشح هپارين (ضدانعقاد خون) و هيستامين( گشاد کننده رگ ها)دخالت دارند. مونوسيت ها با نوتروفيل ها همکاري دارند. همچنين مونوسيت ها پس از ورود به بافت ها به ماکروفاژ تبديل مي شوند و با داشتن ليزوزوم هاي زياد در مبارزه با عوامل بيماري زا نقش مهمي دارند. گرانولويست ها، مونوسيت ها و تعداد کمي از لنفوسيت ها در مغز استخوان ساخته مي شوند. بيشتر لنفوسيت ها به وسيله بافت لنفي به وجود مي آيند.
 



  ايمني و آلرژي

ايمني چگونگي مقابله بدن با باکتري ها و ذرات خارجي مهاجم است که به دو صورت ذاتي و اکتسابي ظاهر مي شود. ايمني ذاتي نتيجه ساختارهايي مثل پوست و گلبول هاي سفيد است. ايمني اکتسابي يا فعال از يک سو نتيجه ساخته شده پادتن هايي است که در مقابل باکتري ها و مواد خارجي ساخته مي شود و از سوي ديگر بر اثر حساس و فعال شدن لنفوسيت ها نسبت به ماده خارجي ايجاد مي شود.
آلرژي يا حساسيت نيز با سيستم ايمني بدن مربوط است. در اين حالت لنفوسيت ها حساس شده و پادتن هاي ايجاد شده عوارضي مانند لکه هاي پوستي، واکنش هاي قلبي، تنفسي و غيره ايجاد مي کند.
 



  انعقاد خون

در روند انعقاد خون ، فيبرينوژن محلول در پلاسما، تحت تأثير ماده اي به نام ترومبين به رشته هاي فيبرين تبديل مي شود و فيبرين گلبول هاي خون را با خود جمع مي کند و لخته را مي سازد. ترومبين از شکسته شدن يکي از پروتئين هاي پلاسما به نام پروترومبين به وجود مي آيد. اين عمل تحت اثر ماده اي به نام ترومبوپلاستين صورت مي گيرد که از بافت هاي آسيب ديده جدار رگ ها يا از پلاکت ها آزاد مي شود.  



  دستگاه لنفي

بخشي از مايع ميان بافتي پس از تبادل مواد با سلول ها بارديگر به مويرگ ها باز مي گردد اما بخشي از آن به رگ هاي باريکي به نام مويرگ لنفي وارد مي شود. مايع مذکور هنگامي که درون گره هاي لنفي در جريان است ، لنف ناميده مي شود. لنف مايعي بي رنگ است . رگ هاي لنفي در همه جاي بدن وجود دارند. در مسير رگ هاي لنفي برآمدگي هايي به نام گره لنفي وجود دارد. ماکروفاژها در اين گره ها حضور دارند و با ميکروب ها مبارزه مي کنند.  

 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:40  توسط علی هاردی  | 
كم كاري تيروئيد موجب خستگي زودرس، يبوست و ريزش مو مي‌شود

يك فوق تخصص غدد و متابوليسم گفت: در كم كاري تيروئيد، ترشح اين غده كمتر از حد معمول است و منجر به بروز علائمي نظير خستگي زودرس، ضعف، بي حالي، ريزش مو، يبوست، خشكي پوست، احساس سرما، اختلالات قاعدگي و افزايش وزن در حد سه تا 5 كيلوگرم مي‌شود.

مجيد ولي زاده در گفت وگو با ايسنا، مهمترين بيماري غده تيروئيد در كشور را كم كاري اين غده عنوان و اظهار كرد: نقش اصلي غده تيروئيد تنظيم سوخت و ساز و عملكرد سلول‌هاي بدن از طريق ترشح هورمون‌هاي T3 , T4 به داخل خون مي‌باشد.

اين پزشك متخصص تشريح كرد: چنانچه فردي با علائم ذكر شده به پزشك مراجعه كند، با انجام يك آزمايش خون مي‌توان به كم كاري غده تيروئيد پي برد.

وي درمان اين اختلال را طولاني مدت و در برخي از بيماران مادام العمر عنوان و تصريح كرد: با آغاز درمان دارويي در پي تشخيص كم كاري غده تيروئيد، در صورت بارداري در مراحل مصرف دارو نيازي به قطع دارو نبوده و گاهي مي‌تواند براي كودك و مادر مضر باشد.

معاون آموزش باليني دانشكده علوم پزشكي زنجان ترشح هورمون‌هاي T3, T4 توسط غده تيروئيد را در زمان شيرخوارگي نوزادان در رشد مغزي آنها موثر دانست و گفت: كم كاري غده تيروئيد در كودكان منجر به عقب افتادگي ذهني مي‌شود.

وي عوارض ناشي از كم كاري تيروئيد در نوزادان را جبران ناپذير عنوان و اظهار كرد: از سه سال پيش در كشور همزمان با تولد نوزاد از پاشنه او خون گرفته شده و هورمون‌هاي تيروئيد موجود در آن كنترل مي‌شود تا نوزادان دچار اين اختلال شناسايي شوند.

ولي زاده افزود: شيوع كم كاري تيروئيد در كودكان در ايران بسيار كم و حدود يك در هر هزار تولد است.

اين استاديار دانشگاه علوم پزشكي زنجان، پركاري تيروئيد را به عنوان يكي ديگر از اختلالات اين غده معرفي و تصريح كرد: در اين بيماري ترشح غده تيروئيد بيش از حد مورد نياز بدن است و علائم عكس حالت كم كاري نشان مي‌دهد.

اين فوق تخصص غدد و متابوليسم علائمي نظير احساس گرما، رطوبت پوست، تپش قلب، حالات عصبي، تحريك پذيري، افزايش دفعات اجابت مزاج، كاهش وزن و در برخي موارد بيرون زدگي چشم را از جمله علائم پركاري تيروئيد برشمرد.

ولي زاده شيوه تشخيص پركاري تيروئيد را نيز انجام آزمايشات خون دانست و خاطرنشان كرد: در اين حالت گاهي درمان دارويي كافي نبوده و نياز به تجويز يد راديواكتيو يا انجام جراحي است.

اين پزشك متخصص اظهار كرد: يد راديو اكتيو تاكنون هيچ عارضه بدخيمي به دنبال نداشته و پس از يك تا دو هفته پرتو راديواكتيو به طور كامل از بدن خارج مي‌شود.

وي افزود: تنها عارضه اين ماده ايجاد كم كاري تيروئيد در نيمي از بيماران است كه اين كم كاري با تجويز داروي لووتيروكسين قابل جبران است.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:28  توسط علی هاردی  | 
یك متخصص بیماری‌های غدد و متابولیسم گفت: «گریوز» شایع‌ترین بیماری پركاری تیروئید است كه در زنان بیش از مردان می‌باشد.
دكتر محمد افخمی اردكانی، اظهار داشت: تیروئید غده‌ای است در قسمت قدامی گردن و به صورت پروانه‌ای شكل،‌ دارای دولپ (چپ و راست) كه هرگونه اختلال بر روی این غده منجر به كم كاری و یا پركاری تیروئید می‌شود.
وی در خصوص كم كاری تیروئید اظهار داشت: كم كاری تیروئید باید در دوران جنینی و چند ماهه اول تولد بررسی شود.
وی ادامه داد: كم كاری تیروئید در اثر كمبود شدید ید به وجود می‌آید كه این كمبود می‌تواند در اثر عمل جراحی و مصرف ید رادیواكتیو بیماری‌های خود ایمنی به وجود آید.
دكتر افخمی اذعان داشت: ‌كمبود شدید ید باعث از كار افتادن غده تیروئید و نیز كاهش سطح هورمون‌ها شده و در نتیجه منجر به ایجاد كم كاری تیروئید یا هایپوتیروئیدی ‌شود.
وی، فتق ناف (بیرون زدگی ناف)، كاهش دفع مدفوع، اختلال در رشد، قد، وزن و دور سر و افزایش طول مدت بیماری زردی را از علائم این بیماری در نوزادان ذكر كرد.
دكتر افخمی در ادامه تصریح كرد: تشخیص این بیماری در نوزاد با گرفتن خون از پاشنه پای كودك و بررسی آزمایش انجام می‌شود. چنانچه این تشخیص قبل از یك ماهگی صورت پذیرد درمان موثرتر خواهد بود و در صورت عدم تشخیص آن در كودك، منجر به كاهش IQ و عقب ماندگی ذهنی می‌شود.
وی در ادامه به علائم كم كاری تیروئید در بلوغ و میانسالی اشاره كرد و افزود: كوفتگی و خستگی شدید،‌ ریزش مو (به خصوص در گوشه‌های خارجی ابرو)، خواب آلودگی، ‌فراموشی و كاهش حافظه‌، خشكی پوست و مو، كاهش وزن، كاهش ضربان قلب و احساس تپش قلب، یبوست و كاهش دفع از علائم این بیماری می‌باشد.
دكتر افخمی اظهار داشت: علل ایجاد این بیماری، ید رادیواكتیو، عمل جراحی، ‌بیماری‌ هاشیموتوی تیروئیدی و استفاده از برخی داروها است.
وی ادامه داد: با وجود این كه ید در اختیار غده تیروئید قرار دارد ولی سنتز هورمون تیروئید كاهش یافته و منجر به كم كاری می‌شود.
وی، تشخیص و درمان این بیماری را در معاینه فیزیكی شرح حال بیمار و انجام آزمایشات ذكر كرد و افزود: به منظور درمان این بیماری استفاده از قرص‌های لوویتروكسین است كه در این بیماری مصرف دارو مادام العمر است و هر ۳ تا ۶ ماه یكبار آزمایش انجام می‌شود و بسته به نوع آزمایش مقدار قرص كمتر یا بیشتر می‌شود.
این فوق تخصص بیماری‌های غدد و متابولیسم خاطرنشان كرد: نكته قابل ذكر در مصرف این داروها آن است كه حتما قرص‌ها با معده خالی مصرف شود؛ چرا كه در صورت استفاده به همراه غذا از جذب این دارو جلوگیری می‌شود.
وی در خصوص پركاری تیروئید اذعان داشت: در پركاری تیروئید غده تیروئید، هورمون بیشتری را منتشر می‌كند و یكی از شایع‌ترین انواع پركاری تیروئید بیماری «گریوز» است. این بیماری یك بیماری خود ایمنی می‌باشد و بدن بر علیه تیروئید موادی را تشرح می‌كند كه در اثر ترشح این مواد تیروئید نزدیك شده و سنتز هورمون تیروئیدی افزایش می‌یابد.
وی با بیان این كه بیماری «گریوز» كه شایع‌ترین نوع پركاری تیروئیدی در زنان می‌باشد، گفت: در این بیماری بیرون زدگی چشم یا پروكتوزیسم یا اگزوستاسمی ایجاد می‌شود.
دكتر افخمی درباره گروه‌های تیروئیدی گفت: هرگاه یك یا چند گره داخل تیروئید وجود داشته باشند فعال بودن هر كدام از این گره‌ها منجر به ایجاد گواتر سمی چند گره‌ای و تك گره‌ای می‌شود.
وی، ‌عصبانیت، بی قراری،‌ اضطراب، عرق كردن به خصوص عرق گرم،‌ لرزش دست،‌ ضربان قلب، خستگی و گاها افزایش فشار خون، ‌افزایش متابولیسم بدن كه در نهایت منجر به كاهش وزن ‌شود را از علائم پركاری تیروئید عنوان كرد.
دكتر افخمی در پایان، بهترین راه درمان را استفاده از داروهایی كه علائم بیماری را كاهش دهد و در نهایت درمان قطعی را به دنبال داشته باشد ذكر كرد.
 |+| نوشته شده در  یکشنبه ۱۳ تیر۱۳۸۹ساعت 1:18  توسط علی هاردی  | 
دوستان عزیز مطالب دارن یواش یواش تخصصی میشن تازه وارد ها هم به آرشیو مطالب مراجعه کنن و شاید بگین این مطالب نظیر تیرویید - انسولین و ... چه ربطی به بدنسازی داره برامون از دیانابوبل بگو و ... ولی دوستان علم بدنسازی یعنی علم غدد مثلا در دوره سوما باید دایم سطح سرمی انسولین و t4 و t3 و ... اندازه گرفته شه این حرف ها رو زمانی درک می کنید که تمامی مطالب وبلاگم رو به دقت خونده باشید .

 |+| نوشته شده در  شنبه ۱۲ تیر۱۳۸۹ساعت 4:4  توسط علی هاردی  | 
اصطلاحا به آنتی بادیهای پاد تیروئید گفته میشه که عامل سقط جنین هستند
آنتی tpoکمک میکنه انزیمی باعث تولید ید شود .

اگر anti tpo و anti tg اختلاف سطحشون زیاد باشه احتمال سقط جنین بالا میره

مثبت بودن آنتیtpoبه سقط شدن جنین مربوط میشه
وجود آنتي بادي آنتي تيروئيد در طي حاملگي يك شاخص افزايش ريسك سقط و پروگنوز بد است

مثبت بودن پاد تیروئید پراکسیداز باعث سقط جنین میشه و اگر شخص مذکور قصد بارداری دارند باید حتما زیر نظر پزشک در طول بارداری باشند.

البته برای این موضوع بهتره با متخصصان غدد و زنان و زایمان مشورت شود .

معمولا مثبت بودن anti-TPO در بیماری ویتیلیگو بسیار مشهود هست.

antiTPOکارش ترشح ید هست وچون بسیار فعال شده  هرگز نباید ید و مواد ید دار بخورید.

Anti TPO یک آنتی بادیه بر علیه اون آنزیمی که عرض کردم و می تونه باعث کم کاری هم بشه ولی دلیلی نداره که حتما غده را کامل تخریب کنه که کم کاری ایجاد بشه

فرد میتونه تیتر بالای این آنتی بادی را داشته باشه همرا با کم کاری . عملکرد طبیعی و یا حتی پر کاری تیرویید . این آنتی بادی فقط نشانگر اتو ایمیون بودن بیماریه نه عملکرد غده
بالا رفتن Anti TPO با کم کردن متی مازون نباید ارتباطی داشته باشه .

 

 

تیرویید یک غده در جلوی گردنه که کارش ترشح هورمونی می باشد بنام تیروکسین یا T4 و T3 . غده تیروئید ید را می گیرد و متابولیزه میکند و این هورمونها را تولید می کند . حال اگر ترشح هورمون تیروئید کم شود می شود کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدسم و اگر ترشح این هورمونها افزایش یابد می شود پرکاری تیروئید یا هیپر تیروئیدسم . تشخیص کم کاری و پر کاری تیروئید با اندازه گیری سه اندکس در خون می باشد T3 T4 TSH مخصوصا TSH اهمیت زیادی دارد .
TPO آنزیمی هست که در پروسه تولید هورمون های تیروئید شرکت دارد .
در مواردی سیستم ایمنی بدن از تعادل خارج شده و بر علیه سلولها و مواد تشکیل دهنده خود آنتی بادی می سازد که به این حالت می گویند بیماریهای خود ایمنی . یکی از این آنتی بادیها Anti TPO می باشد که این آنتی بادی بتدریج غده تیروئید را تخریب کرده و باعث کم کاری تیروئید می شود . این بیماری در حقیقت یک التهاب تیروئیده ( تیروئیدیت ) بنام تیروئیدیت هاشیموتو می باشد .
در حقیقت این آنتی بادی نه نشانه کم کاری تیروئیده و نه نشانه پر کاری آن همچنین هیچ ارتباطی با میزان این آنتی بادی اطلاعات خاص دیگری نمی دهد و فقط می تواند نشانگر شدت فعالیت سستم ایمنی شما باشد .

آشنایی با  ید رادیو اکتیو در مواردی بکار میره که غده تیروئید شما بیش از حد فعاله و این فعالیت با دارو کم نمی شه و باید غده را تخریب کرد که این کار را با ید رادیو اکتیو یا عمل جراحی انجام داد .
با تجویز این دارو غده تیروئید که قدرت بالایی در جذب ید دارد این ید را جذب کرده و این ید جذب شده تشعشع رادیو اکتیو از خود ساطع می کند و این امر موجب تخریب بافت غده تیرویید شده و بدنبال آن کارکرد آن پایین آمده و حتی کم کار میشه .
در مورد بالا بودن Anti TPO خود این آنتی بادی غده را کم کار می کند پس نیازی به ید رادیو اکتیو نیست

 

غده تیروئید


غده ی تیروئید، غده ی پروانه ای شکل کوچکی است که در جلوی گردن قرا ر دارد. این غده علیرغم کوچکی اندازه اش، نقش بسیار عمده و حیاتی در سلامت کل بدن دارد. غده تیروئید مسوول تولید و ترشح هورمون هایی به نام های تیروکسین و تری یدوتیرونین است، که میزان سوخت و ساز بدن یا سرعت مصرف انرژی و سرعت رشد و بلوغ را تنظیم می کنند.
به طور کلی ترشح منظم این هورمون ها بسیاری از اعمال و ساختار بدن را از میزان ضربان قلب گرفته تا ساختار پوست ، تحت تأثیر قرار می دهد. به علاوه هورمون کلسیتونین که در سوخت وساز کلسیم و فسفر شرکت می کند، از این غده ترشح می شود. عملکرد طبیعی غده ی تیروئید به عوامل متعددی از جمله عملکرد صحیح هیپوتالاموس، غده هیپوفیز، دریافت کافی ید و تبدیل هورمون تیروکسین به تری یدو تیرونین بستگی دارد .
هنگامی که هر یک ا ز عوامل فوق به هر دلیلی، از تعادل خارج شوند، فرد، متبلا به پرکاری یا کم کاری تیروئید خواهد شد. اختلال در میزان تولید و ترشح هورمون های تیروئید از شایع ترین بیماری های مربوط به غده ی تیروئید است.
پرکاری تیروئید در بین زنان شایع تر از مردان (۴ به ۱) است و بیش تر در سنین ۴۰-۲۰ سالگی بروز می کند.
پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدیسم)
شایع ترین علت این عارضه (۸۵ درصد موارد) بیماری گریو است، که ناشی از تحریک بیش از حد غده ی تیروئید توسط سیستم ایمنی است. مصرف بیش از اندازه ی هورمون تیروئید یا داروهای حاوی هورمون تیروئید، فعالیت بیش از حد ندول های غده ی تیروئید و همچنین التهاب تیروئید که باعث ذخیره شدن و ترشح مقدار زیادی هورمون در خون می شود از سایر عوامل ابتلا به پرکاری تیروئید هستند.
پرکاری تیروئید در بین زنان شایع تر از مردان (۴ به ۱) است و بیش تر در سنین ۴۰-۲۰ سالگی بروز می کند. افزایش ترشح هورمون های تیروئید می تواند سطح متابولیک بدن را ۱۰۰-۶۰ برابر افزایش دهد. این امر باعث بروز دامنه ی وسیعی از علائم زیر می شود.
علایم پرکاری تیروئید
کاهش وزن سریع ( علی رغم افزایش اشتها و حتی مصرف زیاد غذا)، بی حوصلگی و تحریک پذیری شدید، کاهش تمرکز، ایجاد حالات و تنش های عصبی، اضطراب و نگرانی ، اختلال خواب، افزایش- ضربان قلب و تپش قلب به دنبال انجام کارهای معمول، افزایش فشار خون، تعریق بیش از حد، ضعف عضلانی، لرزش و تنشهای غیرارادی،( خصوصاً در دستان و انگشتان) مشکلات بینایی و بیرون زدگی غیر طبیعی کره ی چشم یا اگزوفتالمی، گواتر یا بزرگ شدن غده ی تیروئید، افزایش حساسیت و تحریک پذیری نسبت به گرما، تغییر حرکات طبیعی روده ی بزرگ،( اسهال و یبوست) و ریزش مو .
درمان
این بیمار به محض تشخیص، باید تحت درمان قرار گیرد. معمولاً از ید رادیواکتیو، داروهای ضد تیروئید و در برخی موارد ازروش های جراحی برای برداشتن بخشی از غده، استفاده می شود. در هر یک از این روش های درمانی، تغییر شیوه ی زندگی، تغییر و اصلاح رژیم غذایی و تطابق فعالیت می توانند نقش بسیار مهمی در جهت بهبودی بیمار داشته باشد.
رژیم غذایی در پرکاری تیروئید (هیپرتیروئیدیسم)
۱- از آنجا که میزان انرژی مورد نیاز در این شرایط ۶۰-۵۰ درصد درصد افزایش می یابد، بیماران باید از رژیم پرکالری (حدود ۴۰ کیلوکالری به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) استفاده نمایند. بهتر است بیماران تعداد وعده های غذایی را افزایش دهند و در مقابل، از حجم هر وعده مقداری کم کنند.
۲- دریافت پروتئین نیز باید بین ۷۵/۱ – ۱ گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افزایش یابد. گنجاندن تخم مرغ، گوشت قرمز، گوشت ماکیان و ترکیب غلات و حبوبات در رژیم غذایی برای تأمین نیاز پروتئینی توصیه می شود. در صورت تخلیه ی ذخایر پروتئینی بدن، استفاده از مکمل های پروتئینی به ویژه قبل و بعد از عمل جراحی زیر نظر متخصص تغذیه، می تواند مفید باشد.
۳- با توجه به افزایش نیاز به ویتامین ها، استفاده از مکمل ویتامین C، ویتامین B کمپلکس خصوصاً ویتامین های B1 ، B2 ، و B12 همراه رژیم غذایی بسیار مفید می باشد. به طور کلی استفاده از مولتی ویتامین و مولتی مینرال توصیه می شود. منابع غذایی ویتامین های فوق که باید در رژیم غذایی این بیماران گنجانده شوند عبارت اند از: انبه، مرکبات ، کیوی ، شیر و فرآورده های آن، سبزیجات سبز رنگ، جوانه ی حبوبات و ماهی .
به نظر می آید مقادیر زیاد ویتامین A باعث مهار عملکرد غده ی تیروئید و بهبود علایم بیماری گریو می شوند. مکمل ویتامین C نیز برای بهبود علایم و شرایط متابولیکی مفید است. لازم است بدانید دریافت غیرضروری ویتامین ها در بدن مانند دارو، اثر خواهند کرد و می توانند اثرات جانبی متعددی بر سلامت شما داشته باشند.
۴- از مصرف زیاد ید پرهیز شود. لازم به ذکر است از آن جا که بعضی از مکمل های ویتامینی و مواد معدنی، دارای مقادیری ید نیز هستند، مبتلایان به پرکاری تیروئید، باید از مصرف این قبیل مکمل ها و هرگونه مکمل ید پرهیز کنند. در ضمن از مصرف برخی غذاهای دریایی، علف ها و جلبک های دریایی هم که غنی از ید هستند، باید اجتناب نمایند.
۵- مصرف کلیه ی غذاها و نوشیدنی های تحریک کننده مانند شکلات، نوشیدنی های کافئین دار( مانند چای ، قهوه ، کولا) و همچنین کشیدن سیگار باید در این بیماران محدود شود.
۶- از گواتروژن های طبیعی استفاده شود. منظور از گواتروژن ها ترکیباتی هستند که باعث کاهش عملکرد غده ی تیروئید می شوند. بنابراین استفاده از آنها به هنگام پرکاری تیروئید موثر خواهد بود. منابع عمده ی گواتروژن ها عبارت اند از: سبزیجات خانواده ی کلم ،(از قبیل کلم ، گل کلم، کلم قمری، کلم بروکلی و بروکسل) اسفناج، شلغم ، گلابی ، هلو، همچنین بادام زمینی و سویا . جالب است بدانید ترکیبات گواتروژن به دنبال حرات از بین می روند.
نسبت به دریافت توام گواتروژن های طبیعی با داروهای ضد تیروئید باید کاملاً احتیاط نمود، زیرا این ترکیبات می توانند باعث افزایش عوارض جانبی داروها شوند. البته همان طور که اشاره شد پخت مواد غذایی فوق می تواند این اثرات را کاهش دهد. سایر سبزیجات مفید در هیپرتیروئیدیسم عبارت اند از: هویج ، کرفس، فلفل سبز، جعفری، تره آبی، زردآلو ، سیب ، زغال اخته، گریپ فورت و آناناس.
با توجه به این که سوخت و ساز کلسیم در مبتلایان به بیماری گریو تغییر می کند این افراد بیشتر در معرض پوکی استخوان (استئوپروز) قرار دارند. بنابراین مصرف مکمل کلسیم زیر نظر متخصص می تواند مفید باشد.
در شرایطی که فرد مشکل کلیوی یا قلبی خاصی نداشته باشد، مصرف روزانه ی ۴-۳ لیتر آب در روز توصیه می شود. در بعضی از بیماران مبتلا به اگزوفتالمی نیز شاید مجبور به محدود کردن مقدار مایعات و نمک دریافتی باشیم.

 |+| نوشته شده در  شنبه ۱۲ تیر۱۳۸۹ساعت 3:44  توسط علی هاردی  | 

هورمون ها و دستگاه درون ريز

1-     هورمون ها توسط سلول هاي خاصي و فقط در خون ترشح مي شوند و در واقع نوعي پيک شيمايي چرا که عملکرد سلول هاي مقصد را تغيير مي دهد.


2-     دستور هورمون هم به نوع هورمون بستگي دارد و هم به سلول هدف .


3-      موادي وجود دارند که بدون ورود به جريان خون بر روي سلول ها ي مجاور خود اثر مي گذارند...اين مواد هم به عنوان پيک شيميايي عمل مي کنند و بر عملکرد سلول هدف تاثير مي گذارند، اما معمولا به آنها هورمون گفته نمي شود..مانند انتقال دهنده هاي عصبي


4-      تفاوت انتقال دهنده هاي عصبي با هورمون ها در اين است که عملکرد سريع و عمري کوتاه دارند در حالي که هورمون ها معمولا اثري کند تر و طولاني تر دارند. انتقال دهند هاي عصبي از نورون ها (سلول هاي عصبي) توليد ميشوند و بعد از عبور از سلول پيش سيناپسي و گذر از فضاي سيناپسي به سلول پس سيناپسي مي رسند و اين در حالي است که هورمون ها از سلول هاي درون ريز و به درون مايع ميان بافتي و سپس وارد جريان خون مي شوند.


1-     هورمون سلول هدف را از روي گيرنده ي آن شناسايي مي کند که گيرنده مولکولي است که بر روي غشا سلول و يا درون سلول(درون هسته يا سيتو پلاسم) قرار دارند و گيرنده از نظر شکل سه بعدي مکمل هورمون است.


2-     جنس گيرنده هورمون، پروتئيني است ولي جنس هورمون مي تواند آمينو اسيدي و يا استروئيدي باشد.


3-     کار اصلي غدد درون ريز ترشح هورمون است


   9 - اندامهاي ترشح کننده هورمون : علاوه بر غدد درون ريز بعضي از اندام هاي بدن علاوه بر کار تخصصي خود ترشح هورمون را نيز بر به عنوان وظيفه اي فرعي انجام مي دهند.نمونه ي اين اندام ها: معده(علاوه بر گوارش غذا گاسترين هم ترشح مي کند که وارد خون مي شود) – روده باريک( در کنار گوارش غذا هورمون سکرتين هم ترشح مي کند که وارد مويرگ هاي خوني مي شود) - کليه (علاوه بر وظيفه دفع مواد هورمون هاي اپي نفرين و نورا اپي نفرين و همچنين آلدوسترون و کورتيزول را هم ترشح مي کند) - کبد و مغز و قلب نيز هورمون هايي را ترشح مي کنند که در اين اندام ها ترشح هورمون ها توسط گروهي از سلول هاي خاص به نام سلول هاي درون ريز انجام مي شود.


 


10- غده هاي برون ريز غده هايي هستند که مواد ترشحي خود را درون ساختار هاي لوله مانند به نام مجرا مي ريزند و اين مجرا ها به درون و يا بيرون از بدن راه دارند. مثال هايي از اين غدد برون ريز: غده هاي عرقي ، غده هاي بزاقي ، غدد ترشح کننده ي آنزيم هاي گوارشي ، پروستات و سمينال ويزيکول و...


11- اندام هايي هستند که هم بخش درون ريز دارند و هم بخش برون ريز براي مثال: پانکراس اندامي است که هم قسمت درون ريز و هم برون ريز دارد. قسمت درون ريز آن هورمون هاي انسولين و گلوکاگون که وارد خون مي شوند و مقدار قند خون را به ترتيب کاهش و افزايش مي دهند و قسمت برون ريز آن آنزيم هاي گوارشي را وارد مجرايي مشترک بين پانکراس و کبد (بعد از کيسه صفرا) مي کند.


8- هورمون هاي آمينو اسيدي  از يک آمينو اسيد تغيير شکل يافته يا تعدادي آمينو اسيد که با هم پيوند پپتيدي تشکيل داده اند و به شکل پروتئين در آمده اند.هورمون هاي آمينو اسيدي: تحريک کنند ها مانند تحريک کننده ي رشد و تحريک کننده غده ي فوق کليه – تحريک کننده ي تيروئيدي – هورمون هاي اکسي توسين – هورمون هاي LH و FSH – ضد ادراري ADH – لاکتوژن - انسولين - گلوکاگون


9- هورمون هاي استروئيدي داراي ساختار ليپيدي هستند و از کلسترول ساخته مي شوند. هورمون هاي استروئيدي عبارتند از: استروژن – پروژسترون – تستوسترون که هورمون هاي جنسي هستند و همچنين آلدوسترون و کورتيزول.


10- بخش قشري فوق کليه هورمون هاي آلدوسترون و کورتيزول را ترشح مي کند که استروئيدي هستند


11- هورمون آلدوسترون باعث باز جذب يون هاي سديم از کليه ها مي شود، در نتيجه افزايش فشار خون را سبب مي شود و همچنين آلدوسترون دفع سديم به درون ادرار را نيز کاهش مي دهد تا فشار خون افزايش يابد. در مقابل باز جذب سديم آلدوسترون باعث مي شود کليه دفع يون پتاسيم را به درون ادرار افزايش دهد در نتيجه مقدار پتاسيم خون کاهش مي يابد. در مواقعي که مقدار آلدوسترون کم باشد پتاسيم خون زياد مي شود که اين افزايش بر روي عصب و ماهيچه تاثير گذاشته و برون ده قلب نيز کاهش مي يابد و حتي ممکن است شخص با خطر مرگ مواجه شود...


12- هورمون کورتيزول: کورتيزول هورموني استروئيدي است که از قشر فوق کليه ترشح مي شود و در پاسخ به موقعيت هاي تنش زا و روبرو شدن با خطر آزاد مي شود. مقدار قند خون را افزايش مي دهد و باعث مي شود پروتئين ها براي مصرف شکسته شوند و همچنين باعث کاهش التهاب و ترميم زخمها و التيام روحي هنگام مصيبت ها مي شود. هر عاملي که به بدن آسيب بزند مانند ضربه ، جراحت ، عفونت ، سوختگي و ... باعث ترشح کورتيزول مي شود.


13- هنگامي که هورمون پروتئيني به گيرنده ي خود در سطح غشا متصل مي شود يک آنزيم غشايي به نام سيکلاز فعال مي شود و در سمت داخل سلول باعث تبديل ATP به AMP حلقوي مي شود که در واقع پيک دومين است و AMP باعث فعال يا غير فعال شدن يک آنزيم يا زنجيره اي از آنزيم ها مي شود، يعني ممکن است پيک دومين آنزيم نخست را فعال و آن آنزيم به نوبه ي خود آنزيم دوم را فعال کندو ...سرانجام فعاليت سلول هدف در اثر تغيير عملکرد آنزيم يا آنزيم هايي که ذکر شد تغيير مي کند –


14- اگر مقدار هورموني در بدن زياد باشد بدن با مکانيسم خود تنظيمي منفي مقدار آنرا کم مي کند و اگر ميزان آن کم باشد مقدار آنرا افزايش مي دهد. (در خود تنظيمي منفي مقدار زياد هورمون باعث کاهش آن مي شود و بر عکس) ولي در خود تنظيمي مثبت زياد بودن مقدار هورمون باعث افزايش ترشح آن مي شود.


 


 


14- دو غده ي هيپوتالاموس و هيپوفيز مرکز اصلي براي تنظيم ترشح  ساير غده هاي درون ريز هستند.


15- هيپوتالاموس مرکزي در مغز است که فعاليت هاي دستگاه عصبي و غدد درون ريز را هماهنگ مي کند و نيز بسياري از اعمال بدن مانند: دماي بدن ، فشار خون و احساسات را تنظيم مي کند.


16- هيپوتالاموس  از قسمت هاي ديگر مغز ، اطلاعاتي در باره ي شرايط دروني و بيروني بدن بدست آورد و سپس به پيام هاي عصبي و نيز به غلظت هورمون هاي خون پاسخ مي دهد در واقع پاسخ هيپوتالاموس صادر کردن دستور هايي به غده ي هيپوفيز است اين دستورات هم هورمون هاي آزاد کننده هستند که هر يک سبب مي شود قسمت جلوي هيپوفيز(هيپوفيز پيشين) هورموني را بسازد و آنرا ترشح کند برخي ديگر از هورمون هاي هيپوتالاموس مهار کنند هستند و باعث مي شوند که هيپوفيز پيشين ترشح يکي از هورمون هاي خود را متوقف کند.


17- هيپوفيز سه قسمت دارد: پسين ، پيشين و مياني


18- قسمت پيشين هيپوفيز بيشترين هورمون ها را ترشح مي کند.


19- سلول هاي عصبي هيپوتالاموس داراي اکسون هايي هستند که تا قسمت پشتي غده هيپوفيز(هيپوفيز پسين) ادامه مي يابند. سلول هاي عصبي هيپوتالاموس(جسم سلولي آنها) دو هورمون مي سازند که در هيپوفيز پسين(در پايانه اکسون ها) ذخيره مي شوند تا در مواقع لزوم آزاد شوند. اين دو هورمون که هيپوتالاموس آنها را مي سازد عبارتند از:


الف-  اکسي توسين (سبب خروج شير از غده هاي پستاني و نيز سبب انقباضات رحم در هنگام زايمان مي شود)


ب-هورمون ضد ادراري ADH(سبب مي شود در مواقع لزوم ادرار غليظ شود و در نتيجه آب بدن حفظ شود) است.


بافت هدف هورمون ها

20-هورمون رشد بر تمام بافت ها اثر مي گذارد,  و باعث تحريک ساخت پروتئين، استخوان و رشد و افزايش حجم ماهيچه (نه تقسيم آن) مي شود.


21- هورمون LH بر تخمدان ها و بيضه ها تاثير ميگذارد و باعث تحريک تخمک گذاري در تخمدان ها و آزاد شدن هورمون هاي جنسي نر و ماده مي شود.


22- اکسي توسين بافت هدفش غدد پستاني و ديواره ي رحم است.


23- هورمون آمينو اسيدي ضد ادراريADH بر روي کليه تاثير مي گذارد و باعث غليظ شدن ادرار مي شود .


24- هورمون آلدسترون بر روي کليه اثر مي گذارد و باز جذب سديم و دفع پتاسيم را باعث مي شود .


25- هورمون پاراتيروئيدي باز جذب کلسيم از ادرار را افزايش مي دهد.

 

نکات هورمون ها ی تیروئیدی:
26-  وظیفه:این هورمون ها میزان سوخت و ساز بدن را تنظیم می کنند-
- رشد طبیعی مغز را باعث می شوند .
-    رشد استخوان ها و افزایش حجم ماهیچه ها را در دوران کودکی افزایش می دهند
-     بر اعمال تولید مثلی تاثیر دارند .
-     در افراد بزرگسال باعث هوشیاری می شوند.
-     بالا بودن میزان کلسیم در خون سبب تحریک ترشح هورمونی به نام کلسی تونین از غده تیروئید می شود که باعث رسوب کلسیم در بافت استخوانی می شود. از کلسیم در موارد مختلفی استفاده می شود از جمله انقباض ماهیچه ها( که در    در ماهیچه ذخیره می شود) و نیز برای ترشح بعضی از مواد از سلول.
-    هورمون های تیروئیدی از افزودن ید به آمینو اسید تیروزین ایجاد می شوند.
27- کم کاری تیروئید(هیپوتروئیدیسم) که در کودکان باعث کاهش رشد، عقب افتادگی ذهنی و یا هر دو را به همراه دارد و در افراد بالغ هیپوتروئیدیسم سبب کمبود انرژی ، خشکی پوست و افزایش وزن می شود.
28- پر کاری تیروئید(هیپر تروئیدیسم) سبب بیقراری ، اختلالات خواب ، افزایش تعداد ضربان قلب و کاهش وزن می شود. این تنش ها تا حدودی بوسیله ی کورتیزول مهار می شود که از بخش قشری فوق کلیه آزاد می شود مهار می شود.
29 - هورمون پاراتیروئید: باعث افزایش باز جذب کلسیم از روده(از طرق فعال کردن ویتامین D که باعث افزایش میزان کلسیم در خون می شود ، باز جذب آن از کلیه و تجزیه املاح کلسیم در استخوان و در نهایت باعث افزایش آن در خون می شود.
30- به غده ی تیروئید بزرگ گواتر گفته می شود که علت آن کمبود ید است. غده ی تیروئید در جلوی گلو قرار دارد و چهار غده ی پارا تیروئید هم در پشت غده ی تیروئید و چسبیده به آن قرار دارد.
31- در تنظیم کلسیم دو غده ی تیروئید(با کلسی تونین موجب کاهش کلسیم) و پارا تیروئید ( با پاراتورمون موجب افزایش کلسیم خون) این دو غده عکس هم عمل می کنند.
نکات هورمون های غدد فوق کلیوی:
 
32- قسمت مرکزی فوق کلیه  در مواقع فشار – روحی – جسمی مانند دستگاه هشدار دهنده عمل می کند و هورمون های ستیز و گریز را آزاد می کند و این هورمون ها عبارتند از اپی نفرین و نورا اپی نفرین.
توجه: دستگاه سمپاتیک نیز در مواقع تنش زا همین پاسخ را ایجاد می کند اما مدت اثر هورمون های  قسمت مرکزی طولانی تر است. این هورمون های ستیز و گریز باعث افزایش ضربان قلب ، افزایش فشار خون ، قند خون و افزایش جریان خون به قلب و شش ها می شود.
33- هورمون های بخش قشری فوق کلیه عبارتند از آلدوسترون و کورتیزول که در پاسخ دیر پا به فشار روحی – جسمی آزاد می شوند. مقدار زیاد کورتیزول سبب سرکوب سیستم ایمنی می شود و مقدار انرژی در دسترس بدن را افزایش می دهد. برای مثال کورتیزول باعث می شود مقدار گلوکز خون افزایش یابد و پروتئین ها برای مصرف شکسته شوند. اما آلدوسترون آزاد شده از بخش قشری فوق کلیه باز جذب سدیم افزایش – فشار خون افزایش و همچنین مقدار پتاسیم خون کاهش می یابد. محرک ترشح آلدوسترون افزایش مقدار K  پتاسیم است.
 
وچند نکته دیگر:
24- انسولین هورمونی است که از بخش درون ریز پانکراس آزاد می شود.
25- انسولین با افزایش تولید و تجمع گلیکوژن در کبد، قند خون را کاهش می یابد و همچنین باعث می شود جذب گلوکز توسط سلول های ماهیچه ای و تبدیل آن به گلیکوژن به عنوان یک منبع انرژی را افزایش می دهد.
26- انواع دیابت عبارتند از:
      دیابت نوع یک بر اثر حمله دستگاه ایمنی بدن به جزایر لانگرهانس ایجاد می شود که نوعی بیماری خود ایمنی است.
      دیابت نوع دو به دنبال چاقی و عدم تحرک ایجاد می شود و در نوع دو تعداد گیرنده های انسولین در سلول ها کم ولی مقدار انسولین خون طبیعی است.
25-  غده ی پینه آل به اندازه ی یک نخود در مغز است و ملاتونین ترشح می کند که در تنظیم ریتم های شبانه روزی ، نمو جنسی ، اختلالات خلقی  مانند افسردگی زمستانی نقش دارند.
26-    مهمترین هورمون تنظیم کننده ی قند خون انسولین و نقش گلوکاگون در افزایش میزان قند خون نسبت به سایر هورمون ها نقش موثرتر و بیشتری دارد.
27-    هورمون ها و عوامل افزایش دهنده ی قند خون عبارتند از: گلوکاگون – اپی نفرین (آدرنالین) –  نورا اپی نفرین ( نورا آدرنالین) – کورتیزول -  سیستم سمپاتیک .
28- انسولین و اپی نفرین عکس یکدیگر عمل می کنند.

 |+| نوشته شده در  جمعه ۱۱ تیر۱۳۸۹ساعت 0:55  توسط علی هاردی  | 

مقدمه

 

غده تیروئید  با  وزن تقریبی  15 گرم  به عنوان  یکی از مهمترین غدد درون  ریز بدن است  که جلو گردن قرار  دارد.این  غده  با  ساخت  دو هورمون  عمده ( تیروکسین و تیرونین ) در سالهای نخست پس از تولد در تکامل مغزوپس از تولد درسوخت و ساز ، رشدسلولهای انسانی نقش دارد به نحوی که در کشور های پیشرفته  به دلیل اهمیت فعالیت  این غده  نوزادان   پس از  تولد  از  لحاظ  کار کرد   طبیعی  غده  تیروئید موردارزیابی و  غربالگری  واقع می شوند .

کم کاری تیروئید

 کم کاری تیرو ئید ممکن است یا با و یا بدون گواتر( بزرگ شدن غده تیرو ئید )  رخ دهد.در این حالت فعالیت تیروئید  تحت تاثیراختلالات هورمون های  تیروئید مختل است .

پر کاری تیرو ئید

در پر کاری تیروئید میزان بالای تیروکسین آزاد  سرم  و کاهش تیرو تروپین کمتر از  حد طبیعی  رخ می دهد . پر کاری تیروئید  یا گواتر سمی تحت تاثیر عوامل مختلفی ایجاد می شود 

 

غده تیروئید چگونه کار می کند؟

تیروئید غده ای است کوچک و نرم و به وزن پانزده تا بیست گرم و یکی از ده غده ای است که سیستم غدد درون ریز یا هورمونی را تشکیل می دهند از لحظه بسته شدن نطفه تا هنگام مرگ بدن تحت تأثیر مخلوطی از هورمونها قرار دارد که توسط این غده ها تولید می شوند این سیستم آن قدر دقیق کار می کند که وقتی عاملی باعث بر هم خوردن تعادل آن شود پیامدهای آن بر سر تا سر بدن تأثیر می گذارد.

هورمونها یی که این غدد ترشح می کنند از طریق جریان خون به تمام قسمت های بدن می روند و پیامهای شیمیایی را به سلولها و بافتهای دور دست می رسانند وظیفه این هورمونها تنظیم مقدار دو نوع ماده در جریان خون است: موادی حیاتی که برای ادامه زندگی لازمند و موادی که از سوخت و ساز بدن بدست می آیند مثل قندها، اسیدهای چرب، ویتامینها، آنزیمها و مواد معدنی مانند کلسیم، سدیم، پتاسیم و ید.

هر غده علاوه بر کارکردهای خاص خود با دیگر غده ها نیز همکاری دارد مثلاً در دوران گذر از نوزادی به کودکی و سپس بزرگسالی، رشد بدن به وسیله این هورمونها تنظیم می شود: سوماتوتروپین که از غده هیپوفیز ترشح می شود، هورمونهای غده تیروئید- تیروکسین و تری ید و تیرونین- و هورمونهایی که غده های تناسلی ترشح می کنند و این ترشح توسط غده هیپوفیز کنترل می شود.

نقاط مهم بدن

غده های درون ریز در مناطق مختلف بدن قرار دارند: غده هیپوفیز در سر، غده تیروئید و غده های پاراتیروئید در گردن، غده تیموس در بالای سینه، غده های فوق کلیوی و غده لوزالمعده در شکم و غده های تناسلی در لگن خاصره . این غده ها در مجموع بیش از پنجاه نوع هورمون تولید می کنند اما چون نمی توانند مقدار زیادی هورمون در خود نگه دارند مغز به وسیله یک چرخه بسیار دقیق زیست شیمیایی غده ها را به گونه ای برنامه ریزی می کند تا مقدار هورمونهای بدن در حالت  تعادل  باقی  بماند.  قطعا  اگر  در  کار  چنین  غده  پیچیده ای اختلال به وجود بیاید تعجبی ندارد. ا.ین بیماری ها به دو گروه کلی تقسیم می شوند: ممکن است غده تیروئید کم کار شود و مقدار کمی هورمون تولید کند که این حالت را کم کاری تیروئید می نامیم و یا این که ممکن است تیروئید پر کار شود و هورمونهای زیادی تولید کند که این حالت را پرکاری تیروئید می خوانیم پر کاری تیروئید به نام تیروتوکسیکوز نیز خوانده می شود که از نظر لغوی به معنای تیروئید سمی است کم کاری و پر کاری تیروئید با هم اختلاف زیادی دارند اما در یک نکته با هم مشترک هستند هر دو تأثیر زیادی بر سیستم های مختلف بدن می گذارند.

غده تیرویید

تیرویید غده ای است به شکل پروانه که به صورت عرضی در جلوی نای و در زیر حنجره قرار دارد تیروئید از دو لوب یا قسمت تشکیل شده که در دو سوی سیب آدم قرار دارند و به وسیله یک بافت غده ای به نام تنگه تیروئید به یکدیگر وصل می شوند. 

پر کاری تیروئید

نحوه پیشرفت بیماری:

اکثر این گونه بیماران قبل از این که به پزشک، مراجعه کنند، حداقل شش ماه این علایم را داشته اند. اما در بعضی از بیماران به ویژه در نوجوانان و جوانان، این بیماری خیلی سریع در عرض چند هفته پیشرفت می کند. تمام بیماران همه علایم این بیماری را که در اینجا ذکر می کنیم نخواهند داشت. در افراد سالخورده علایم بارز این بیماری  به غیر از کاهش وزن، اغلب بی اشتهایی، ضعف عضلات و بی حوصلگی می باشد. از سوی دیگر این علایم در یک خانم جوان ممکن است به صورت افزایش انرژی خودش را نشان دهد به طوری که این فرد برای چند ثانیه هم نتواند در یک جا بی حرکت بنشیند و مدام در حال حرکت و جنب و جوش است.

علایم و نشانه های پر کاری تیروئید:

1-کاهش وزن: در تقریباً تمام بیماران مبتلا به پر کاری تیروئید کاهش وزن مشاهده می شود که به علت سوختن بیش از حد کالری در بدن بر اثر افزایش هورمون تیروئید می باشد. شما حتماً متوجه خواهید شد که در تمام مدت گرسنه هستید و حتی شب ها هم از خواب بلند شده و غذا می خورید این کاهش وزن می تواند از 2 یا 3 کیلوگرم تا 35 کیلوگرم یا بیشتر متغیر باشد اما در بعضی از افراد اشتهایشان به قدری زیاد است و آن قدر غذا می خورند که نه تنها وزنشان کم نمی شود بلکه اضافه هم می شود اگر شما شدیداً اضافه وزن دارید ممکن است از کاهش وزن که در این بیماری ایجاد می شود خوشحال شوید، اما متاسفانه بعد از این که پر کاری تیروئید شما درمان شد وزنتان دوباره اضافه خواهد شد.

2-عرق ریزش و عدم تحمل گرما: از آن جایی که متابولیسم بدن افزایش می یابد، بدن شما حرارت بیشتری تولید می کند که این حرارت را با عرق ریزش نشان می دهد. شما از بودن در محل های گرم ناراحت می شوید و ممکن است حتی در روزهای سرد زمستان فقط با یک پیراهن به بیرون از خانه بروید در موارد شدید این عدم تحمل گرما ممکن است باعث اختلاف شما و دوستانتان بشود زیرا شما دوست دارید که درجه حرارت شوفاژ را کم کرده و پنجره ها را باز کنید و موجب ناراحتی دیگران شوید.

3-تحریک پذیری:

 تحریک پذیری و زودرنجی که بر اثر پر کاری تیروئید ایجاد می شود معمولاً در خانم های جوان بیشتر بروز می کند شما ممکن است نتوانید با استرسها و فشارهایی که در اطرافتان وجود دارد کنار بیایید. همچنین ممکن است نسبت به انتقادهایی که از شما می شود حساسیت غیر طبیعی و بیش از حد نشان دهید. و خیلی زود از کوره در بروید شما ممکن است بدون هیچ علت واضحی زیر گریه بزنید.

4-تپش قلب:

اکثر بیماران دچار پرکاری تیروئید، تپش قلب دارند. شما ممکن است احساس کنید که ضربان قلبتان سریع تر از حالت طبیعی شده است، در پرکاری تیروئید شدیدی که مدت زیادی طول کشیده و درمان هم نشده به ویژه در  افراد سالخورده  ممکن است بی نظمی در ضربان قلب ایجاد شود که به آن اصطلاحاً (فیبریلاسیون دهلیزی) می گویند و حتی ممکن است نارسایی قلبی هم رخ می دهد.

5-تنگی نفس:

 تنگی نفس به ویژه در هنگامی که فعالیتی انجام می دهید (مثلاً از پله ها بالا می روید) خود را نشان می دهد افرادی که قبلاً دچار آسم بوده اند ممکن است متوجه شوند که علایمشان بدتر است.

6-لرزش دست ها:

 اکثر بیماران دچار پرکاری تیروئید از لرزش دست هایشان شکایت دارند. نگه داشتن یک فنجان بی حرکت یا قرار دادن کلید در قفل ممکن است برای این افراد مشکل باشد. دست خط این بیماران به علت لغزش دست ها بد خط می شود.

7-ضعف عضلات:

 عضلات ران به خصوص ضعیف می شوند و بالا رفتن از پله ها را مشکل می سازد این افراد در هنگام بلند شدن از حالت نشسته مجبور هستند که با دستشان جایی را بگیرند.

 

8-تغییر در حرکات روده:

در اثر افزایش حرکات روده، مدفوع نسبت به حالت طبیعی، شل تر خواهد بود. اسهال در این بیماران می تواند به عنوان یک مشکل مطرح شود.

9-قاعدگی های نامنظم:

قاعدگی ها در خانم های دچار پرکاری تیروئید اغلب نامنظم، کم حجم و حتی گاهی اوقات دیده نمی شود. تا هنگامی که پرکاری تیروئید در یک خانم بیمار مقدار کافی درمان نشود، ممکن است ایجاد حاملگی مشکل باشد.

10-اختلالات پوست، مو و ناخن:

 شما ممکن است تمام بدنتان دچار خارش شود. بیماران مبتلا به گریوز همان طور که قبلاً هم گفته شد در قسمت جلوی ساق پای خود دچار تورم و خارش می گردند. موهای شما ممکن است نازک و باریکتر از معمول شده و به خوبی حالت نگیرند. ناخن هایتان شکننده و زشت می شود.

11-مشکلات چشمی:

 بیماران مبتلا به گریوز اغلب دچار مشکلاتی در چشم هایتان می شوند. این مشکلات شامل آبریزش شدید از چشم ها که بر اثر در معرض باد یا نور شدید قرار گرفتن بیشتر می شود، احساس وجود شن ریزه در چشم ها و درد چشم ها می باشد. اختلال در بینایی و دیدن دوگانه اشیاء نیز ممکن است رخ دهد بسیاری از این بیماران از این که چشم هایشان به بیرون زده می شود خیلی ترسیده و نگران می شوند.

12-گواتر (بزرگ شدن تیروئید):

اگر چه شما می توانید به وضوح گواتر خود را ببینید، احتمال کمی وجود دارد که این گواتر باعث بروز اشکال و علامتی در شما به غیر از احساس وجود یک چیزی در گردنتان شود.

تشخیص پرکاری تیروئید:

 پزشک شما ممکن است ابتدا درخواست یک آزمایش خون برای ارزیابی عملکرد تیروئید شما بکند همچنین یک متخصص غدد درون ریز برای این که اطلاعات  بیشتری درباره پرکاری تیروئید شما به دست بیاورید، تقاضای اسکن تیروئید خواهد نمود تا نحوه درمان خود را بر اساس آن طرح ریزی کند. برای انجام یک اسکن تیروئید، لازم است که شما مقداری ید رادیواکتیو یا تکنسیوم را از طریق خوراکی یا تزریق وریدی دریافت نمایید. این مقدار رادیواکتیو به قدری اندازه اش کم است که می توان آن را حتی به افرادی که به ید حساسیت دارند هم داد. با این حال اکثر متخصصین از انجام اسکن رادیواکتیو در خانم های حامله یا شیرده اجتناب می کنند.

نحوه درمان پرکاری تیروئید:

برای درمان پرکاری تیروئید که بر اثر بیماری گریوز ایجاد شده، سه راه وجود دارد این سه راه عبارتند از: درمان دارویی و درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو.

درمان دارویی:

 درمان با داروهای ضد تیروئیدی (آنتی تیروئیدی) معمولاً برای بیماران جوان تر که با اولین دوره پرکاری تیروئید خود مواجه شده اند، مناسب تر است.  شایع ترین  داروی ضد تیروئید که در بریتانیا مصرف می شود

 داروی کاربی مازول می باشد که باعث کاهش مقدار هورمون های تیروئیدی می شود. این دارو به صورت قرص های 5 میلی گرمی وجود دارد. بیماران در ابتدا باید روزانه 40 تا 45 میلی گرم از این دارو مصرف نمایند بعد از 10 تا 14 روز علایم و نشانه های بیماری شروع به بهبود می کنند درمان معمولاً حدود 6 تا 18 ماه طول می کشد که بعد از آن حدود نیمی از بیماران بهبود یافته و سالم باقی می مانند.

درمان جراحی:

 متأسفانه با وجود مصرف کاربی مازول یا پروپیل تیوا وراسیل به تنهایی یا همراه با تیروکسین به مدت 18 ماه، حدود نیمی از بیماران دوباره دچار پرکاری تیروئید می شوند که معمولاً در طی دو سال پس از قطع درمان این اتفاق می افتد. اگر در هنگام عود دوباره پرکاری تیروئید، سن شما زیر 45 سال است می توان با عمل جراحی و برداشتن حدود سه چهارم غده تیروئیدتان، به پرکاری تیروئید پایان داد. قبل از این که عمل جراحی انجام شود لازم است که با مصرف کاربی مازول سطح هورمون تیروئید  خودتان را به سطح  طبیعی برسانید وقتی تاریخ عمل جراحی شما مشخص شد، جراح از شما خواهد خواست که به مدت 10 تا 14 روز از یک داروی حاوی ید مصرف نمایید تا اندازه تیروئید و عروق خونی آن کوچک شود.

درمان با ید رادیواکتیو:

به طور مرسوم این نوع از درمان با ید رادیواکتیو برای بیماران با سنین بالاتر از 40 یا 50 سال و در سنی که بیمار دیگر بچه دار نخواهد شد و یا در جوانان که عقیم هستند به کار می رود. این برخورد از ابتدا به این خاطر انجام می شد که ممکن است بر اثر درمان با ید رادیواکتیو بچه هایی که به دنیا خواهند آمد دچار ناهنجاری هایی شوند اما در واقع هیچ دلیلی برای این ادعا وجود ندارد و امروزه در بسیاری از افراد جوان را هم با این روش درمانی که ارزان و ساده هم هست درمان می کنند.

نکات اصلی درباره این بیماری:

1- حدود سه چهارم مواد پرکاری تیروئید به علت بیماری گریوز ایجاد می شوند.

2- اکثر  بیماران  مبتلا  به بیماری گریوز را خانم های 40 تا 50  ساله تشکیل می دهند.

3- درمان های دارویی، جراحی و درمان با ید رادیواکتیو، سه راه درمان بیماری گریوز هستند.

4- بعد از درمان شما به معاینات منظم برای بررسی وضعیت سلامتی تان نیاز خواهید داشت.

5- اکثر بیماران مبتلا به بیماری دارای مشکلات چشمی این بیماری می باشند.

کم کاری تیروئید

نحوه پیشرفت بیماری:

کم کاری تیروئید، مشکلی نیست که یک شبه ایجاد شود بلکه به آهستگی و در طی چندین ماه ایجاد می گردد و شما یا خانواده تان ممکن است در ابتدا به وجود علایم آن پی نبرید یا این که این علایم را به حساب افزایش سن و پیری شما بگذارند. امروزه با وجود آزمایشگاه های مجهزی که در سراسر کشور ساخته شده است انجام آزمایش از عملکرد  تیروئید و تشخیص  کم کاری تیروئید  در مراحل اولیه آن کار بسیار آسانی است به کم کاری تیروئید در مراحل پیشرفته گاهی اوقات میگزدم گفته می شود. ایجاد تمام علایم و نشانه های مربوط به کم کاری تیروئید که در این جا ذکر می شود در همه بیماران دیده نمی شود مگر این که از کم کاری تیروئید چندین سال گذشته باشد و درمان انجام نشده باشد. شما ابتدا ممکن است به خاطر خستگی یا اضافه شدن وزنتان به پزشک مراجعه کنید هر چند این علایم می توانند به علل دیگر هم رخ دهند در این موارد پزشک از شما یک آزمایش تیروئید به عمل خواهد آمد و در صورتی که کم کاری تیروئید وجود داشته باشد T4 کاهش یافته و هورمون TSH افزایش می یابد.

علایم و نشانه های کم کاری تیروئید:

 کم کاری تیروئید باعث کند شدن واکنش های شیمیایی در بدن شده و علایم و نشانه های زیر را پدید می آورد.

1-افزایش وزن:

اکثر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید از 5 تا 10 کیلوگرم اضافه وزن پیدا می کنند  این  افراد  اشتهایشان  افزایش نمی یابد و  حتی  ممکن است کاهش هم یافته باشد.

2-حساسیت نسبت به سرما:

 بیماران دچار کم کاری تیروئید شدیداً نسبت به سرما حساسیت پیدا می کنند و دوست دارند که چندین لباس گرم پوشیده و کنار بخاری بنشینند. این افراد احساس می کنند وقتی که می خواهند سریعاً حرکت کنند، عضلاتشان سفت و دچار گرفتگی شده است، مخصوصاً در هنگام سرما.

3-مشکلات روحی و روانی:

 شما ممکن است احساس خستگی  کرده و خواب آلوده باشید و از نظر ذهنی، کند شده باشید. واکنش های شما آهسته تر می گردند بیماران مسن تر ممکن است به غلط تصور شود که دچار زوال عقل شده اند.

4-بریده بریده حرف زدن:

صدای شما ممکن است آهسته و گرفته شود و صحبت هایتان بریده بریده گردد

5-مشکلات قلبی:

بر خلاف بیماران دچار پرکاری تیروئید، نبض شما ممکن است آهسته تر شده و به حدود 60 ضربان در دقیقه برسد. شما ممکن است فشار خون نیز داشته باشید. بیمار سالخورده ای که مدت های طولانی دچار کم کاری شدید تیروئید بوده است در خطر نارسایی قلبی می باشد. آنژین قلبی می تواند اولین علامت کم کاری تیروئید باشد.

6- یبوست: همان طور که تمام فعالیت های بدن در کم کاری تیروئید آهسته می شوند شما ممکن است دچار یبوست هم بشوید.

7-قاعدگی شدید:

 قاعدگی های شما ممکن است خیلی سخت و شدید بشود (در صورتی که هنوز یائسه نشده اید).

8-مشکلات پوست و مو:

 پوست شما به احتمال زیاد خشک و خشن می شود و به آسانی پوسته پوسته می گردد پوست رنگ پریده شده و پلک ها، دست ها و پاهای شما ورم می کنند  بعضی از بیماران ممکن است متوجه شوند که  رنگ  پوستشان به رنگ زرد لیمویی تغییر یافته است و رگهای خونی که در گونه ها قرار دارند به رنگ ارغوانی درآمده اند. موهای شما خشک و شکننده می شوند و کناره های ابروی شما ممکن است بریزد.

9-اختلالات سیستم عصبی:

 شما ممکن است کمی از شنوایی تان کاسته شود و مشکلاتی در تعادل و توازن خود پیدا کنید اگر انگشتان شما به خصوص در شب دچار سوزش و گزگز شدند، می توانید با تکان دادن شدید دست هایتان باعث تسکین آن شوید.

نحوه درمان کم کاری تیروئید:

درمان با یکی از داروهای تیروئید، لووتیروکسین یا لیوتیرونین انجام می شود. معمولاً درمان با مقدار کم این داروها شروع می شود و بعد از 3 یا 4 هفته مقدار آن ها افزایش می یابد. سپس بعد از 3 یا 4 هفته بعد مقدار آن ها افزایش می یابد. بعد از سه ماه، شما باید یک آزمایش خون انجام دهید تا وضعیت سطح هورمون تیروئید خونتان مشخص شود و میزان  داروی  دریافتی  شما بر اساس آن تنظیم گردد. هدف از این کار رساندن سطح T4 و TSH خونتان به یک حد طبیعی می باشد.

داروهای ایجاد کننده کم کاری تیروئید:

داروی کربنات لیتیم که به صورت گسترده ای در درمان افسردگی و جنون به کار می رود ممکن است ایجاد گواتر و کم کاری تیروئید نماید. بنابراین در بیمارانی که این دارو را مصرف می کنند باید درمان کم کاری تیروئید هم صورت پذیرد. داروی آمیودارون که در درمان بی نظمی های قلبی به کار می رود نه تنها ممکن است ایجاد پرکاری تیروئید کند بلکه می تواند سبب کم کاری تیرویید هم بشود به همین دلیل افرادی که این دارو را مصرف می کنند باید هر چند ماه یکبار آزمایش خون داده و وضعیت تیروئید خود را ارزیابی نمایند.

نکات اصلی:

 1- کم کاری تیروئید به آهستگی پیشرفت می کند و علایم آن در ابتدا مبهم و نامشخص هستند.

2- پزشک شما می تواند با انجام یک آزمایش ساده خون به کم کاری تیروئید شما پی ببرد.

3- درمان کم کاری تیروئید با قرص هایی انجام می شود که شما احتمالاً باید تا آخر عمر آن ها را مصرف نمایید.

4- اگر در آزمایش خون مشخص شد که تیروئید شما فقط دارای کمی اشکال است، می توانید درمان کم کاری تیروئید را شروع کنید ، تا از بروز آن پیشگیری نمایید.

نشانه های وجود اختلال در غده تیروئید کدامند؟

1-خستگی ، اضطراب ، بی خوابی 

2- کاهش وزن با وجود زیاد شدن اشتها

 3-افزایش ضربان قلب

 4-افزایش تعریق بدن

 5-تحمل نکردن گرما

 6- سوزش چشم

 7-اختلال در فرو بردن آب دهان

 8- ضعف ماهیچه های بدن

چه موقع نزد پزشک برویم؟

در صورت مشاهده  هر یک از  علائمی  که در  بالا ذکر کردیم به

 پزشک مراجعه کنید  تا با  معاینه و  آزمایش خون،  وجود یا عد م وجود بیماری د ر شما به  موقع تشخیص داده شود تا بتوانید هرچه

زودتر برای درمان آن اقدام کنید.

عوامل بروز اختلال کدامند؟

علت های گوناگونی برای ابتلا به بیماری های مرتبط با این غده مهم وجود دارد که  از جمله آنها می توانیم به اختلال در  سیستم ایمنی بدن،  عوامل  ژنتیکی،  اختلال هورمونی  در بدن،   عمل جراحی، قرار گرفتن  در معرض  پرتوهایی  که به بدن آسیب می رسانند، عادات غذایی و کمبود ید در نوع تغذیه اشاره کنیم.

چند توصیه:

1- هر چند وقت یک بار  ناحیه گردن  خود را تحت  معاینه قرار دهید.

 2-اگر تیروئید  شما پرکار است سبزیجات را در برنامه غذایی خود بگنجانید.

3- سیگار نکشید  . تحقیقات بسیاری ثابت کرده اند  که  استعمال دخانیات بر غده تیروئید تأثیر می گذارد و  اگر هم در این  غده اختلال وجود داشته باشد، بیماری آن را تشدید می کند. .

 4- برای  درمان بیماری  خود  می توانید  از مکمل هایی   چون  ویتامین ث  و ب کمپلکس استفاده کنید. البته هرگز از یاد نبرید که بدون مشورت با پزشک برای خود نسخه ای تجویز نکنید!

 

هورمون های تیروئید هورمون های تیروئید موادی ید داری هستند که در غده تیروئید ساخته شده و از آن آزاد میگردند این هورمون ها در سوخت و ساز و فرایند رشد جسمانی و روانی در حتما برای جلوگیری از کم کار شدن غده تیروئید دوره خود را بیش از ۵ هفته ادامه ندهید اصول رژيم غذائي صحيح چاقي در اثر کم کاري غده تيروئيد هورمون مترشحه از اين غده ضمن انجام کارهاي مختلف در سوخت و ساز بدن نيز نقش مهمي دارد اگر کسي به بيماري گواتر سمي بزرگ شدن وظیفه غده تیروئید چیست؟ کار غده تیروئید ساخت آزادسازی وترشح هورمون های تیروکسین و تری یدوتیرونین که این هورمون ها در رشد و تکامل بدن و همچنین نمو مغز مسول سوخت و ساز بدن است دکتر رهام صادقي انجمنهای گفتگو موضوع کم کاری تیروئید دارم 5 posts   3 authorsدکترم میگه 3 ماه دیگه بیا چون دومی نرماله اما اگه واقعاکم کار شده باشه از روی سایزش این افزايشسوخت و ساز بدن، تاثير اصلي هورمونهاي تيروييدي است اصطلاح گواتر به معني آن است كه غده تيروييد بزرگتر از حد طبيعي شود تصوير روبرو Get more discussion results چاقی در اثر کم کاری غده تیروئید هورمون مترشحه از این غده ضمن انجام کارهای مختلف در سوخت و ساز بدن نیز نقش مهمی دارد اگر کسی به بیماری گواتر سمی بزرگ شدن اداره کل آموزش و پرورش استان گلستان درباره غده تیرویید در کم کاری تیروئید، سطح ترشح هورمون های تنظیم کننده ی سوخت و ساز كار این غده این است كه هورمون ترشح كند هورمونهای تیروئید انرژی را به سلولهای بدن منتقل تيروئيد، پُركاري و كم كاري آن امروزیها میدانند که گواتر یا بزرگ شدن غده تیرویید تحت تاثیر استرس، تشدید میشود و شاید كورتوا، يك شيميدان فرانسوي كه به منظور تهيه باروت براي ارتش ناپلئون كار ميكرد، از افزايش سوخت و ساز بدن، تاثير اصلي هورمونهاي تيروييدي است غدد درون ريز بدن را بشناسيم هورمون تيروئيد در تنظيم متابوليسم يا سوخت و ساز سلول هاي بدن نقش اصلي را منشاء اين بيماري ممکن است اختلال در کار غده هيپوفيز و يا غده فوق کليوي باشد ساختار غده تيروئيد غده تیروئید مسئول تولید و ترشح هورمون هایی به نام های تیروکسین و تری است، که میزان سوخت و ساز بدن یا سرعت مصرف انرژی و سرعت رشد و بلوغ را تنظیم می کنند 07 مهر 1388 ; طرح زيبا روي كابينت آشپزخانه 07 مهر 1388 ; از اين 8 كار SiteRooz com غده تیروئید تیروئید در قسمت پایینی گردن جای دارد این غده شامل دو لب است که در طرفین نای سرعت سوخت و ساز غالبا لاغر است به دلیل اثرات ترشح بیش از حد هورمونهای این غده كار با كامپيوتر و 20 دقيقه استراحت اس ام اس ● اس ام اس عاشقانه جديد تیروئید، پُرکاری و کم کاری آن غده تیرویید، یکی از مهمترین غدد درونریز بدن ماست که شاید بتوان گفت حیات ما بسته به آن است اما چه زمانی این غدد کم کار یا پرکار می شوند؟ وظایف زیستی تیرویید افزایش سوخت و ساز بدن،تاثیر اصلی هورمونهای تیروییدی است غدد درون ريز بدن را بشناسيم ایران سلامت 5 مه 2010 هورمون تيروئيد در تنظيم متابوليسم يا سوخت و ساز سلول هاي بدن نقش اصلي منشاء اين بيماري ممکن است اختلال در کار غده هيپوفيز و يا غده فوق آشنایی با فیزیولوژی غده تیروئید Thyroid gland ایران سلامت 14 نوامبر 2009 پركاري تيروييد غده تيروئيد فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري بيش از حد طبيعي غده تيروييد، كه هورمونهاي مترشحه از آن در تنظيم تمام كارهاي بدن نقش دارند گاهي ريزش مو گاهي بزرگ شدن غده تيروئيد عوامل زمينه ساز التهاب غده تیرویید هاشیموتو سایت علمی دانشجویان ایران File Format PDF/Adobe Acrobat Quick Viewﻓﻨﻼﻧﺪ، ﻧﺤﻮﻩ ﺳﺎز و ﮐﺎر ﺁن و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ را ﮐﻪ ﺁﻳﺎ ﻓﻨﻼﻧﺪ رﻳﺴﮏ ﮐﻢ ﮐﺎر ﺑﻮدن ﻣﺎدرزادﯼ ﻏﺪﻩ ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ در ﮐﻮدﮐﺎن ﻧﻮزاد ﺑﻄﻮر ﺗﻘﺮﻳﺒﯽ بیماریهای تیروئید كار این غده این است كه هورمون ترشح كند هورمونهای تیروئید انرژی را به كشور را كم كاري اين غده عنوان و اظهار كرد نقش اصلي غده تيروئيد تنظيم سوخت و ساز  است .

 كار دیگش تنظیم رشد هستش

 

نکات هورمون ها ي تيروئيدي:


 

26-  وظيفه:اين هورمون ها ميزان سوخت و ساز بدن را تنظيم مي کنند-


 

- رشد طبيعي مغز را باعث مي شوند .


 

-    رشد استخوان ها و افزايش حجم ماهيچه ها را در دوران کودکي افزايش مي دهند


 

-     بر اعمال توليد مثلي تاثير دارند .


 

-     در افراد بزرگسال باعث هوشياري مي شوند.


 

-     بالا بودن ميزان کلسيم در خون سبب تحريک ترشح هورموني به نام کلسي تونين از غده تيروئيد مي شود که باعث رسوب کلسيم در بافت استخواني مي شود. از کلسيم در موارد مختلفي استفاده مي شود از جمله انقباض ماهيچه ها( که در    در ماهيچه ذخيره مي شود) و نيز براي ترشح بعضي از مواد از سلول.


 

-    هورمون هاي تيروئيدي از افزودن يد به آمينو اسيد تيروزين ايجاد مي شوند.


 

27- کم کاري تيروئيد(هيپوتروئيديسم) که در کودکان باعث کاهش رشد، عقب افتادگي ذهني و يا هر دو را به همراه دارد و در افراد بالغ هيپوتروئيديسم سبب کمبود انرژي ، خشکي پوست و افزايش وزن مي شود.


 

28- پر کاري تيروئيد(هيپر تروئيديسم) سبب بيقراري ، اختلالات خواب ، افزايش تعداد ضربان قلب و کاهش وزن مي شود. اين تنش ها تا حدودي بوسيله ي کورتيزول مهار مي شود که از بخش قشري فوق کليه آزاد مي شود مهار مي شود.


 

29 - هورمون پاراتيروئيد: باعث افزايش باز جذب کلسيم از روده(از طرق فعال کردن ويتامين D که باعث افزايش ميزان کلسيم در خون مي شود ، باز جذب آن از کليه و تجزيه املاح کلسيم در استخوان و در نهايت باعث افزايش آن در خون مي شود.


 

30- به غده ي تيروئيد بزرگ گواتر گفته مي شود که علت آن کمبود يد است. غده ي تيروئيد در جلوي گلو قرار دارد و چهار غده ي پارا تيروئيد هم در پشت غده ي تيروئيد و چسبيده به آن قرار دارد.


 

31- در تنظيم کلسيم دو غده ي تيروئيد(با کلسي تونين موجب کاهش کلسيم) و پارا تيروئيد ( با پاراتورمون موجب افزايش کلسيم خون) اين دو غده عکس هم عمل مي کنند.


 

نکات هورمون هاي غدد فوق کليوي:


 

 


 

32- قسمت مرکزي فوق کليه در مواقع فشار – روحي – جسمي مانند دستگاه هشدار دهنده عمل مي کند و هورمون هاي ستيز و گريز را آزاد مي کند و اين هورمون ها عبارتند از اپي نفرين و نورا اپي نفرين.


 

توجه: دستگاه سمپاتيک نيز در مواقع تنش زا همين پاسخ را ايجاد مي کند اما مدت اثر هورمون هاي قسمت مرکزي طولاني تر است. اين هورمون هاي ستيز و گريز باعث افزايش ضربان قلب ، افزايش فشار خون ، قند خون و افزايش جريان خون به قلب و شش ها مي شود.


 

33- هورمون هاي بخش قشري فوق کليه عبارتند از آلدوسترون و کورتيزول که در پاسخ دير پا به فشار روحي – جسمي آزاد مي شوند. مقدار زياد کورتيزول سبب سرکوب سيستم ايمني مي شود و مقدار انرژي در دسترس بدن را افزايش مي دهد. براي مثال کورتيزول باعث مي شود مقدار گلوکز خون افزايش يابد و پروتئين ها براي مصرف شکسته شوند. اما آلدوسترون آزاد شده از بخش قشري فوق کليه باز جذب سديم افزايش – فشار خون افزايش و همچنين مقدار پتاسيم خون کاهش مي يابد. محرک ترشح آلدوسترون افزايش مقدار K  پتاسيم است.


 

 


 

وچند نکته ديگر:


 

24- انسولين هورموني است که از بخش درون ريز پانکراس آزاد مي شود.


 

25- انسولين با افزايش توليد و تجمع گليکوژن در کبد، قند خون را کاهش مي يابد و همچنين باعث مي شود جذب گلوکز توسط سلول هاي ماهيچه اي و تبديل آن به گليکوژن به عنوان يک منبع انرژي را افزايش مي دهد.


 

26- انواع ديابت عبارتند از:


 

n      ديابت نوع يک بر اثر حمله دستگاه ايمني بدن به جزاير لانگرهانس ايجاد مي شود که نوعي بيماري خود ايمني است.


 

n      ديابت نوع دو به دنبال چاقي و عدم تحرک ايجاد مي شود و در نوع دو تعداد گيرنده هاي انسولين در سلول ها کم ولي مقدار انسولين خون طبيعي است.


 

25- غده ي پينه آل به اندازه ي يک نخود در مغز است و ملاتونين ترشح مي کند که در تنظيم ريتم هاي شبانه روزي ، نمو جنسي ، اختلالات خلقي مانند افسردگي زمستاني نقش دارند.


 

26-    مهمترين هورمون تنظيم کننده ي قند خون انسولين و نقش گلوکاگون در افزايش ميزان قند خون نسبت به ساير هورمون ها نقش موثرتر و بيشتري دارد.


 

27-    هورمون ها و عوامل افزايش دهنده ي قند خون عبارتند از: گلوکاگون – اپي نفرين (آدرنالين) – نورا اپي نفرين ( نورا آدرنالين) – کورتيزول - سيستم سمپاتيک .


 

28- انسولين و اپي نفرين عکس يکديگر عمل مي کنند.


 

 |+| نوشته شده در  جمعه ۱۱ تیر۱۳۸۹ساعت 0:53  توسط علی هاردی  | 

مقدمه

 

غده تیروئید  با  وزن تقریبی  15 گرم  به عنوان  یکی از مهمترین غدد درون  ریز بدن است  که جلو گردن قرار  دارد.این  غده  با  ساخت  دو هورمون  عمده ( تیروکسین و تیرونین ) در سالهای نخست پس از تولد در تکامل مغزوپس از تولد درسوخت و ساز ، رشدسلولهای انسانی نقش دارد به نحوی که در کشور های پیشرفته  به دلیل اهمیت فعالیت  این غده  نوزادان   پس از  تولد  از  لحاظ  کار کرد   طبیعی  غده  تیروئید موردارزیابی و  غربالگری  واقع می شوند .

کم کاری تیروئید

 کم کاری تیرو ئید ممکن است یا با و یا بدون گواتر( بزرگ شدن غده تیرو ئید )  رخ دهد.در این حالت فعالیت تیروئید  تحت تاثیراختلالات هورمون های  تیروئید مختل است .

پر کاری تیرو ئید

در پر کاری تیروئید میزان بالای تیروکسین آزاد  سرم  و کاهش تیرو تروپین کمتر از  حد طبیعی  رخ می دهد . پر کاری تیروئید  یا گواتر سمی تحت تاثیر عوامل مختلفی ایجاد می شود 

 

غده تیروئید چگونه کار می کند؟

تیروئید غده ای است کوچک و نرم و به وزن پانزده تا بیست گرم و یکی از ده غده ای است که سیستم غدد درون ریز یا هورمونی را تشکیل می دهند از لحظه بسته شدن نطفه تا هنگام مرگ بدن تحت تأثیر مخلوطی از هورمونها قرار دارد که توسط این غده ها تولید می شوند این سیستم آن قدر دقیق کار می کند که وقتی عاملی باعث بر هم خوردن تعادل آن شود پیامدهای آن بر سر تا سر بدن تأثیر می گذارد.

هورمونها یی که این غدد ترشح می کنند از طریق جریان خون به تمام قسمت های بدن می روند و پیامهای شیمیایی را به سلولها و بافتهای دور دست می رسانند وظیفه این هورمونها تنظیم مقدار دو نوع ماده در جریان خون است: موادی حیاتی که برای ادامه زندگی لازمند و موادی که از سوخت و ساز بدن بدست می آیند مثل قندها، اسیدهای چرب، ویتامینها، آنزیمها و مواد معدنی مانند کلسیم، سدیم، پتاسیم و ید.

هر غده علاوه بر کارکردهای خاص خود با دیگر غده ها نیز همکاری دارد مثلاً در دوران گذر از نوزادی به کودکی و سپس بزرگسالی، رشد بدن به وسیله این هورمونها تنظیم می شود: سوماتوتروپین که از غده هیپوفیز ترشح می شود، هورمونهای غده تیروئید- تیروکسین و تری ید و تیرونین- و هورمونهایی که غده های تناسلی ترشح می کنند و این ترشح توسط غده هیپوفیز کنترل می شود.

نقاط مهم بدن

غده های درون ریز در مناطق مختلف بدن قرار دارند: غده هیپوفیز در سر، غده تیروئید و غده های پاراتیروئید در گردن، غده تیموس در بالای سینه، غده های فوق کلیوی و غده لوزالمعده در شکم و غده های تناسلی در لگن خاصره . این غده ها در مجموع بیش از پنجاه نوع هورمون تولید می کنند اما چون نمی توانند مقدار زیادی هورمون در خود نگه دارند مغز به وسیله یک چرخه بسیار دقیق زیست شیمیایی غده ها را به گونه ای برنامه ریزی می کند تا مقدار هورمونهای بدن در حالت  تعادل  باقی  بماند.  قطعا  اگر  در  کار  چنین  غده  پیچیده ای اختلال به وجود بیاید تعجبی ندارد. ا.ین بیماری ها به دو گروه کلی تقسیم می شوند: ممکن است غده تیروئید کم کار شود و مقدار کمی هورمون تولید کند که این حالت را کم کاری تیروئید می نامیم و یا این که ممکن است تیروئید پر کار شود و هورمونهای زیادی تولید کند که این حالت را پرکاری تیروئید می خوانیم پر کاری تیروئید به نام تیروتوکسیکوز نیز خوانده می شود که از نظر لغوی به معنای تیروئید سمی است کم کاری و پر کاری تیروئید با هم اختلاف زیادی دارند اما در یک نکته با هم مشترک هستند هر دو تأثیر زیادی بر سیستم های مختلف بدن می گذارند.

غده تیرویید

تیرویید غده ای است به شکل پروانه که به صورت عرضی در جلوی نای و در زیر حنجره قرار دارد تیروئید از دو لوب یا قسمت تشکیل شده که در دو سوی سیب آدم قرار دارند و به وسیله یک بافت غده ای به نام تنگه تیروئید به یکدیگر وصل می شوند. 

پر کاری تیروئید

نحوه پیشرفت بیماری:

اکثر این گونه بیماران قبل از این که به پزشک، مراجعه کنند، حداقل شش ماه این علایم را داشته اند. اما در بعضی از بیماران به ویژه در نوجوانان و جوانان، این بیماری خیلی سریع در عرض چند هفته پیشرفت می کند. تمام بیماران همه علایم این بیماری را که در اینجا ذکر می کنیم نخواهند داشت. در افراد سالخورده علایم بارز این بیماری  به غیر از کاهش وزن، اغلب بی اشتهایی، ضعف عضلات و بی حوصلگی می باشد. از سوی دیگر این علایم در یک خانم جوان ممکن است به صورت افزایش انرژی خودش را نشان دهد به طوری که این فرد برای چند ثانیه هم نتواند در یک جا بی حرکت بنشیند و مدام در حال حرکت و جنب و جوش است.

علایم و نشانه های پر کاری تیروئید:

1-کاهش وزن: در تقریباً تمام بیماران مبتلا به پر کاری تیروئید کاهش وزن مشاهده می شود که به علت سوختن بیش از حد کالری در بدن بر اثر افزایش هورمون تیروئید می باشد. شما حتماً متوجه خواهید شد که در تمام مدت گرسنه هستید و حتی شب ها هم از خواب بلند شده و غذا می خورید این کاهش وزن می تواند از 2 یا 3 کیلوگرم تا 35 کیلوگرم یا بیشتر متغیر باشد اما در بعضی از افراد اشتهایشان به قدری زیاد است و آن قدر غذا می خورند که نه تنها وزنشان کم نمی شود بلکه اضافه هم می شود اگر شما شدیداً اضافه وزن دارید ممکن است از کاهش وزن که در این بیماری ایجاد می شود خوشحال شوید، اما متاسفانه بعد از این که پر کاری تیروئید شما درمان شد وزنتان دوباره اضافه خواهد شد.

2-عرق ریزش و عدم تحمل گرما: از آن جایی که متابولیسم بدن افزایش می یابد، بدن شما حرارت بیشتری تولید می کند که این حرارت را با عرق ریزش نشان می دهد. شما از بودن در محل های گرم ناراحت می شوید و ممکن است حتی در روزهای سرد زمستان فقط با یک پیراهن به بیرون از خانه بروید در موارد شدید این عدم تحمل گرما ممکن است باعث اختلاف شما و دوستانتان بشود زیرا شما دوست دارید که درجه حرارت شوفاژ را کم کرده و پنجره ها را باز کنید و موجب ناراحتی دیگران شوید.

3-تحریک پذیری:

 تحریک پذیری و زودرنجی که بر اثر پر کاری تیروئید ایجاد می شود معمولاً در خانم های جوان بیشتر بروز می کند شما ممکن است نتوانید با استرسها و فشارهایی که در اطرافتان وجود دارد کنار بیایید. همچنین ممکن است نسبت به انتقادهایی که از شما می شود حساسیت غیر طبیعی و بیش از حد نشان دهید. و خیلی زود از کوره در بروید شما ممکن است بدون هیچ علت واضحی زیر گریه بزنید.

4-تپش قلب:

اکثر بیماران دچار پرکاری تیروئید، تپش قلب دارند. شما ممکن است احساس کنید که ضربان قلبتان سریع تر از حالت طبیعی شده است، در پرکاری تیروئید شدیدی که مدت زیادی طول کشیده و درمان هم نشده به ویژه در  افراد سالخورده  ممکن است بی نظمی در ضربان قلب ایجاد شود که به آن اصطلاحاً (فیبریلاسیون دهلیزی) می گویند و حتی ممکن است نارسایی قلبی هم رخ می دهد.

5-تنگی نفس:

 تنگی نفس به ویژه در هنگامی که فعالیتی انجام می دهید (مثلاً از پله ها بالا می روید) خود را نشان می دهد افرادی که قبلاً دچار آسم بوده اند ممکن است متوجه شوند که علایمشان بدتر است.

6-لرزش دست ها:

 اکثر بیماران دچار پرکاری تیروئید از لرزش دست هایشان شکایت دارند. نگه داشتن یک فنجان بی حرکت یا قرار دادن کلید در قفل ممکن است برای این افراد مشکل باشد. دست خط این بیماران به علت لغزش دست ها بد خط می شود.

7-ضعف عضلات:

 عضلات ران به خصوص ضعیف می شوند و بالا رفتن از پله ها را مشکل می سازد این افراد در هنگام بلند شدن از حالت نشسته مجبور هستند که با دستشان جایی را بگیرند.

 

8-تغییر در حرکات روده:

در اثر افزایش حرکات روده، مدفوع نسبت به حالت طبیعی، شل تر خواهد بود. اسهال در این بیماران می تواند به عنوان یک مشکل مطرح شود.

9-قاعدگی های نامنظم:

قاعدگی ها در خانم های دچار پرکاری تیروئید اغلب نامنظم، کم حجم و حتی گاهی اوقات دیده نمی شود. تا هنگامی که پرکاری تیروئید در یک خانم بیمار مقدار کافی درمان نشود، ممکن است ایجاد حاملگی مشکل باشد.

10-اختلالات پوست، مو و ناخن:

 شما ممکن است تمام بدنتان دچار خارش شود. بیماران مبتلا به گریوز همان طور که قبلاً هم گفته شد در قسمت جلوی ساق پای خود دچار تورم و خارش می گردند. موهای شما ممکن است نازک و باریکتر از معمول شده و به خوبی حالت نگیرند. ناخن هایتان شکننده و زشت می شود.

11-مشکلات چشمی:

 بیماران مبتلا به گریوز اغلب دچار مشکلاتی در چشم هایتان می شوند. این مشکلات شامل آبریزش شدید از چشم ها که بر اثر در معرض باد یا نور شدید قرار گرفتن بیشتر می شود، احساس وجود شن ریزه در چشم ها و درد چشم ها می باشد. اختلال در بینایی و دیدن دوگانه اشیاء نیز ممکن است رخ دهد بسیاری از این بیماران از این که چشم هایشان به بیرون زده می شود خیلی ترسیده و نگران می شوند.

12-گواتر (بزرگ شدن تیروئید):

اگر چه شما می توانید به وضوح گواتر خود را ببینید، احتمال کمی وجود دارد که این گواتر باعث بروز اشکال و علامتی در شما به غیر از احساس وجود یک چیزی در گردنتان شود.

تشخیص پرکاری تیروئید:

 پزشک شما ممکن است ابتدا درخواست یک آزمایش خون برای ارزیابی عملکرد تیروئید شما بکند همچنین یک متخصص غدد درون ریز برای این که اطلاعات  بیشتری درباره پرکاری تیروئید شما به دست بیاورید، تقاضای اسکن تیروئید خواهد نمود تا نحوه درمان خود را بر اساس آن طرح ریزی کند. برای انجام یک اسکن تیروئید، لازم است که شما مقداری ید رادیواکتیو یا تکنسیوم را از طریق خوراکی یا تزریق وریدی دریافت نمایید. این مقدار رادیواکتیو به قدری اندازه اش کم است که می توان آن را حتی به افرادی که به ید حساسیت دارند هم داد. با این حال اکثر متخصصین از انجام اسکن رادیواکتیو در خانم های حامله یا شیرده اجتناب می کنند.

نحوه درمان پرکاری تیروئید:

برای درمان پرکاری تیروئید که بر اثر بیماری گریوز ایجاد شده، سه راه وجود دارد این سه راه عبارتند از: درمان دارویی و درمان جراحی و درمان با ید رادیواکتیو.

درمان دارویی:

 درمان با داروهای ضد تیروئیدی (آنتی تیروئیدی) معمولاً برای بیماران جوان تر که با اولین دوره پرکاری تیروئید خود مواجه شده اند، مناسب تر است.  شایع ترین  داروی ضد تیروئید که در بریتانیا مصرف می شود

 داروی کاربی مازول می باشد که باعث کاهش مقدار هورمون های تیروئیدی می شود. این دارو به صورت قرص های 5 میلی گرمی وجود دارد. بیماران در ابتدا باید روزانه 40 تا 45 میلی گرم از این دارو مصرف نمایند بعد از 10 تا 14 روز علایم و نشانه های بیماری شروع به بهبود می کنند درمان معمولاً حدود 6 تا 18 ماه طول می کشد که بعد از آن حدود نیمی از بیماران بهبود یافته و سالم باقی می مانند.

درمان جراحی:

 متأسفانه با وجود مصرف کاربی مازول یا پروپیل تیوا وراسیل به تنهایی یا همراه با تیروکسین به مدت 18 ماه، حدود نیمی از بیماران دوباره دچار پرکاری تیروئید می شوند که معمولاً در طی دو سال پس از قطع درمان این اتفاق می افتد. اگر در هنگام عود دوباره پرکاری تیروئید، سن شما زیر 45 سال است می توان با عمل جراحی و برداشتن حدود سه چهارم غده تیروئیدتان، به پرکاری تیروئید پایان داد. قبل از این که عمل جراحی انجام شود لازم است که با مصرف کاربی مازول سطح هورمون تیروئید  خودتان را به سطح  طبیعی برسانید وقتی تاریخ عمل جراحی شما مشخص شد، جراح از شما خواهد خواست که به مدت 10 تا 14 روز از یک داروی حاوی ید مصرف نمایید تا اندازه تیروئید و عروق خونی آن کوچک شود.

درمان با ید رادیواکتیو:

به طور مرسوم این نوع از درمان با ید رادیواکتیو برای بیماران با سنین بالاتر از 40 یا 50 سال و در سنی که بیمار دیگر بچه دار نخواهد شد و یا در جوانان که عقیم هستند به کار می رود. این برخورد از ابتدا به این خاطر انجام می شد که ممکن است بر اثر درمان با ید رادیواکتیو بچه هایی که به دنیا خواهند آمد دچار ناهنجاری هایی شوند اما در واقع هیچ دلیلی برای این ادعا وجود ندارد و امروزه در بسیاری از افراد جوان را هم با این روش درمانی که ارزان و ساده هم هست درمان می کنند.

نکات اصلی درباره این بیماری:

1- حدود سه چهارم مواد پرکاری تیروئید به علت بیماری گریوز ایجاد می شوند.

2- اکثر  بیماران  مبتلا  به بیماری گریوز را خانم های 40 تا 50  ساله تشکیل می دهند.

3- درمان های دارویی، جراحی و درمان با ید رادیواکتیو، سه راه درمان بیماری گریوز هستند.

4- بعد از درمان شما به معاینات منظم برای بررسی وضعیت سلامتی تان نیاز خواهید داشت.

5- اکثر بیماران مبتلا به بیماری دارای مشکلات چشمی این بیماری می باشند.

کم کاری تیروئید

نحوه پیشرفت بیماری:

کم کاری تیروئید، مشکلی نیست که یک شبه ایجاد شود بلکه به آهستگی و در طی چندین ماه ایجاد می گردد و شما یا خانواده تان ممکن است در ابتدا به وجود علایم آن پی نبرید یا این که این علایم را به حساب افزایش سن و پیری شما بگذارند. امروزه با وجود آزمایشگاه های مجهزی که در سراسر کشور ساخته شده است انجام آزمایش از عملکرد  تیروئید و تشخیص  کم کاری تیروئید  در مراحل اولیه آن کار بسیار آسانی است به کم کاری تیروئید در مراحل پیشرفته گاهی اوقات میگزدم گفته می شود. ایجاد تمام علایم و نشانه های مربوط به کم کاری تیروئید که در این جا ذکر می شود در همه بیماران دیده نمی شود مگر این که از کم کاری تیروئید چندین سال گذشته باشد و درمان انجام نشده باشد. شما ابتدا ممکن است به خاطر خستگی یا اضافه شدن وزنتان به پزشک مراجعه کنید هر چند این علایم می توانند به علل دیگر هم رخ دهند در این موارد پزشک از شما یک آزمایش تیروئید به عمل خواهد آمد و در صورتی که کم کاری تیروئید وجود داشته باشد T4 کاهش یافته و هورمون TSH افزایش می یابد.

علایم و نشانه های کم کاری تیروئید:

 کم کاری تیروئید باعث کند شدن واکنش های شیمیایی در بدن شده و علایم و نشانه های زیر را پدید می آورد.

1-افزایش وزن:

اکثر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید از 5 تا 10 کیلوگرم اضافه وزن پیدا می کنند  این  افراد  اشتهایشان  افزایش نمی یابد و  حتی  ممکن است کاهش هم یافته باشد.

2-حساسیت نسبت به سرما:

 بیماران دچار کم کاری تیروئید شدیداً نسبت به سرما حساسیت پیدا می کنند و دوست دارند که چندین لباس گرم پوشیده و کنار بخاری بنشینند. این افراد احساس می کنند وقتی که می خواهند سریعاً حرکت کنند، عضلاتشان سفت و دچار گرفتگی شده است، مخصوصاً در هنگام سرما.

3-مشکلات روحی و روانی:

 شما ممکن است احساس خستگی  کرده و خواب آلوده باشید و از نظر ذهنی، کند شده باشید. واکنش های شما آهسته تر می گردند بیماران مسن تر ممکن است به غلط تصور شود که دچار زوال عقل شده اند.

4-بریده بریده حرف زدن:

صدای شما ممکن است آهسته و گرفته شود و صحبت هایتان بریده بریده گردد

5-مشکلات قلبی:

بر خلاف بیماران دچار پرکاری تیروئید، نبض شما ممکن است آهسته تر شده و به حدود 60 ضربان در دقیقه برسد. شما ممکن است فشار خون نیز داشته باشید. بیمار سالخورده ای که مدت های طولانی دچار کم کاری شدید تیروئید بوده است در خطر نارسایی قلبی می باشد. آنژین قلبی می تواند اولین علامت کم کاری تیروئید باشد.

6- یبوست: همان طور که تمام فعالیت های بدن در کم کاری تیروئید آهسته می شوند شما ممکن است دچار یبوست هم بشوید.

7-قاعدگی شدید:

 قاعدگی های شما ممکن است خیلی سخت و شدید بشود (در صورتی که هنوز یائسه نشده اید).

8-مشکلات پوست و مو:

 پوست شما به احتمال زیاد خشک و خشن می شود و به آسانی پوسته پوسته می گردد پوست رنگ پریده شده و پلک ها، دست ها و پاهای شما ورم می کنند  بعضی از بیماران ممکن است متوجه شوند که  رنگ  پوستشان به رنگ زرد لیمویی تغییر یافته است و رگهای خونی که در گونه ها قرار دارند به رنگ ارغوانی درآمده اند. موهای شما خشک و شکننده می شوند و کناره های ابروی شما ممکن است بریزد.

9-اختلالات سیستم عصبی:

 شما ممکن است کمی از شنوایی تان کاسته شود و مشکلاتی در تعادل و توازن خود پیدا کنید اگر انگشتان شما به خصوص در شب دچار سوزش و گزگز شدند، می توانید با تکان دادن شدید دست هایتان باعث تسکین آن شوید.

نحوه درمان کم کاری تیروئید:

درمان با یکی از داروهای تیروئید، لووتیروکسین یا لیوتیرونین انجام می شود. معمولاً درمان با مقدار کم این داروها شروع می شود و بعد از 3 یا 4 هفته مقدار آن ها افزایش می یابد. سپس بعد از 3 یا 4 هفته بعد مقدار آن ها افزایش می یابد. بعد از سه ماه، شما باید یک آزمایش خون انجام دهید تا وضعیت سطح هورمون تیروئید خونتان مشخص شود و میزان  داروی  دریافتی  شما بر اساس آن تنظیم گردد. هدف از این کار رساندن سطح T4 و TSH خونتان به یک حد طبیعی می باشد.

داروهای ایجاد کننده کم کاری تیروئید:

داروی کربنات لیتیم که به صورت گسترده ای در درمان افسردگی و جنون به کار می رود ممکن است ایجاد گواتر و کم کاری تیروئید نماید. بنابراین در بیمارانی که این دارو را مصرف می کنند باید درمان کم کاری تیروئید هم صورت پذیرد. داروی آمیودارون که در درمان بی نظمی های قلبی به کار می رود نه تنها ممکن است ایجاد پرکاری تیروئید کند بلکه می تواند سبب کم کاری تیرویید هم بشود به همین دلیل افرادی که این دارو را مصرف می کنند باید هر چند ماه یکبار آزمایش خون داده و وضعیت تیروئید خود را ارزیابی نمایند.

نکات اصلی:

 1- کم کاری تیروئید به آهستگی پیشرفت می کند و علایم آن در ابتدا مبهم و نامشخص هستند.

2- پزشک شما می تواند با انجام یک آزمایش ساده خون به کم کاری تیروئید شما پی ببرد.

3- درمان کم کاری تیروئید با قرص هایی انجام می شود که شما احتمالاً باید تا آخر عمر آن ها را مصرف نمایید.

4- اگر در آزمایش خون مشخص شد که تیروئید شما فقط دارای کمی اشکال است، می توانید درمان کم کاری تیروئید را شروع کنید ، تا از بروز آن پیشگیری نمایید.

نشانه های وجود اختلال در غده تیروئید کدامند؟

1-خستگی ، اضطراب ، بی خوابی 

2- کاهش وزن با وجود زیاد شدن اشتها

 3-افزایش ضربان قلب

 4-افزایش تعریق بدن

 5-تحمل نکردن گرما

 6- سوزش چشم

 7-اختلال در فرو بردن آب دهان

 8- ضعف ماهیچه های بدن

چه موقع نزد پزشک برویم؟

در صورت مشاهده  هر یک از  علائمی  که در  بالا ذکر کردیم به

 پزشک مراجعه کنید  تا با  معاینه و  آزمایش خون،  وجود یا عد م وجود بیماری د ر شما به  موقع تشخیص داده شود تا بتوانید هرچه

زودتر برای درمان آن اقدام کنید.

عوامل بروز اختلال کدامند؟

علت های گوناگونی برای ابتلا به بیماری های مرتبط با این غده مهم وجود دارد که  از جمله آنها می توانیم به اختلال در  سیستم ایمنی بدن،  عوامل  ژنتیکی،  اختلال هورمونی  در بدن،   عمل جراحی، قرار گرفتن  در معرض  پرتوهایی  که به بدن آسیب می رسانند، عادات غذایی و کمبود ید در نوع تغذیه اشاره کنیم.

چند توصیه:

1- هر چند وقت یک بار  ناحیه گردن  خود را تحت  معاینه قرار دهید.

 2-اگر تیروئید  شما پرکار است سبزیجات را در برنامه غذایی خود بگنجانید.

3- سیگار نکشید  . تحقیقات بسیاری ثابت کرده اند  که  استعمال دخانیات بر غده تیروئید تأثیر می گذارد و  اگر هم در این  غده اختلال وجود داشته باشد، بیماری آن را تشدید می کند. .

 4- برای  درمان بیماری  خود  می توانید  از مکمل هایی   چون  ویتامین ث  و ب کمپلکس استفاده کنید. البته هرگز از یاد نبرید که بدون مشورت با پزشک برای خود نسخه ای تجویز نکنید!

 

هورمون های تیروئید هورمون های تیروئید موادی ید داری هستند که در غده تیروئید ساخته شده و از آن آزاد میگردند این هورمون ها در سوخت و ساز و فرایند رشد جسمانی و روانی در حتما برای جلوگیری از کم کار شدن غده تیروئید دوره خود را بیش از ۵ هفته ادامه ندهید اصول رژيم غذائي صحيح چاقي در اثر کم کاري غده تيروئيد هورمون مترشحه از اين غده ضمن انجام کارهاي مختلف در سوخت و ساز بدن نيز نقش مهمي دارد اگر کسي به بيماري گواتر سمي بزرگ شدن وظیفه غده تیروئید چیست؟ کار غده تیروئید ساخت آزادسازی وترشح هورمون های تیروکسین و تری یدوتیرونین که این هورمون ها در رشد و تکامل بدن و همچنین نمو مغز مسول سوخت و ساز بدن است دکتر رهام صادقي انجمنهای گفتگو موضوع کم کاری تیروئید دارم 5 posts   3 authorsدکترم میگه 3 ماه دیگه بیا چون دومی نرماله اما اگه واقعاکم کار شده باشه از روی سایزش این افزايشسوخت و ساز بدن، تاثير اصلي هورمونهاي تيروييدي است اصطلاح گواتر به معني آن است كه غده تيروييد بزرگتر از حد طبيعي شود تصوير روبرو Get more discussion results چاقی در اثر کم کاری غده تیروئید هورمون مترشحه از این غده ضمن انجام کارهای مختلف در سوخت و ساز بدن نیز نقش مهمی دارد اگر کسی به بیماری گواتر سمی بزرگ شدن اداره کل آموزش و پرورش استان گلستان درباره غده تیرویید در کم کاری تیروئید، سطح ترشح هورمون های تنظیم کننده ی سوخت و ساز كار این غده این است كه هورمون ترشح كند هورمونهای تیروئید انرژی را به سلولهای بدن منتقل تيروئيد، پُركاري و كم كاري آن امروزیها میدانند که گواتر یا بزرگ شدن غده تیرویید تحت تاثیر استرس، تشدید میشود و شاید كورتوا، يك شيميدان فرانسوي كه به منظور تهيه باروت براي ارتش ناپلئون كار ميكرد، از افزايش سوخت و ساز بدن، تاثير اصلي هورمونهاي تيروييدي است غدد درون ريز بدن را بشناسيم هورمون تيروئيد در تنظيم متابوليسم يا سوخت و ساز سلول هاي بدن نقش اصلي را منشاء اين بيماري ممکن است اختلال در کار غده هيپوفيز و يا غده فوق کليوي باشد ساختار غده تيروئيد غده تیروئید مسئول تولید و ترشح هورمون هایی به نام های تیروکسین و تری است، که میزان سوخت و ساز بدن یا سرعت مصرف انرژی و سرعت رشد و بلوغ را تنظیم می کنند 07 مهر 1388 ; طرح زيبا روي كابينت آشپزخانه 07 مهر 1388 ; از اين 8 كار SiteRooz com غده تیروئید تیروئید در قسمت پایینی گردن جای دارد این غده شامل دو لب است که در طرفین نای سرعت سوخت و ساز غالبا لاغر است به دلیل اثرات ترشح بیش از حد هورمونهای این غده كار با كامپيوتر و 20 دقيقه استراحت اس ام اس ● اس ام اس عاشقانه جديد تیروئید، پُرکاری و کم کاری آن غده تیرویید، یکی از مهمترین غدد درونریز بدن ماست که شاید بتوان گفت حیات ما بسته به آن است اما چه زمانی این غدد کم کار یا پرکار می شوند؟ وظایف زیستی تیرویید افزایش سوخت و ساز بدن،تاثیر اصلی هورمونهای تیروییدی است غدد درون ريز بدن را بشناسيم ایران سلامت 5 مه 2010 هورمون تيروئيد در تنظيم متابوليسم يا سوخت و ساز سلول هاي بدن نقش اصلي منشاء اين بيماري ممکن است اختلال در کار غده هيپوفيز و يا غده فوق آشنایی با فیزیولوژی غده تیروئید Thyroid gland ایران سلامت 14 نوامبر 2009 پركاري تيروييد غده تيروئيد فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري بيش از حد طبيعي غده تيروييد، كه هورمونهاي مترشحه از آن در تنظيم تمام كارهاي بدن نقش دارند گاهي ريزش مو گاهي بزرگ شدن غده تيروئيد عوامل زمينه ساز التهاب غده تیرویید هاشیموتو سایت علمی دانشجویان ایران File Format PDF/Adobe Acrobat Quick Viewﻓﻨﻼﻧﺪ، ﻧﺤﻮﻩ ﺳﺎز و ﮐﺎر ﺁن و ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻠﻪ را ﮐﻪ ﺁﻳﺎ ﻓﻨﻼﻧﺪ رﻳﺴﮏ ﮐﻢ ﮐﺎر ﺑﻮدن ﻣﺎدرزادﯼ ﻏﺪﻩ ﺗﻴﺮوﺋﻴﺪ در ﮐﻮدﮐﺎن ﻧﻮزاد ﺑﻄﻮر ﺗﻘﺮﻳﺒﯽ بیماریهای تیروئید كار این غده این است كه هورمون ترشح كند هورمونهای تیروئید انرژی را به كشور را كم كاري اين غده عنوان و اظهار كرد نقش اصلي غده تيروئيد تنظيم سوخت و ساز  است .

 كار دیگش تنظیم رشد هستش

 

نکات هورمون ها ي تيروئيدي:


 

26-  وظيفه:اين هورمون ها ميزان سوخت و ساز بدن را تنظيم مي کنند-


 

- رشد طبيعي مغز را باعث مي شوند .


 

-    رشد استخوان ها و افزايش حجم ماهيچه ها را در دوران کودکي افزايش مي دهند


 

-     بر اعمال توليد مثلي تاثير دارند .


 

-     در افراد بزرگسال باعث هوشياري مي شوند.


 

-     بالا بودن ميزان کلسيم در خون سبب تحريک ترشح هورموني به نام کلسي تونين از غده تيروئيد مي شود که باعث رسوب کلسيم در بافت استخواني مي شود. از کلسيم در موارد مختلفي استفاده مي شود از جمله انقباض ماهيچه ها( که در    در ماهيچه ذخيره مي شود) و نيز براي ترشح بعضي از مواد از سلول.


 

-    هورمون هاي تيروئيدي از افزودن يد به آمينو اسيد تيروزين ايجاد مي شوند.


 

27- کم کاري تيروئيد(هيپوتروئيديسم) که در کودکان باعث کاهش رشد، عقب افتادگي ذهني و يا هر دو را به همراه دارد و در افراد بالغ هيپوتروئيديسم سبب کمبود انرژي ، خشکي پوست و افزايش وزن مي شود.


 

28- پر کاري تيروئيد(هيپر تروئيديسم) سبب بيقراري ، اختلالات خواب ، افزايش تعداد ضربان قلب و کاهش وزن مي شود. اين تنش ها تا حدودي بوسيله ي کورتيزول مهار مي شود که از بخش قشري فوق کليه آزاد مي شود مهار مي شود.


 

29 - هورمون پاراتيروئيد: باعث افزايش باز جذب کلسيم از روده(از طرق فعال کردن ويتامين D که باعث افزايش ميزان کلسيم در خون مي شود ، باز جذب آن از کليه و تجزيه املاح کلسيم در استخوان و در نهايت باعث افزايش آن در خون مي شود.


 

30- به غده ي تيروئيد بزرگ گواتر گفته مي شود که علت آن کمبود يد است. غده ي تيروئيد در جلوي گلو قرار دارد و چهار غده ي پارا تيروئيد هم در پشت غده ي تيروئيد و چسبيده به آن قرار دارد.


 

31- در تنظيم کلسيم دو غده ي تيروئيد(با کلسي تونين موجب کاهش کلسيم) و پارا تيروئيد ( با پاراتورمون موجب افزايش کلسيم خون) اين دو غده عکس هم عمل مي کنند.


 

نکات هورمون هاي غدد فوق کليوي:


 

 


 

32- قسمت مرکزي فوق کليه در مواقع فشار – روحي – جسمي مانند دستگاه هشدار دهنده عمل مي کند و هورمون هاي ستيز و گريز را آزاد مي کند و اين هورمون ها عبارتند از اپي نفرين و نورا اپي نفرين.


 

توجه: دستگاه سمپاتيک نيز در مواقع تنش زا همين پاسخ را ايجاد مي کند اما مدت اثر هورمون هاي قسمت مرکزي طولاني تر است. اين هورمون هاي ستيز و گريز باعث افزايش ضربان قلب ، افزايش فشار خون ، قند خون و افزايش جريان خون به قلب و شش ها مي شود.


 

33- هورمون هاي بخش قشري فوق کليه عبارتند از آلدوسترون و کورتيزول که در پاسخ دير پا به فشار روحي – جسمي آزاد مي شوند. مقدار زياد کورتيزول سبب سرکوب سيستم ايمني مي شود و مقدار انرژي در دسترس بدن را افزايش مي دهد. براي مثال کورتيزول باعث مي شود مقدار گلوکز خون افزايش يابد و پروتئين ها براي مصرف شکسته شوند. اما آلدوسترون آزاد شده از بخش قشري فوق کليه باز جذب سديم افزايش – فشار خون افزايش و همچنين مقدار پتاسيم خون کاهش مي يابد. محرک ترشح آلدوسترون افزايش مقدار K  پتاسيم است.


 

 


 

وچند نکته ديگر:


 

24- انسولين هورموني است که از بخش درون ريز پانکراس آزاد مي شود.


 

25- انسولين با افزايش توليد و تجمع گليکوژن در کبد، قند خون را کاهش مي يابد و همچنين باعث مي شود جذب گلوکز توسط سلول هاي ماهيچه اي و تبديل آن به گليکوژن به عنوان يک منبع انرژي را افزايش مي دهد.


 

26- انواع ديابت عبارتند از:


 

n      ديابت نوع يک بر اثر حمله دستگاه ايمني بدن به جزاير لانگرهانس ايجاد مي شود که نوعي بيماري خود ايمني است.


 

n      ديابت نوع دو به دنبال چاقي و عدم تحرک ايجاد مي شود و در نوع دو تعداد گيرنده هاي انسولين در سلول ها کم ولي مقدار انسولين خون طبيعي است.


 

25- غده ي پينه آل به اندازه ي يک نخود در مغز است و ملاتونين ترشح مي کند که در تنظيم ريتم هاي شبانه روزي ، نمو جنسي ، اختلالات خلقي مانند افسردگي زمستاني نقش دارند.


 

26-    مهمترين هورمون تنظيم کننده ي قند خون انسولين و نقش گلوکاگون در افزايش ميزان قند خون نسبت به ساير هورمون ها نقش موثرتر و بيشتري دارد.


 

27-    هورمون ها و عوامل افزايش دهنده ي قند خون عبارتند از: گلوکاگون – اپي نفرين (آدرنالين) – نورا اپي نفرين ( نورا آدرنالين) – کورتيزول - سيستم سمپاتيک .


 

28- انسولين و اپي نفرين عکس يکديگر عمل مي کنند.


 

 |+| نوشته شده در  جمعه ۱۱ تیر۱۳۸۹ساعت 0:53  توسط علی هاردی  | 
هورمون ها

انواع هورمون‌ها



هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :


  • هورمونهای پپتیدی : که می‌توانند پپتید ساده باشند یا گلیکوپپتید. یک هورمون پپتیدی ساده در بدن انسان مثل انسولین و هورمون گلیکوپپتیدی مثل FSH و LH

پـِپتیدها (از واژهٔ یونانی πεπτίδια به معنی :گواردنی کوچک، گوارَک) بسپارهای کوچکی هستند که از به هم پیوستن اسیدهای آمینه با ترتیب مشخصی تشکیل شده‌اند. پیوند بین هر اسید آمینه با اسید آمینهٔ بعدی پیوند آمید یا پیوند پپتیدی نامیده می‌شود. پروتئین‌ها، مولکول‌های بس‌پپتیدی‌ای (و یا حتی چند زیرواحد بس‌پپتیدی، موسوم به ساختار نوع چهارم) هستند. تمایز بین آن‌ها در این است که پپتیدها رشته‌هایی کوتاه و بس‌پپتیدها/پروتئین‌ها رشته‌هایی بلند از اسید آمینه هستند.

پیوند پپتیدی یک پیوند شیمیایی بین دو مولکول است که گروه کربوکسیل یک مولکول با گروه آمین مولکول دیگر واکنش می‌دهد ایجاد می‌شود و به این وسیله یک مولکول آب آزاد می‌شود(سنتز آبدهی) و معمولاً بین دو اسید آمینه برقرار می‌شود. پیوند پپتیدی بین دو اسید امینه‌است . اگر تعداد اسید امینه‌هایی که به یکدیگر متصل می‌شوند کم باشد به آن الیگو پپتید می‌گویند و اگر تعداد اسید امینه‌هایی که به یکدیگر متصل می‌شوند زیاد باشد به آن پلی پپتید می‌گویند .اگر وزن مولکولی یک زنجیره پپتیدی کمتر از ۱۰۰۰۰ باشد به آن پلی پپتید می‌گویند و اگر بیشتر از این باشد به آن پروتئین می‌گویند

  • هورمون‌های استروئیدی : که از کلسترول منشا می‌گیرند مثل هورمون‌های جنسی (استروژن ، تستسترون)
  • هورمونهای آمینی : که فقط از یک اسیدآمینه یکروزین تشکیل یافته‌اند که شامل هورمونهای تیروییدی و هورمونهایی می‌باشند که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند و عبارتند از دوپامین ، آدرنالین و نورآدرنالین
نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.
نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.


زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون



ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .
ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.
ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.
عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.
سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.
تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد.

 

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۸ تیر۱۳۸۹ساعت 14:34  توسط علی هاردی  | 
) ترموژنیک ها: این چربی سوزها شامل دو دسته هستند. دسته اول از طریق اثر بر روی غده تیروئید و افزایش ۳t و ۴t و در نهایت افزایش تیروکسین منجر به شدت متابولیسم و سوخت و ساز می شود که باید زیر نظر پزشک مصرف شود. زیرا در صورت استفاده خودسرانه ممکن است فرد به هیپرتیروئیدی� �م دچار شود.دسته دوم ترموژنیک ها از طریق اعمال اثر بر روی عصب سمپاتیک اعصاب خودمختار باعث افزایش کاتکول آمین ها که مشتقات آمینی بنزن هستند می شود که این مشتقات کاتکول آمینی شامل هورمون های آدرنالین و نورآدرنالین می باشد که از قسمت مرکزی غدۀ فوق کلیوی ترشح می شود که از این قبیل می توان به مکمل افدرین که از گیاه افدرا از خانوادۀ افدراسه تهیه شده اشاره کرد. رازهایی نظیر آتروپین و هیوسین را سکوپولامین نیز در این دسته قرار می گیرند که باید زیر نظر پشک مصرف شوند با مصرف مکمل افدرین بدن در حالت ستیزوگریز قرار می گیرد. در این حالت خون بیشتری به بافت ها می رسد و سوخت و ساز سلول به ویژه کاتابولیسم را افزایش می یابد در زمان مصرف افدرین فرد دچار طپش قلب می شود.برخی از ورزشکاران به علت مشاهدۀ اثرات افدرین در چربی سوزی به مصرف بیش از حد و خودسرانۀ آن اقدام می ورزند و دچار بعضی بیماری های روانی مانند خشونت بیش از حد و عدم تعادل رفتاری می شوند که باید سریعاً به پزشک مراجعه کنند. تا پزشک با آزمایشات مربوطه داروهایی نظیر، پروپرانولول- اوکسپرنولول و سوتالول و ... را به شخص تجویز کند که این داروها مسدود کنندۀ «گیرنده» بتای قلبی هستند. زیرا اثر افدرین بر روی گیرنده های بتا قلبی می باشد.


۲) بلوکه کننده ها: این دسته چربی سوز نیستند ولی مانع جذب چربی در بدن می شوند. به این طریق که سلول چربی را فارگوسیت می کند و دور تا دور سلول چربی را فرا می گیرد تا از طریق بدن جذب نشوند.
از بلوکه کننده ها می توان به چیتوسان و گوارانا اشاره کرد که این دو مولکول از جلبک های دریایی ساخته شده اند و جزء بی ضررترین چربی سوزها به حساب می آیند که با مجوز وزارت بهداشت عرضه می شوند


۳.) دفع کننده ها: این دسته نیز چربی سوز نیستند و فقط مانع جذب چربی در بدن می شوند. مثلاً زنیکال باعث می شود آب بدن به همراه سدیم و پتاسیم از طریق ادرار دفع شود و نیز مقدار کمتری از مواد غذایی جذب بدن شود و یا «تریامترنکه پتاسیم را در بدن نگه می دارد و فقط سدیم را به همراه آب از بدن دفع می کند و فشار کمتری را به قلب وارد می کند و در اصل با مصرف دیورتیک ها وزن بدن از طریق دفع آب کم می شود و چربی ها مصرف نمی شوند و دیورتیک ها جزء خطرناک ترین داروها به حساب می آیند. زیرا تعادل الکترولیتی بدن را به هم می زنند.در دسته دفع کننده ها مکملی به نام زینکال وجود دارد که آنزیم لیپاز معده را از بین می برد و فرد با مصرف چربی هم چاق نمی شود زیرا چربی ها جذب بدن نشده و از راه مدفوع دفع می گردند و فرد همیشه دارای مدفوع چرب می باشد که مصرف آن نیز خطراتی به همراه دارد.


۴) آنابولیک ها: که شامل: یوهیمبین- dhea- تریبولوس دلتا۴، آندروستن دیون می باشند. از مکمل های نام برده شده dhea و دلتا ۴- آندروستن دیون پروهورمون می باشند. یعنی یک یا دو مرحله قبل از ساخت تستوسترون اند و با مصرف آنها بدن به صورت طبیعی تستوسترون تولید می کند و از طریق خواص آنابولیک آنها چربی سوزی اتفاق می افتد. یوهیمبین و تریبولوس ترستریس (نام علمی خارخسک) باعث افزایش تستوسترون به صورت طبیعی می شوند. این دسته بیشتر در دوران رژیم ورزشکاران مصرف می شود تا علاوه بر چربی سوزی بافت عضله شان حفظ شود. استفاده پروهورمون ها مدتی است در مسابقات ورزشی ممنوع شده است.


۵) ترکیبات آلی اکتیو: شامل آنزیم ها- کوآنزیم ها و ویتامین ها و بعضی ترکیبات آلی می باشند. مثل مکمل هایی چون کوآنزیم ۱۰q کرومیوم- آنتی اکسیدان ها- ال کارنیتین که این دسته جزء بی ضررترین چربی سوزها می باشد.به هر ماده ای که بتواند انرژی متابولیسم پایه را افزایش دهد چربی سوز گویند۶) چربی های مفید: این دسته ldl را کاهش و hdl را افزایش می دهد و سریع تر به انرژی تبدیل شده و متابولیسم بدن را افزایش می دهد و شامل مکمل هایی نظیر cla که از شیر گاو به دست آمده و روغن های mct مثل روغن کنجد- زیتون و روغن های گیاهی می باشد. این دسته نیز جزء بی ضررترین چربی سوزها محسوب می شود که برخی از آنها مجوز وزارت بهداشت ایران را داراست.

 

یکی از اساسی ترین مشکلات افراد چاقی است که به دلیل کم تحرکی و سیستم ماشینی به وجود میاید افراد چاق راه های زیادی برای آب کردن چربی های خود امتحان می کنند که در بیشتر مواقع با شکست مواجه می شوند چون در اکثر مواقع یکی از فاکتورهای کم کردن وزن را رعایت نمی کنند.
در چاقی عوامل زیادی تاثیر گذارند که باید به آنها توجه کرد و بر ضد آنها رفتار کرد.
یکی از این عوامل استفاده نکردن از مکمل های ورزشی است .
امروزه به قدری مکمل های تقلبی زیاد شده که افراد از استفاده کردن از مکمل ها واحمه دارند.
چربی سوز REDz از شرکت ساترن امریکا یکی از قویترین چربی سوزها است که تحت نظارت وزارت بهداشت از طریق شرکت اکسیر وارد ایران می شود این چربی سوز جزء کمیاب ترین مکمل های کاهش وزن است که عوارضی از قبیل تپش قلب ندارد.
مشخصات مکمل:
بدنسازان عزیز صادقانه به شما می گوییم که قوی ترین چربی سوزها اگر با رژیم غذایی و تمرین مناسب همراه نباشند کاری از پیش نخواهند برد. قویترین چربی سوز با کارایی فوق العاده محصول 2006: فاقد افدرین و مواد محرک قلب میباشد و با بالاترین فناوری جهانی تولید شده که شامل 14 ماده بوده و باعث کاهش چربی قهوه ای بدن یعنی مقاومترین نوع چربی می شود. این فرآورده در بسته های 120 عددی کپسولی ارائه میگردد. با مصرف این مکمل هرگز تپش قلب در شما ایجاد نمی شود. مناسب آقایان و بانوان. طریقه مصرف: دو عدد قبل از صبحانه. دو عدد قبل از ناهار.

 |+| نوشته شده در  جمعه ۴ تیر۱۳۸۹ساعت 3:57  توسط علی هاردی  | 
1AD

هورمون هدف: 1-testosterone
درصد تبديل به هورمون هدف: بسيار زياد
تبديل به «دي هيدروتستوسترون»: اندک
تاثيرات استروژني: به هيچ وجه
اين پيش هورمون نيز ترکيبي است که منحصراً در فرم هاي خوراکي به بازار عرضه شده و بر خلاف ديگر پيش هومورن هايي که به هورمون هاي تستوسترون و يا ناندرولون تبديل مي شوند اين پيش هورمون براي تبديل شدن به هورمون هدفي موسوم به «1-testosterone» ساخته و طراحي شده است.
گفته مي شود که «1-testosterone» حدودا 700 برابر آنابوليک تر و قوي تر از خود تستوسترون بوده است. اين گفته را در آزمايشگاه ها مي توان تائيد کرد اما در عمل مي بينيم که اين ماده تنها اندکي قوي تر از «Nor-diol» ظاهر مي شود.
«1-testosterone» به هورمون استروژن تبديل نشده و از اين جهت تاثير منفي چنداني بر سلامت و بر پيشرفت هاي ورزشي ورزشکاران نداشته و موجب بروز عارضه نوک سينه در مردان و موجب بروز عارضه تجمع آب و چربي زايد در بدن ورزشکاران نيز نشده است.
نحوه تبديل شدن اين پيش ماده به «DHT» با ديگر پيش ماده ها تفاوت هاي اساسي دارد و به هيمن خاطر نيز اين پيش ماده نسبت به ديگر پيش ماده ها عوارض جانبي منفي کمتري داشته است. اما با اين وجود بايد به اين نکته نيز اشاره کرد که مصرف اين پيش ماده براي کساني که مستعد ريزش مو بوده و يا در معرض خطر بزرگ شدن پروستات قرار دارند توصيه نشده است.
زماني که پاي صحبت کساني که از اين پيش ماده استفاده کرده اند مي نشينيم، آنها تاثيرات اين ترکيب را با تاثيرات استروئيدهايي همچون: «trenbolone» و «Halotestin» مقايسه مي کنند.
اين پيش ماده را مي توان از موثرترين نوع اين دسته از ترکيبات دانست اما اين نکته را نيز فراموش نکنيد که مصرف آن با کم شدن ميل و قواي **** در مردان همراه بوده است.
از ديگر عوارض منفي اين ماده نيز مي توان به قيمت بالاي آن اشاره کرد. به طوري که در برخي موارد خريد استروئيدها از خريد اين پيش ماده بسيار ارزان تر تمام مي شود.
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 3:8  توسط علی هاردی  | 

 

 

گیاهان دارویی - در دو صفحه 

داروهاي شيميايي : طبقه جدول بالا

داروهای گياهی

درمانهای گیاهی - بصورت نسخه ای

 

توصیه های پزشکی

اسهال حاد

زنان و زایمان

سرما خوردگی

سوء هاضمه و نفخ
ملین ها هموروئید
هیستامین / حساسیت پوست
چشم کرم های روه ای
کنترل چربی خون درد و تب
مصرف مازاد مواد نشاسته اي و عوارض آن بهداشت خواب و ميزان خواب طبيعي
چگونه از كودكان خواب‌گرد مراقبت كنيم

توصیه های پزشکی

 

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:22  توسط علی هاردی  | 
 

در مورد قرص هاي ويتامين چقدر مي دانيد ؟

آيا مصرف روزانه يک يا دو يا ده قرص ويتامين ، مواد معدني و يا ساير مکمل ها صحيح است ؟

تصميم گيري در مورد اينکه آيا از مکمل هاي ويتاميني استفاده شود و در اين صورت هم از چه مکملي استفاده شود روز به روز سخت تر مي شود . به نظر مي رسد در هر روز يک مطالعه جديدي در مورد اين مواد انجام شده که باعث ابهام بيشتر در مورد نقش اين مکمل ها در سلامتي ما مي شود .

* روزي يک عدد

اگر چه افراد مبتلا به بيماريهاي خاص ممکن است به مکمل هاي بيشتري احتياج داشته باشند ، اما متخصصين عقيده دارند که تقريباً تمام افراد از مصرف روزي يک عدد مولتي ويتامين داراي مواد معدني سود خواهند برد .

حتي در صورت استفاده از بهترين رژيم غذايي نمي توان تمامي بيش از ۴۰ ماده غذايي مورد نياز روزانه بدن را بطور کامل تأمين کرد . تخمين زده مي شود که فقط ۳ درصد افراد به اندازه کافي توصيه هاي تغذيه اي را بطور کامل رعايت مي کنند و روشن است که وضعيت کلي بيشتر ررژيم هاي غذايي را مي توان با مصرف روزانه يک عدد قرص مولتي ويتامين مينرال بهبود بخشيد .

و بدين منظور لزومي در استفاده از مارک هاي مشهور وجود ندارد و يک مارک ژنريک بهمان خوبي مارک هاي مشهور مي باشد . براي انتخاب مارک مناسب اجزاء تشکيل دهنده روي بسته را با ساير مارک ها مقايسه کرده و به دنبال قرص هائي باشيد که تا ۱۰۰ درصد نياز روزانه بيشتر ويتامين ها و مواد معدني را تأمين کنند .

* خيلي زياد از يک چيز خوب

يکي از مسائل مبتلابه در مورد ويتامين ها و مواد معدني مصرف بيش از حد آنها مي باشد . متخصصين تغذيه سالهاست که در مورد خطرات مصرف بيش از حد ويتامين ها ومواد معدني هشدار داده اند ، بخصوص در مورد ويتامين هاي محلول در چربي ( ويتامين K,E,D,A ) که به راحتي از بدن دفع نمي شوند .

افرادي که روز خود را با يک نوشيدني ويتاميني شروع مي کنند ، در طول روز شکلاتهاي انرژي زا و غذاهاي غني شده مصرف مي کنند و معجوني از مکمل هاي مختلف را مي خورند در معرض ابتلا به مسموميت هاي شديد با ويتامين و مواد معدني هستند .

از طرف ديگر مصرف روزانه يک عدد مولتي ويتامين شما را د رمعرض خطر مسموميت قرار نخواهد داد . احتمال کمبودهاي تغذيه اي بسيار بيشتر از خطر مصرف بيش از حد ويتامين ومواد معدني است .

* اول غذا

متخصصين اعتقاد دارند که اين نکته را بايد در ذهن داشت که مکمل ها براي بهبودي ونه جايگزيني يک رژيم صحيح است . دليل اين مسئله نيز وجود موادي بيشتر از مواد معدني و ويتامين در غذاست .

بهتر است که مواد مغذي را از غذاها بدست بياوريم تا مکمل ها ، چون ترکيبات مهمي مثل فيبرها و مواد شيميائي گياهي که در غذا هست در يک قرص وجود ندارد . مرتباً اثرات مفيد مواد مختلف موجود در غذا بر روي سلامتي انسان کشف مي شود . براي مثال محققين اخيراً دريافته اند که آنتي اکسيدانهاي موجود در بعضي از ميوه ها و سبزيهاي روشن در مقابل آرتريت از انسان محافظت مي کنند .

 

خودآزمائي ها درباره مکمل ها

۱- در کداميک از موارد زير بايد از مولتي ويتامين و مينرال استفاده کرد ؟

الف - حاملگي

ب - شيردهي

ج - سيگار کشيدن

د - رژيم گرفتن

هـ - ابتلا به يک بيماري مزمن

استفاده از يک رژيم گياهي

پاسخ : تمام موارد فوق نيازمند مصرف مولتي ويتامين مي باشند .

براي زنان حامله و شيرده ، مصرف ويتامين در دوران حاملگي باعث وجود مواد تغذيه اي کافي براي اطمينان از رشد و تکامل جنين و يا طفل شيرخوار مي شود . اسيدفوليک هم قبل از حاملگي و هم در طي حاملگي براي پيشگيري از نقايص مادرزادي بسيار مهم است .

سيگاريها نياز به مصرف ويتامين C  اضافي دارند . اين نياز را مي توان با استفاده از يک مکمل و يا مصرف غذاهاي غني از ويتامين C  ، ميوه هاي ترش ، فلفل قرمز ،‌توت فرنگي ، بروکلي و گوجه فرنگي تأمين کرد .

افرادي که رژيم مي گيرند ممکن است در صورت انتخاب غذاهاي اشتباه دچار کمبود مواد غذائي شوند . بهترين استراتژي خوردن حداقل سه وعده غذا در روز و انتخاب غذاهاي غني مثل ميوه ، سبزيجات ، غلات کامل و لبنيات کم چرب مي باشد . براي پوشاندن کمبودهاي تغذيه اي ، هوشمندانه ترين روش مصرف يک عدد مولتي ويتامين است .

اگر شما دچار يک بيماري مزمن هستيد مصرف روزانه يک عدد مولتي ويتامين روش مطمئني است . با پزشک خود در مورد برآورده شدن تمامي نيازهاي تغذيه اي تان مشورت کنيد .

اگر شما گياهخوار هستيد رژيم غذائي مخصوص شما نشان ميدهد که به چه مکمل هائي نياز داريد . گياهخواراني که اصلاً از محصولات حيواني استفاده نمي کنند بايد توجه خاصي به پروتئين ، آهن  ، روي ، کلسيم ، ريبوفلاوين ، ويتامين هاي A,D,B12 و يد داشته باشند . کمبود اينگونه مواد تغذيه اي را مي توان با طراحي يک روش تغذيه اي مناسب و شامل مکمل ها برطرف کرد .

۲- صحيح يا غلط : تمامي افراد از مصرف يک عدد مولتي ويتامين مينرال سود مي برند .

پاسخ : صحيح ، يک مولتي ويتامين پايه و متناسب با سن و جنس تأمين کننده ويتامين ها و مواد معدني مورد نياز براي برطرف کردن کمبودهاي تغذيه اي رژيم غذائي شماست . اکثر قرصهاي مولتي ويتامين تا ۱۰۰   درصد نياز روزانه شما به مواد تغذيه اي را که در اين قرص ها وجود دارد برطرف مي کند . البته استثناءهايي وجود دارد ، کلسيم و منيزم مورد نياز براي برطرف نمودن نياز روزانه ۱۰۰ درصد در يک قرص مولتي ويتامين بسيار حجيم مي باشد .

در صورتي که روزانه سه وعده از محصولات لبني يا غذاهاي غني از کلسيم استفاده نمي کنيد احتمالاً نيازمند مصرف کلسيم اضافي خواهيد بود اما اکثريت رژيم هاي غذائي صحيح که شامل اسفناج ، ماهي و آجيل باشند منيزيوم کافي را تأمين مي کنند .

۳- صحيح يا غلط : تکميل رژيم غذائي شما با مصرف روزانه يک قرص مولتي ويتامين و مصرف غذاهاي غني شده ضرري ندارد .

پاسخ : انتخاب با شماست . تعداد بسيار معدودي از غذاهاي غني شده در بازار وجود دارند که ۱۰۰ درصد نياز روزانه شما به مواد تغذيه اي را مرتفع سازند . هميشه يک حاشيه اطمينان در قرصهاي مولتي ويتامين وجود دارد و بنابراين استفاده همزمان از يک عدد مولتي ويتامين و غذاهاي غني شده مجاز است .

۴- صحيح يا غلط : ويتامين ها و مواد معدني تاريخ انقضاء دارند .

پاسخ : صحيح ، تمام شيشه هاي مواد مکمل بايد داراي تاريخ انقضاء باشند هنگام خريد اين تاريخ را بررسي کرده و مطمئن شويد که مي توانيد تمامي آنرا قبل از تاريخ انقضاء مصرف کنيد . در غيراينصورت مي توانيد مولتي ويتامين با شيشه هاي کوچکتر خريداري نمائيد .

۵- صحيح يا غلط : درمانهاي گياهي باعث افزايش کيفيت ويتامين و مواد معدني مي شود .

پاسخ : غلط ، مواد گياهي مانند ويتامين ها و مواد معدني بصورت روزانه مورد نياز نيستند . درمانهاي گياهي بصورت اختصاصي در بعضي از بيماريها مؤثر هستند . در صورتي که شما مي خواهيد از يک ماده گياهي استفاده کنيد . اين استفاده بايد در پاسخ به يک بيماري خاص باشد ، و نه مانند ويتامين ها بر اساس مصرف روزانه باشد . همچنين حتماً برچسب روي شيشه دارو را بررسي نمائيد .

۶- صحيح يا غلط : شما مي توانيد در هر سني بدون مصرف مکمل ها سالم باشيد ؟

پاسخ : صحيح ، شما مي توانيد تمام مواد تغذيه اي خود را از يک رژيم غذايي صحيح بدست آوريد ولي مسئله در اين است که اکثريت افراد اين کار را نمي کنند . براي اطمينان از وضعيت تغذيه اي خود حداکثر تلاشتان را براي استفاده از يک رژيم غذايي مناسب بعمل آورده و مصرف روزانه يک عدد مولتي ويتامين را بصورت يک عادت درآوريد .

۷ - در چه زماني از روز بايد مکمل مصرف شود ؟

الف - قبل از صبحانه

ب - با غذاها

ج- قبل از خواب

پاسخ : ب ، مصرف مکمل ها با غذا توصيه مي شود و بهترين حالت مصرف مکمل با حجيم ترين وعده غذايي است تا جذب را به حداکثر رسانده و مانع از ناراحتي معده شود . البته بهترين زمان مصرف مکمل براي شما زماني است که بصورت مستمر مصرف مکمل را به ياد داشته باشيد .

۸- صحيح يا غلط : مکمل ها مي توانند انرژي شما را افزايش دهند ؟

پاسخ : غلط ،‌ عليرغم ادعاهاي ذکر شده بر روي بعضي از برچسب ها ، تنها راه بدست آوردن انرژي از طريق کربوهيدراتها ، پروتئينها و يا چربي هاست . ويتامين ها و مواد معدني انرژي را تأمين نمي کنند . معمولاً توصيه مي شود از يک مولتي ويتامين پايه استفاده شده و از مکمل هاي داراي گياهان و يا مواد شيميائي اضافي که ادعاي افزايش انرژي مي کنند پرهيز شود .

۹- صحيح يا غلط : ورزشکاران نياز به مکمل هاي ويژه اي جهت بهبود عملکرد خود دارند ؟

پاسخ ، غلط ، ورزشکاراني که کالري کافي براي پوشش نيازهاي تغذيه اي خود دريافت مي کنند تمام مواد تغذيه اي مورد نياز خود را در اين رژيم پيدا مي کنند و مدارک نسبتاً کمي در جهت عملکرد بهبود عملکرد ورزشکاران به وسيله ويتامين ها و مواد معدني اضافه وجود دارد

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:21  توسط علی هاردی  | 

فیناستراید ( Finasteride ) تنها داروی قابل تجویز برای ریزش موی مردانه می باشد و تنها درمان اختصاصی است که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا ( F.D.A ) جهت تجویز پزشکان مورد تأیید قرار گرفته است.

طی تحقیقات در طول سالیان متمادی و استفاده روی میلیونها انسان نشان داده شده است که فیناستراید اثری دراز مدت همراه با ایمنی در درمان یزش مو با الگوی مردانه در تمامی سنین و تمامی نژادها دارد.

فیناستراید به تنهایی و گاهی نیز همراه با داروی دیگری به نام «ماینوکسیدیل » به منظور تکمیل عمل پیوند موی طبیعی تجویز می گردد.

فیناستراید معمولاً برای درمان ریزش مو در خانمها پیشنهاد نمی گردد.

بهترین اثر فیناستراید در کند کردن ریزش مو و تحرک رشد موی جدید در افرادی است که ریزش موی آنها به تازگی شروع شده و در حد متوسط می باشد.

افرادی که میزان وسیعی ار موهای خویش را از دست داده اند نمی توانند رشد موی زیادی با این دارو داشته باشد.

چنین اشخاصی بهتر است از پیوند موی طبیعی و یا دیگر روشهای ترمبم مو استفاده نمایند.

فیناستراید بهترین اثر را در تحریک رشد مو در ناحیه فرق سر ( Vertex ) دارد و در رویش مو در قسمت جلوی سر کمتر مؤثر است. در واقع در نواحی از سر که ریزش مو را بعنوان « خط موی عقب رفته » می نامیم این دارو چندان اثری ندارد.

پزشکان متخصص پیوند موی طبیعی ممکن است فیناستراید را برای جلوگیری از ریزش مو و پیوند مو را برای ایجاد پوشش در خط جلوی سر مورد استفاده قرار دهند.

● فیناستراید چگونه عمل می کند ؟

این دارو در سطح مولکولی عمل کرده و باعث تحریک رشد موی تازه می شود. فیناستراید دارویی است که بصورت انتخابی فعالیت آنزیمی را که باعث تبدیل هورمون جنسی مردانه ( تستوسترون ) به فرم فعال آن در فولیکول مو می شود مهار می کند.

تستوسترون اثرات زیادی در بدن دارد از جمله اثر بر روی پوست، ولیکول مو، غدۀ پروستات، غدد سبابه و ایجاد کنندۀ چربی پوست که همگی تحت تأثیر این هورمن می باشند.

تستوسترون قویترین هورمون مردانه در بدن می باشد که تأثیر آن روی فولیکول مو، پوست و بافت پروستات بصورت غیر مستقیم می باشد. این بافتها به فرم خاصی از تستوسترون به نام DHT حساس می باشند. تستوسترون توسط آنزیمی به نام ۵ آلفا ردوکتاز reductase ) &#۹۴۵; ۵ ) تبدیل به DHT می گردد.

فیناستراید عمل این آنزیم را مهار کرده و بنابراین از تبدیل تستوسترون به DHT ممانعت می کند.

نتیجۀ تحقیقات زیادی نشان داده است که ۵ آلفا ردوکتاز بر دو نوع است : تیپ ۱ و ۲ .

فیناستراید سبب مهارت تیپ ۲ این آنزیم می شود. تیپ ۱ بیشتر در نمود چربی و تیپ ۲ بیشتر در فولیکول مو و بافت پروستات وجود دارد.

تحقیقات نشان می دهد مردانی که سطح آنزیم تیپ۲ آنها طبیعی یا بالا است میزان DHT طبیعی یا بالا داشته و بیشتر به ریزش موی مردانه و بزرگی خوش خم پروستات دچار می شوند.

بنابراین مهار تیپ ۲ آنزیم سطح DHT را پایین آورده و احتمال ریزش موی مردانه و نیز بزرگی خوش خیم پروستات را کاهش می دهد.

فیناستراید برای اولین بار طی دهۀ گذشته به منظور کاهش سطح DHT در غدۀ پروستات در جهت درمان بزرگی خوش خیم پروستات مورد استفاده قرار گرفت که تحت نام تجاری پروسکار ( Proscar ) به میزان ۵ میلی گرم در روز تجویز گردید.

پس از آن تحقیقات وسیعی به منظور استفاده از این دارو برای درمان ریزش موی مردانه آغاز گردید که نشان داد استفاده از آن به میزان یک میلی گرم در روز در درمان ریزش مو در بعضی از مردان مؤثر و کافی می باشد.

استفاده از فیناستراید در درمان ریزش مو در خانمها هنوز به اثبات نرسیده است. این دارو خصوصاً در زنانی که در سن حاملگی بوده و یا حامله هستند مورد استفاده قرار نمی گیرد زیرا در تعیین جنسیت جنین دخالت نموده و باعث ایجاد ناهنجاری در ارگان شناسی جنین می گردد.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:17  توسط علی هاردی  | 

بهترین راه درمان حملات پایین افتادن قند خون (هیپوگلیسمی) چیست؟

درمان مناسب حملات هیپوگلیسمی مصرف كربوهیدرات‌های ساده و با جذب سریع است كه به سرعت تبدیل به قند (گلوكز) شده و جذب خون مي‌گردند. از جمله این انتخاب‌های مناسب مي‌توان به حبه قند، آب میوه و نوشابه گازدار اشاره كرد. مصرف شكلات یا بیسكویت مناسب نیست چون این غذاها حاوی چربی فراوان هستند كه باعث دیر جذب شدن قند خون موجود در آن‌ها مي‌شود. نكته قابل ذكر دیگر رعایت تعادل در مصرف غذاهی شیرین هنگام هیپوگلیسمی است زیرا مصرف بیش از حد و پشت سرهم ین غذاها باعث بالا رفتن قند خون مي‌شود.

بهترین كار این است كه مقدار مناسبی از این غذاها (5-4 حبه قند و یا یك لیوان آب میوه یا نوشابه) خورده شود و اگر پس از گذشت 15 دقیقه هنوز علائم هیپوگلیسمی باقی مانده بود همین تعداد دوباره مصرف شود.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:15  توسط علی هاردی  | 

منظور از اصطلاحات "واحد كربوهیدرات" و "شمارش واحد كربوهیدارت" چیست؟

از آنجائیكه "مقدار" كربوهیدرات یك غذا مهمترین عامل تعیین كننده قند خون بعد از غذاست، تنظیم مقدار كربوهیدراتی كه یك فرد دیابتی در هر وعده غذایی مي‌خورد از اهمیت ویژه‌ی برخوردار است. مقدار كربوهیدرات موجود در غذاهای مختلف معمولاً به صورت گرم بیان مي‌شود. به مقداری از هر غذا كه حاوی 12-10 گرم كربوهیدرات باشد یك "واحد كربوهیدرات" یا به طور خلاصه "واك" گفته مي‌شود. منظور از "شمارش واحد كربوهیدرات" این است كه یك فرد دیابتی بتواند بعد از دیدن آموزش های  لازم تعداد واك موجود در هر وعده غذایی را محاسبه كند.این امر باعث مي‌شود تا او بتواند تعداد واك مصرفی در هر وعده غذایی را مطابق با دستورات متخصص تغذیه تنظیم كند و بدینوسیله قند خون بعد از غذای خود را به خوبی كنترل نماید. در افرادی كه انسولین مصرف مي‌كنند شمارش واك از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است.

شاخص گلایسمیک و روش جبران سریع کمبود گلیکوژن

 

شاخص گلایسمیک یک ماده غذائی به ترتیب طبقه‌بندی ماده غذائی بسته به تأثیر آنی آن بر روی سطح گلوکز خون به یک ماده غذائی حاوی کربوهیدرات را با گلوکز موجود در آن مورد قیاس قرار می‌دهند. به طور معمول شاخص گلایسمیک موجود در مواد غذائی را از یک تا صد درجه‌بندی می‌کنند.
مواد غذائی حاوی کربوهیدرات که خیلی سریع هضم می‌شوند دارای بالاترین درجه گلایسمیک می‌باشد و آن دسته که دیرتر هضم می‌شوند دارای شاخص گلایسمیک پائینتر هستند.
یک ماده غذائی گلایسمیک پائین معمولاً دارای ضریب عددی ۵۵ و یا کمتر از آن می‌باشد. در صورتی‌که ماده غذائی با شاخص گلایسمیک بالا دارای ضریب ۷۰ درصد بالاتر از آن می‌باشد.
تأثیر کربوهیدرات بر روی گلوکز خون و سطح انسولین بستگی به دو فاکتور نوع و مقدار کربوهیدرات دارد. میزان گلایسمیک یک ماده غذائی با مقدار کربوهیدرات موجود در ماده غذائی روند صعودی پیدا می‌کند و بدین ترتیب نمایانگر تأثیر غذای دریافتی بر روی متابولیسم گلوکز می‌باشد.
در گذشته کربوهیدراتها را به دو دسته ساده و پیچیده تقسیم می‌کردند. یعنی قند ساده باعث بالا رفتن سریع سطح گلوکز خون و کربوهیدرات پیچیده با روند هضم کند و در نتیجه افزایش ناچیز سطح گلوکز خون.
بههر حال محققین تغذیه نشان داده‌اند که ساختار شیمیائی کربوهیدراتها (یعنی نوع ساده و پیچیده آن‌ها) به منظور تخمین زدن گلوکز خون و سطح انسولین مفید نیستند.
برای مثال: کربوهیدراتهای با پایه غلات که به آن‌ها شکر اضافه شده و در صبحانه مصرف می‌شوند تقریباً به لحاظ نرخ هضم و جذب با گندم یا جو کامل مساوی هستند.
توافق عمومی بر این است که شاخص گلایسمیک می‌بایست برای توصیف نوع کربوهیدرات در غذاها مورد استفاده قرار بگیرد. سازمان تغذیه جهانی توصیه می‌کند که شاخص گلایسمیک و همچنین ترکیبات ماده غذائی در هنگام انتخاب ماده غذائی حاوی کربوهیدرات مدنظر گرفته شود.
برگزیدن یک تا دو ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین در وعده غذائی باعث پائین آمدن کلی سطح شاخص گلایسمیک وعده غذائی خواهد شد و بدین شکل لزومی نیست که حتماً مواد تشکیل دهنده وعده غذائی از مواد با شاخص گلایسمیک پائین تشکیل شده باشد.
مقدار گلایسمیک چه تأثیری می‌تواند بر روی بدن داشته باشد؟

گلوکز (قند) خون

از آنجائی‌که کربوهیدراتهای با شاخص گلایسمیک پائین به کندی هضم می‌شوند گلوکز به‌تدریج وارد جریان خون می‌شود و بدین ترتیب از نوسان سطح گلوکز تا حد زیادی جلوگیری می‌نماید.
توانائی کنترل قند خون و نتیجتاً سطح انسولین یکی از محوری‌ترین موارد در مهار بیماری دیابت قندی می‌باشند. پائین بودن شاخص گلایسمیک ماده غذائی به ورزشکاران رشته‌های استقامتی برای مثال دونده‌های دوی ماراتن کمک می‌کند تا فعالیتشان را برای مدت طولانی‌تر ادامه بدهند.

مواد غذائی با شاخص گلایسمیک بالا

کربوهیدرات موجود در مواد غذائی با شاخص گلایسمیک بالا خیلی سریع هضم شده و در نتیجه موجب پاسخ سریع افزایش سطح قند خون می‌شود. این خاصیت برای ورزشکارانی که نیازمند جایگزینی سریع ذخائر کربوهیدرات بلافاصله پس از تمرین هستند مفید می‌باشد. تحقیقات نشان داده است که مواد غذائی با شاخص گلایسمیک بالا خیلی سریعتر باعث جایگزینی ذخائر گلیکوژن عضلانی در قیاس با مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین می‌شوند.

سطح انسولین

مواد غذائی با شاخص گلایسمیک بالا نیاز به انسولین را افزایش می‌دهند.مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین با حفظ سطح قند خود در یک میزان معین نیاز به انسولین را کاهش می‌دهند.
به این طریق مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین موجب ارتقاء حساسیت بدن به انسولین و همچنین موجب کاهش مقاومت در مقابل انسولین می‌شوند. مقاومت در مقابل انسولین به‌شرطی اطلاق می‌شود که عملکرد مؤثر انسولین در بدن کاسته شود و در نتیجه بر سطح گلوکز افزوده شده و بدین ترتیب ریسک ابتلاء به بیماری دیابت قندی شدت یابد.

کنترل وزن

در آزمایش بر روی نمونه‌های حیوانی مشخص شده است که مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین نه تنها باعث ارتقاء سطح انسولین خون می‌گردند بلکه موجب ذخیره شدن چربی‌های احشاء (چربی‌هائی که در اطراف ارگان‌های داخلی بدن همچون معده، روده و...) می‌شوند که ریسک مهمی برای سلامتی تلقی می‌شوند.
تحقیقات زیادی حاکی از این مسئله است که مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین با احساس سیری و در بعضی موارد با نیاز کمتر به انرژی در وعده‌های غذائی بعدی ارتباط دارند.
در نتیجه شاخص گلایسمیک یک ابزار مفید و کارآمد برای کنترل دریافت مواد غذائی در دوران رژیم کاهش وزن محسوب می‌شود.

متابولیسم چربی

برخی از تحقیقات نشان داده است که مواد غذائی با شاخص گلایسمیک بالا باعث کاهش سطح کلسترول LDL (یا همان کلسترول بد) و افزایش تری‌گلیسیرید می‌شوند (که از هر دو به‌عنوان فاکتورهای ریسکی منتهی به بالا رفتن سطح کلسترول نام برده می‌شود) با این تفاسیر بررسی نتایج حاصله از تحقیقات به‌عمل آمده بر روی مقدار کربوهیدرات در رژیم غذائی در متابولیسم چربی انسجام نداشته است. بنابراین به کاوش‌های بعدی جهت تأثیر مقدار گلایسمیک بر روی متابولیسم چربی نیاز می‌باشد. آزمایشات مقدماتی نشان داده است که دریافت گلوکز به میزان زیاد پس از وعده غذائی ممکن است موجب تأثیر معکوس در سرخرگ‌های بدن و بدین ترتیب موجب افزایش احتمال ریسک بیماری قلبی گردد.

اندازه دانه‌ها (ذرات)

هر چه‌قدر اندازه دانه‌های تشکیل دهنده بزرگ‌تر باشد به همان اندازه شاخص گلایسمیک پائینتر خواهد بود. برای نمونه نانی که از گندم تصفیه شده درست می‌شود در قیاس با نانی که از آرد سفید تصفیه شده تهیه می‌گردد از شاخص گلایسمیک پائینتری برخوردار است. این مسئله در مورد پخته شدن و خام بودن نیز صادق است یعنی گندم خام در قیاس با نوع آب‌پز شده آن از شاخص گلایسمیک پائینتری برخوردار است.
پختن، گرما و آب باعث می‌شود که دانه‌های نشاسته باد کنند و بدین ترتیب ساختار کریستالی آن‌ها نابود شده و هضم آن‌ها آسان‌تر می‌گردد. ماده غذائی پخته شده بسته به نوع نشاسته آن به طور معمول در قیاس با نوع خام آن از شاخص گلایسمیک بالاتری برخوردار می‌باشد. افزودن برخی مواد می‌تواند موجب کاهش و یا افزایش میزان شاخص گلایسمیک گردد. برای مثال چربی موجود در رژیم غذائی موجب افزایش انسولین و کاهش سطح قند خون می‌گردد. اسیدی بودن ماده غذائی مثلاً افزودن سرکه باعث کاهش پاسخ قند خون تا ۳۰ درصد می‌گردد. افزودن آب به وعده غذائی (خواه افزودن آب به‌داخل غذا و یا خوردن آب با غذا) موجب افزایش کلی پاسخ گلایسمیک وعده غذائی می‌گردد.

وعده غذائی با گلایسمیک پائین

شاخص گلایسمیک یک وعده غذای کامل را می‌توان به‌وسیله میزان کلی کربوهیدراتهای موجود در آن و درصد مخصوص به هر یک از مواد غذائی تشکیل دهنده آن محاسبه کرد.
جهت کاهش شاخص گلایسمیک وعده غذائی تنها کافی است که مقداری ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین به آن افزوده شود و بدین شکل دیگر نیازی نیست که کل مواد غذائی تشکیل دهنده وعده غذائی از شاخص گلایسمیک پائینی برخوردار باشند.
غلات
غلات به طور کلی جزء مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین محسوب می‌شوند. با این اوصاف وقتی همین مواد در چرخه تولید و فرآوری قرار می‌گیرند شاخص‌های گلایسمیک آن‌ها دست‌خوش تغییرات محسوسی می‌شود.
گندم
نان کامل در قیاس با نان سفید از شاخص گلایسمیک پائینتری برخوردار می‌باشند.
برنج
اکثر برنج‌ها به طور معمول حاوی ۲۸ درصد آمولوس می‌باشند. برنج‌های آسیاب شده معمولاً از شاخص گلایسمیک بالائی برخوردار هستند.
پاستا
پاستا از سمولینا (دانه‌های بزرگ گندم درست می‌شود. در خلال پروسه ساخت نشاسته موجود در آن به شرایط اولیه خود باز می‌گردد و این شاخصه پاستا را به یک ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین مبدل می‌سازد.
حبوبات
این قبیل مواد حاوی آمولوس بیشتری می‌باشند. پوسته روئی و درصد آنتی نوترینتهای موجود در حبوبات این گروه از مواد غذائی را در زمره مواد غذائی با پائینترین شاخص گلایسمیک قرار می‌دهد. ترکیب حبوبات با برنج (مثل عدس پلو) موجب کاهش شاخص گلایسمیک برنج می‌گردد.
در ادامه شاخص گلایسمیک گروهی از مواد غذائی آورده شده است.
مواد غذائی/شاخص گلایسمیک
مارچوبه/۱۵>
کلم بروکلی/۱۵>
گل کلم/۱۵>
کرفس/۱۵>
خیار/۱۵>
بادمجان/۱۵>
لوبیا سبز/۱۵>
کاهو/۱۵>
ماست کم چرب/۱۵>
بادام زمینی/۱۵>
فلفل/۱۵>
اسفناج/۱۵>
کدو سبز/۱۵>
گوجه فرنگی/۱۵>
گیلاس/۲۲
آلو/۲۴
گریپ فورت/۲۵
جو نیمکوب/۲۵
هلو/۲۸
کمپوت هلو/۳۰
شیر سویا/۳۰
شیر کم چرب/۳۲
سیب/۳۶
گلابی/۳۶
سوپ گوجه فرنگی/۳۸
هویج آب‌پز/۳۹
آب سیب/۴۱
اسپاگتی/۴۱
کنسرو نخود/۴۱
فرنی/۴۲
انگورها/۴۳
پرتقال/۴۳
کنسرو سوپ عدس/۴۴
کنسرو لوبیا چیتی/۴۵
ماکارونی/۴۵
آب آناناس/۴۶
نان موز/۴۷
دانه برنج/۴۷
برنج نیمپز/۴۷
بلغور/۴۸
آب گریپفورت/۴۸
سبوسه نان جو دوسر/۴۸
یک قالب شکلات ۴۰ گرمی/۴۹
بستنی کم چرب/۵۰
کنسرو لوبیا قرمز/۵۲
کیوی/۵۲
آب پرتقال/۵۲
موز/۵۳
چیپس یا سیب زمینی سرخ شده/۵۴
۴۵۴ گرم کیک/۵۴
سیب زمینی شیرین/۵۴
برنج قهوه‌ای/۵۵
جوی دوسر/۵۵
ذرت بو داده/۵۵
ذرت شیرین بو داده/۵۵
برنج سفید/۵۶
نان پیتا شبیه به تافتون/۵۷
همبرگر/۶۱
پنیر پیتزا/۶۱
بستنی/۶۰
چغندر/۶۴
شیره انگور ـ دوشاب/۶۴
کنسرو سوپ لوبیا سیاه/۶۴
ماکارونی و پنیر/۶۴
کشمش/۶۴
نان ترد چاودار/۶۵
شکر ساکاروز/۶۵
آناناس/۶۶
کنسرو سوپ نخود سبز/۶۶
کیکی که از سفیده تخم مرغ درست شود/۶۷
آجیل/۶۷
نان نازک برشته/۷۰
نان سفید/۷۰
گندم طلائی/۷۱
عسل/۷۳
سیب زمینی، آب پز شده/۷۳
خامه پفکی/۷۴
سیب زمینی تنوری/۸۵
نان فرانسوی/۹۵
خرما/




جبران کمبود گلیکوژن چیست؟
در شرایطی خاص، عضلات می توانند نسبت به حالت عادی، گلیکوژن بسیار بیشتری را ذخیره کنند. در اینصورت، نه تنها حجیمتر و گردتر بنظر می رسند، بلکه برای تمرین سنگین هم سوخت فراوانی در اختیار خواهند داشت.
عضلات برای انقباض، نیاز به انرژی دارند. منبع این انرژی، ای تی پی (ATP) است، اما ذخایر ای تی پی، بسرعت به پایان می رسند. بدن، با جداکردن یک مولکول فسفات از ترکیب کریتین فسفات و اتصال آن به ای دی پی (ADP)، یک مولکول ای تی پی می سازد، اما کریتین فسفات هم خیلی زود تمام می شود. برای آنکه عضلات بتوانند مدت طولانیتری بکار خود ادامه دهند، باید طی فرایند گلیکولیسیس از گلیکوژن عضله، ای تی پی ساخته شود. بنابراین، هر چه عضله، گلیکوژن بیشتری ذخیره کند، ای تی پی بیشتری برای انقباضهای غیر هوازی عضلانی تولید خواهد شد.
خوب اکنون که تاثیر مثبت گلیکوژن را بر ظاهر عضلات و شدت تمرین می دانیم، چگونه می توانیم گلیکوژن بیشتری ذخیره کنیم؟ با تخلیه ذخایر گلیکوژن، بدن، آمادگی بیشتری برای ایجاد و نگهداری ذخایر آتی گلیکوژن پیدا می کند. به عبارت دیگر، عضله را از گلیکوژن خالی نمایید تا توانایی ذخیره گلیکوژن بیشتری پیدا کنند.
از آنجا که هیدراتهای کربن، منبع اصلی تولید گلیکوژن در بدن هستند، بهترین روش تخلیه ذخایر گلیکوژن، قطع هیدرات کربن از برنامه غذایی است. هر چند بدن می تواند از پروتئین و چربی هم گلیکوژن بسازد، اما مقدار آن کفایت نمی کند. چون گلیکوژن، منبع انرژی مطلوب بدن است، ورزش نیز به تخلیه بیشتر آن کمک می کند.
"هرچه هیدراتهای کربن مصرفی، سریعتر شکسته و به گلوکز تبدیل شوند، ذخایر گلیکوژن، سریعتر جایگزین می شوند."
هنگامیکه عضلات از گلیکوژن خالی می شوند، جبران کمبود گلیکوژن، بسادگی با مصرف هیدراتهای کربن آغاز می شود. چون در این شرایط، عضلات آماده ذخیره گلیکوژن هستند، بلافاصله پس از شکسته شدن هیدراتهای کربن، گلوکز حاصل را به گلیکوژن تبدیل می کنند. هرچه هیدراتهای کربن مصرفی، سریعتر شکسته و به گلوکز تبدیل شوند، ذخایر گلیکوژن، سریعتر جایگزین می شوند. بنابراین، قندهای ساده ای همچون دکستروز و گلوکز، سریعتر از سایر هیدراتهای کربن، ذخایر گلیکوژن را پر می کنند. البته هیدراتهای کربن با شاخص قندی پایین هم ذخایر گلیکوژن را پر می کنند، اما طبیعتا در مدت زمانی طولانی تر و درنتیجه روند جبران کمبود گلیکوژن هم کندتر می شود.
علت کارایی این سیستم
بطور طبیعی، گلیکوژن، آب را بداخل عضلات می کشد. بنابراین، درصورتیکه هیدراتهای کربن، بدون آب اضافی مصرف شوند، آب زیر پوست، بداخل عضلات جذب می شود. به همین دلیل، بدنسازانی که مایل به نمایش ظاهری حجیم و خشک در مسابقات هستند، هنگام جبران کمبود گلیکوژن، معمولا منابع خشک هیدرات کربن را ترجیح می دهند.
در طول روزهایی که برای حجیم شدن، رژیم فقط*مایعات می گیرم، ذخایر گلیکوژن را در کوتاهترین زمان ممکن جبران می کنم. به این ترتیب، قندهای ساده بدون فیبر، پروتئین یا چربی، کارایی بهتری دارند. هنگامیکه بدن، آب زیادی دارد و دچار کم آبی نیست، عضله سازی هم شدت می یابد. به همین دلیل، در چنین شرایطی، آب میوه، منبع مطلوب هیدرات کربن است. نوشیدن محلول آب و دکستروز هم ممکن است، اما من فکر می کنم، آب میوه، سالم تر باشد.
آنچه خواندید، روش جبران سریع کمبود گلیکوژن بود، اما چگونگی استفاده از این روش به خود شما بستگی خواهد داشت.
 
 
 
تاثیر مصرف هیدرات های کربن به همراه کافئین در کاهش سریع خستگی عضلانی
محققان معتقدند مصرف هیدرات کربن زیاد به همراه یک فنجان قهوه بهترین راه درمان سریع خستگی عضلانی است.

به گزارش باشگاه خبرنگاران و به نقل از خبرگزاری آلمان، محققان آمریکایی طی یک تحقیق دریافتند کسانی که چهار ساعت بعد از ورزش 66 درصد بیشتر گلیکوژن وارد عضلات خود می کنند زودتر از کسانی که این مواد را بدون کافئین مصرف می کنند خستگی عضلاتشان کاهش می یابد.

بنابراین گزارش، در این تحقیق ابتدا ورزشکاران تا به حد خسته شدن ورزش کردند و ابتدا تا روز بعد از خوردن اجتناب کردند سپس دوباره تمرینات مشابهی انجام دادند تا ذخایر گلیکوژن بدن آنها کاملا خالی شدند و بلافاصله بعد از آن نوشیدنی های سرشار از هیدرات کربن مصرف کردند که گروهی از آنها بدون کافئین بود.

بر اساس این گزارش، در فاصله زمانی معینی محققان آزمایش خون و بیوپسی عضلانی از شرکت کنندگان در تحقیق می گرفتند.

نتیجه این تحقیق نشان داد شرکت کنندگانی که کافئین هم همراه هیدرات کربن مصرف خود دریافت می کردند میزان انسولین و گلوکز خون بالاتری داشتند که یکی از دلایل جذب خوب گلیکوژن احتمال می رود، علاوه بر این محققان معتقدند کافئین فعالیت سیگنال های آنزیمی را افزایش داده و روند احیاء عضلات را تسریع می کند
 
نصف مقاله ها میگن سیب زمینی گلیسمیک پایینی داره نصف دیگه میگن بالا.
کشمش و موز هم همینطور.
کلا برای بعده تمرین که باید مخلوطی از هر 2 مورد باشه چه چیزی باید مصرف بشه؟

مواد غذایی با ایندکس گلیسمیک کمتر از 55 دارای ایندکس گلیسمیک پایین می باشند.
مواد غذایی با ایندکس گلیسمیک بین 55 تا 70 دارای ایندکس گلیسمیک متوسط می باشند.
مواد غذایی با ایندکس گلیسمیک بیشتر از 70 دارای ایندکس گلیسمیک بالا می باشند.

نام
ایندکس گلیسمیک
نام
ایندکس گلیسمیک
گریپ فروت
25
کلم
10
آلو
26
کمبرگ
10
آلوزرد
30
قارچ
10
سیب
38
پیاز
10
هلو
38
فلفلقرمز
10
آلوسیاه
39
هویج
49
توتفرنگی
40
نخودفرنگی
48
پرتقال
42
ذرت
60
هلو
42
چغندر
64
گلابی
43
کدو
75
انگور
46
آرتیشوک
15
موز
52
مارچوبه
15
کیوی
58
کلم گل
15
مانگو
51
کرفس
15
انجیر
61
خیار
15
کشمش
56
بادمجان
15
آناناس
66
لوبیا سبز
15
هندوانه
72
اسفناج
15
خرما
103
گوجه فرنگی
15
کلم بروکلی
10
لوبیا سویا
15
 
 
 
ما یه شاخص گلیسیمیک (Glycemic index) داریم؛ یه بار گلیسیمیک (Glycemic load).

شاخص گلیسیمیک مربوط به اینه که ماده های غذایی مختلف با مقدار یکسان کربو چقدر سریع تر شکسته میشن و گلوکز خون رو بالا میبرن. (که در این مورد ضریب سیب زمینی 50 است)


بار گلیسیمیک یه جورایی مربوط میشه به چگالی شاخص گلیسیمیک. یعنی مواد غذایی با مقدار ثابت چقدر قند خون رو بالا میبرند. (که در این مورد ضریب سیب زمینی 9.3 است)


و از این دوتا کمیت جالب تر یه شاخص دیگه ست به اسم شاخص انسولین (Insuline index )(اگه درست نوشته باشم.) که این یکی میزان ترشح انسولین به ازای غذاهای مختلف رو نشون میده. من درمورد این یکی خیلی اطلاعات ندارم. اگه کسی باشه توضیح بده عالیه.
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:14  توسط علی هاردی  | 

دیابت قندی - انواع دیابت وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد.
 

دید کلی
این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.


پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.


تاریخچه
صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.

دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)
در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.
در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.
تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.
پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.


فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM
زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.
متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.


با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.
سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوانتر عموما سریعتر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM
پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.


خطر توارث IDDM
احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.


دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)
برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد. این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.

فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM
NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند:

اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.
دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.
سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.

علاوه بر افزایش غلظت گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.


اداره بیمار مبتلا به NIDDM
کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.


خطر توارث NIDDM
خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند. 

 

آزمایش هموگلوبین A1C چیست و چه اهمیتی دارد؟

آزمایش هموگلوبین A1C كه به صورت درصد بیان مي‌شود نشان مي‌دهد كه در طول 3- 2 ماه گذشته چند درصد از هموگلوبین خون كه یكی از پروتئین‌های موجود در گلبول‌های قرمز است. با قند تركیب شده است هر چه این درصد بالاتر باشد بیانگر این است كه معدل قند خون طی 3-2 ماه پیش بالاتر از حد طبیعی بوده است این آزمایش وسیله‌ بسیار خوبی بری تصمیم‌گیری در مورد موفقیت روش درمانی فعلی مي‌باشد. در واقع وقتی مي‌توان درمان یك دیابتی را موفق دانست كه درصد هموگلوبین A1C او در حد قابل قبول ‌باشد این حد قابل قبول مقدار هموگلوبینA1C زیر 8 و ترجیحاً زیر 7 درصد است. مطالعات متعددی نشان داده‌ كه نگه داشتن هموگلوبین A1Cزیر 7 درصد نه تنها از پیدایش عوارض دیابت در چشم‌ها، كلیه‌ها و اعصاب جلوگیری مي‌كنند بلكه حتی در صورت وجود این عوارض باعث برگشت آن‌ها شده و از پیشرفتشان جلوگیری به عمل مي‌آورد. آزمایش هموگلوبین A1Cرا باید ترجیحاً هر 3 ماه یا حداكثر هر 6 ماه یكبار انجام داد.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:11  توسط علی هاردی  | 
رابطه ژنتیکی تستسترون و چربی بدن  

بر پایه اعلام پژوهشگران بلژیکی، کنترل هورمون تستوسترون و چربی در بدن مردان یک عملکرد ژنتیکی است.
به گزارش سرویس بین الملل بازیاب ، ارزیابی تحقیقات بر روی 674 مرد جوان که در آن وزن بدن، مقدار چربی و شاخص جرم بدن (بی.ام.آی.) اندازه گیری و میزان تستوسترون و غلظت هورمون جنسی متصل به گلوبولین  (اس.اچ.بی.جی.) تعیین شد، نشان می دهد که کنترل هورمون تستوسترون و چربی بدن یک عملکرد ژنتیکی است.
از آنجا که "اس.اچ.بی.جی." یک پروتئین حامل است که در جریان خون به  تستوسترون متصل می شود و بدین ترتیب آن را غیرفعال می کند، پژوهشگران باید برای تعیین مقدار گردش تستوسترون در خون، هم مقدار کل این هورمون و هم غلظت "اس.اچ.بی.جی." را مورد توجه قرار دهند.
محققین دانشگاه گنت بلژیک به سرپرستی "جان- مارک کاوفمن" موفق به کشف کیفیت مکانیسم بین هورمون مردانه تستوسترون و کاهش میزان چربی در بدن شدند که تاکنون ناشناخته بود، اما هنوز مشخص نیست که چه ژنی در این امر دخالت دارد.
دانشمندان با کمک یک برنامه کامپیوتری ویژه، احتمال توارث هر خصوصیت و بدین ترتیب میزان  تاثیرگذاری ژن ها بر این خصوصیت ها را محاسبه کرده و سپس بر مبنای این داده ها، رابطه متقابل بین چربی بدن و مقدار تستوسترون را تجزیه و تحلیل کردند.
بر پایه نتایج این تحقیقات، ژن ها بین 60 تا 85 درصد در مقدار هورمون جنسی در بدن یک مرد نقش دارند.
کاوفمن می گوید، میزان چربی بدن تحت تاثیر فاکتورهای محیطی چون تغذیه و تحرک و به ویژه یک فاکتور ژنتیکی است.
این کارشناس افزود، نتایج آزمایشات بر روی مردان جوان نشان می دهد که یک ارتباط متقابل بین تستوسترون و میزان و ساختار چربی بدن وجود دارد که اکثرا بر مبنای ژن های مشترک است.
کاوفمن می گوید، ما هم اکنون می دانیم که تستوسترون و چربی بدن به عنوان مشخصه های انفرادی از یک جزء و عنصر ژنتیکی سطح بالا برخوردار بوده و تستوسترون و چربی بدن توسط ژن های مشابه کنترل می شوند.
در این آزمایشات، ژن های کنترل تستوسترون 23 درصد و پروتئین "اس.اچ.بی.جی." حتی 29 درصد با ژن چربی بدن مطابقت داشتند.
این در حالیست که فاکتورهای محیط زیست چون تغذیه هیچ ارتباط متقابلی بین دو مشخصه تستوسترون و چربی بدن به وجود نیاوردند.
برای کشف نوع ژنی که در میزان تستوسترون و چربی بدن و ارتباط  این دو مشخصه با یکدیگر دخالت دارد، نیاز به تحقیقات دیگری است. چنین تحقیقاتی می تواند داده ها و اطلاعات باارزشی در باره تنظیم میزان تستوسترون و هورمون حساسیت در مردان ارایه کند.
کاوفمن می گوید، نتایج تحقیقات کنونی ما می توانند در آینده در کشف رابطه متقابل و پیچیده بین چربی بدن و هورمون جنسی نقش داشته باشند.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:3  توسط علی هاردی  | 

 

اختلالات پستان مي‌تواند هم براي بيمار و هم براي پزشک معاينه‌گر، دشوار باشد. بيماران اغلب احساس خجالت و اضطراب مي‌کنند. هر چند سرطان فقط در تقريبا 1 از تمامي موارد بزرگي پستان در مردان تشخيص داده مي‌شود، ممکن است پزشکان درباره چگونگي افتراق ژنيکوماستي (بزرگي خوش‌خيم پستان) از بدخيمي و نحوه درمان اين اختلالات شک و ترديدهايي داشته باشند. اين مقاله علل، ارزيابي و درمان ژنيکوماستي و سرطان پستان را مرور مي‌کند.


ژنيکوماستي چيست؟

ژنيکوماستي بزرگي خوش‌خيم پستان مردان (قطر قابل لمس بيش از 2 سانتي‌متر، سفت، غدد زيرآرئول و بافت مجرايي) به علت کاهش نسبي اثر آندروژن يا افزايش اثراستروژن است. به بزرگي پستان ناشي از بافت چربي، ژنيکوماستي کاذب اطلاق مي‌شود.


هورمون‌ها چگونه بر پستان اثر مي‌گذارند؟

بافت پستان در مردان حاوي گيرنده‌هايي براي آندروژن، استروژن، و پروژسترون است. در حضور هورمون‌هاي هيپوفيز قدامي يعني هورمون لوتئينيزه کننده(LH)، هورمون محرک فوليکول(FSH)، و هورمون رشد، استروژن تکامل مجرا و پروژستروژن تکامل آلوئول را تحريک مي‌کند. آندروژن آنتاگونيست اثرات استروژن است. سطح بالاي پرولاکتين رشد بافت پستان را تحريک نمي‌کند اما با سرکوب توليد هورمون آزاد کننده هورمون گنادوتروپين، توليد LH را تغيير مي‌دهد.


منابع هورموني در مردان کدامند؟

سلول‌هاي ليديگ بيضه، 95 از تستوسترون را توليد مي‌کند. بقيه تستوسترون توسط قشر آدرنال توليد مي‌شود. حدود 50 از تستوسترون در گردش به گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي، اتصال مي‌يابد. قسمت اعظم هورمون باقي‌مانده، اتصال ضعيفي به آلبومين دارد. فقط هورمون آزاد فعال است. استروژن نسبت به تستوسترون اتصال کمتري به گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي دارد، بنابراين افزايش گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي نسبت تستوسترون فعال به استروژن را کاهش مي‌دهد.

تستوسترون در بافت‌هاي محيطي مي‌تواند از طريق آنزيم 5-آلفا ردوکتاز به آندروژن پرقدرت ديگري به نام دي‌هيدروتستوسترون تبديل ‌شود. تستوسترون همچنين توسط آنزيم آروماتاز، که به ويژه در بافت چربي يافت مي‌شود، به استراديول قابل تبديل است. آندروژن ضعيف آدرنال، آندروستن‌ديون، مي‌تواند از طريق آنزيم آروماتاز به استرون که استروژن ضعيفي است تبديل ‌شود. استراديول و استرون در بافت‌هاي محيطي به يکديگر قابل تبديل هستند.


در چه مواردي ژنيکوماستي فيزيولوژيک است؟

به‌طور کلي، 90-65 از نوزادان بافت پستان دارند که به علت انتقال استروژن و پروژسترون مادر و جفت بوده، تا چند ماه پايدار مي‌ماند.

تا سن 14 سالگي، تا 60 از پسران دچار ژنيکوماستي مي‌گردند که معمولا طي يک يا 2 سال رفع مي‌شود
(جدول‌1). در زمان بلوغ، افزايش چشمگير هورمون لوتئينيزه کننده و هورمون محرک فوليکول همراه با هورمون رشد و فاکتور رشد شبه انسوليني-1، توليد تستوسترون در سلول‌هاي ليديگ را تحريک مي‌کند. ميزان استروژن 3 برابر مي‌شود و زودتر از اوج افزايش تستوسترون (که نهايتا تا 30 برابر افزايش غلظت مي‌يابد) به اوج مي‌رسد. مشخص نيست که آيا ژنيکوماستي ناشي از تاخير نسبي در رسيدن به اوج غلظت تستوسترون است يا افزايش موقت در فعاليت آروماتاز يا حساسيت متغير به استروژن يا تمامي موارد ذکر شده.

با افزايش سن و کاهش سطح تستوسترون آزاد و شيوع بيشتر چاقي، ژنيکوماستي افزايش مي‌يابد (جدول1). در گروهي غيرانتخابي از مرداني که در بيمارستان بستري بودند، شيوع و قطر بزرگي پستان با افزايش شاخص توده بدن (BMI) همبستگي بسياري داشت. مطالعات کالبدشکافي نشان‌دهنده وجود ژنيکوماستي در
55-40 موارد غيرانتخابي بود.


کدام داروها يا اختلالات سبب بزرگي پستان مي‌شوند؟

ژنيکوماستي غيرفيزيولوژيک با اختلالات يا داروهايي همراهي دارد که با کاهش سطح تستوسترون، افزايش تبديل تستوسترون، افزايش سطح استروژن، و يا افزايش سطح گلوبولين متصل شونده به هورمون جنسي شده، به کاهش تستوسترون آزاد منجر مي‌شوند (جداول 2 و 3 را ببينيد).


داروها، کرم‌ها، مواد آرايشي و لوسيون‌ها

بدن‌ساز‌هايي که از دوزهاي بالاي آندروژن استفاده مي‌کنند، به طور شايع دچار ژنيکوماستي واضح مي‌شوند که اغلب با تندرنس پستان همراه است (زيرا آندروژن به استروژن تبديل مي‌شود). از سوي ديگر، مرداني که به علت سرطان پروستات تحت درمان ترکيبي آنتاگونيست گيرنده آندروژن و آگونيست هورمون آزاد کننده گنادوتروپين يا تنها آنتاگونيست گيرنده آندروژن قرار مي‌گيرند، به ترتيب در 20-10 و 60-50 موارد دچار ژنيکوماستي مي‌گردند. در مرداني که براي هيپرتروفي خوش‌خيم پروستات مهارکننده‌هاي 5- آلفا ردوکتاز دريافت مي‌کنند، شيوع ژنيکوماستي بسيار کمتر است (1/1- 3/0).

بيماراني که تحت درمان بسيار فعال ضدرتروويروسي براي HIV قرار مي‌گيرند، ژنيکوماستي را گزارش مي‌کنند اما شيوع و مکانيسم آن نامشخص است. ژنيکوماستي کاذب ممکن است در بيماراني که ليپوديستروفي همراه با HIV دارند، رخ دهد. HIV خطر سرطان پستان را افزايش نمي‌دهد، اما لنفوم همراه با HIV ممکن است به صورت توده لنفوماتوز پستان تظاهر کند.

مواد آرايشي، کرم‌ها، و لوسيون‌ها ممکن است حاوي استروژن يا ترکيباتي با اثر استروژن باشند. کودکان به ويژه به اين منابع حساس هستند. سه پسر سالم پيش از سنين بلوغ دچار ژنيکوماستي شدند که مشخص شد به طور مکرر از يک «مرهم شفابخش» حاوي روغن اسطوخودوس (Lavandula augustifolia)، صابون و لوسيون پوستي با عطر اسطوخودوس و شامپو و ژل حالت‌دهنده حاوي اسطوخودوس و روغن بوته چاي (Melaleuca alternifolia) استفاده کرده بودند. اثرات ضدآندروژنيک اسطوخودوس و روغن بوته چاي با استفاده از رده سلول‌هاي سرطان پستان انسان به تاييد رسيد. چند ماه پس از قطع مصرف اين ترکيبات ژنيکوماستي بهبود يافت.


گرسنگي و تغذيه مجدد

کودکان و بزرگسالاني که پس از گرسنگي مجددا تغذيه مي‌شوند يا هورمون رشد دريافت مي‌کنند، ممکن است دچار ژنيکوماستي موقت شوند. تصور مي‌شود مکانيسم آن مشابه ژنيکوماستي دوران بلوغ است.


بيماري

در بيماري‌هاي سيستميک ممکن است مکانيسم‌هاي متعددي دخيل باشند. تيروتوکسيکوز توليد آندروستن‌ديون، توليد استروژن در بافت‌هاي محيطي و سطح گلوبولين متصل شونده به هورمون‌ جنسي را افزايش مي‌دهد. کاتابوليسم آندروژن در بيماري‌هاي کبدي کاهش مي‌يابد و آندروژن در دسترس براي تبديل به استروژن در بافت‌هاي محيطي را افزايش مي‌دهد. نارسايي کليه بر متابوليسم هورمون و دارو تاثيرات زيادي دارد.


تومورها

در تمام انواع تومورهاي بيضه، فعاليت آروماتاز افزايش مي‌يابد. تومورهاي سلول ليديگ و سلول سرتولي آندروژن و استروژن توليد مي‌کنند. تومورهاي سلول زايا (germ cell) گنادوتروپين جفتي انساني داخل بيضه‌اي توليد مي‌کنند که مي‌تواند سبب اختلال کارکرد سلول‌هاي ليديگ و کاهش توليد تستوسترون شود. تومورهاي ريه و کبد مي‌توانند به حدي گنادوتروپين جفتي انساني سيستميک توليد کنند که ترشح تستوسترون از سلول‌هاي ليديگ را افزايش دهد؛ تستوسترون نيز به راحتي با افزايش فعاليت آروماتاز به استروژن تبديل مي‌شود. ممکن است پس از درمان سرطان با شيمي درماني يا پرتودرماني (در صورت آسيب ديدن سلو‌ل‌هاي ليديگ)، ژنيکوماستي رخ دهد.


علل ژنتيک

در خانواده‌هاي چندي (پدران و پسران) فزوني استروژن به علت جهش‌هاي فعال کننده ژن آروماتاز گزارش شده است. اين افراد دچار ژنيکوماستي پيش از بلوغ و تسريع رشد پيش از بلوغ شدند.


چه افرادي در معرض خطر بيشتري براي ابتلا به سرطان پستان هستند؟

وضعيت‌هايي که با سرطان پستان در مردان همراهي دارند در جدول 4 فهرست شده‌اند.

سرطان پستان در مردان حدود 1 از تمامي موارد سرطان پستان را به خود اختصاص مي‌دهد اما در نواحي زير صحراي آفريقا، 14-7 از موارد سرطان پستان در مردان رخ مي‌دهد. مراکز ثبت تومورها در جمعيت ايالات متحده نشان مي‌دهند که اين ميزان در مردان آفريقايي- آمريکايي در بيشترين حد، در مردان سفيدپوست غيراسپانيولي‌تبار و کساني که اصالتا اهل جزاير آسيا و اقيانوس آرام هستند، در حد متوسط و در مردان اسپانيولي‌تبار در کمترين حد است. سرطان پستان در هر سني رخ مي‌دهد، اما سن متوسط 65 سال است.

در شرايط افزايش استروژن خطر ژنيکوماستي و سرطان پستان هردو وجود دارد. در مردان مبتلا به نشانگان کلاين فلتر خطر ابتلا به سرطان پستان نسبت به مردان طبيعي 58 برابر افزايش مي‌يابد و ميزان خطر مطلق آن 3 است. سرطان پستان در مرداني که تغيير جنسيت زنانه داده و اخته شده و دوزهاي بالاي استروژن دريافت کرده‌اند، گزارش شده است. در يک مطالعه مورد- شاهدي بر روي 41 مرد سوئدي که به دنبال درمان سرطان پروستات دچار سرطان پستان شده بودند، خطر سرطان پستان در مرداني که با استروژن درمان شده بودند، بيش از ساير نجات يافتگان بود.

سابقه خانوادگي سرطان پستان خطر سرطان پستان در مردان را افزايش مي‌دهد. در برخي خانواده‌ها اين خطر با ژن BRCA2 مرتبط است. در يهوديان اشکنازي شيوع BRCA1 و BRCA2 و خطر سرطان پستان در مردان بيش از جمعيت عمومي است. در مردان حامل ژن BRCA2 خطر تجمعي سرطان پستان تا 80 سالگي به 7 مي‌رسد. افزايش خطر در مردان حامل ژن BRCA1 بسيار کمتر است.

مواجهه با پرتوهاي يونيزان نيز ممکن است خطر سرطان پستان را افزايش ‌دهد. بروز سرطان پستان در مرداني که پس از پرتودرماني قفسه سينه براي درمان سرطان زنده مانده‌اند (به ويژه در سنين جواني) بيشتر است. ميزان سرطان پستان در مردان ژاپني که با انفجار هسته‌اي مواجهه داشته‌اند، 3 برابر مردان ديگر است.


چگونه بايد بافت پستان را در مردان ارزيابي کرد؟

تفاوت‌هاي تظاهرات ژنيکوماستي و بدخيمي در جدول 5 فهرست شده است. اگر بزرگي بافت پستان يک‌طرفه باشد، بايد تشخيص ديگري به جز ژنيکوماستي مدنظر قرار گيرد. در غياب آندروژن برونزاد يا ساير داروها، وقوع سريع بزرگي پستان (خارج از دوران بلوغ) مطرح کننده وجود تومور توليد کننده LH يا HCG جفتي انساني است. تقريبا در بافت پستان طبيعي مرد بالغ بافت لوبولار وجود ندارد. ژنيکوماستي با تکثير مجاري کوچک و بافت همبند شل مشخص مي‌شود. افزايش بافت غددي در مرد بالغ، نگراني درباره بدخيمي را افزايش مي‌دهد.

ساير يافته‌هاي فيزيکي مهم عبارتند از افزايش بافت چربي‌ (آديپوزيته)، نشانه‌هاي هيپرتيروييدي، بيماري کبد، هيپوگنادي (زنانه بودن بدن، کاهش موهاي بدن، بيضه‌هاي کوچک منطبق با نشانگان کلاين فلتر)، افزايش توده عضلاني مطرح کننده تجويز آندروژن برونزاد و توده در بيضه.


ارزيابي آزمايشگاهي اوليه

اگر علت بزرگي پستان مشخص نباشد، ارزيابي آزمايشگاهي ضروري است (شکل 1). چنين ارزيابي در موارد زير ضروري نيست: براي پسران در زمان بلوغ، تغييرات تيپيک و بي‌علامت ناشي از افزايش سن، بزرگي پستان که اغلب آن را بافت چربي تشکيل ‌دهد، مرداني که داروهايي مصرف مي‌نمايند که به‌طور شناخته شده ژنيکوماستي ايجاد مي‌کنند يا در صورتي که يافته‌هاي معاينه فيزيکي قويا مطرح کننده سرطان پستان باشد.


تصويربرداري

در صورتي که شک به سرطان وجود نداشته باشد، تصويربرداري ضروري نيست. با اين حال، سونوگرافي و ماموگرافي مي‌توانند بافت چربي را از ژنيکوماستي افتراق دهند و چنانچه قرار باشد مداخله جراحي انجام گيرد، مي‌توانند مفيد باشند. ماموگرافي در مردان براي افتراق توده‌هاي بدخيم از خوش‌خيم، حساسيت و ويژگي حدود 90 دارد. سرطان‌هاي مهاجم در سونوگرافي توپر هستند. يک توده کمپلکس کيستيک نيز مشکوک است.


بيوپسي

بيوپسي تنها راه تشخيص قطعي است. در بيماران داراي توده سخت، نامنظم يا غيرقرنيه، ترشح از نوک پستان (خوني يا غيرخوني)، آدنوپاتي زيربغل يا يک توده که به پوست يا ديواره قفسه سينه ثابت شده است، بايد بيوپسي انجام شود (جدول 5). بيوپسي مرکزي (core)، بر بيوپسي با برداشت توده (excisional) يا بيوپسي با سوزن ظريف ارجحيت دارد. اکثر کارسينوم‌هاي اوليه پستان در مردان از نوع مجرايي (چه تهاجمي چه غيرتهاجمي) هستند (کارسينوم مجرايي درجا). بافت‌شناسي نوع پاپيلاري شايع‌تر و بافت‌شناسي لوبولار در مردان نادر است. 90 از سرطان‌هاي پستان در مردان داراي گيرنده‌هاي استروژن و پروژسترون هستند.


توده‌هاي متاستاتيک و توده‌هاي غيربدخيم پستان

علل نادر توده پستان در مردان عبارتند از کارسينوم متاستاتيک از ريه، پروستات و کبد، بدخيمي‌هاي خوني شامل لنفوم، بيماري هوجکين، و پلاسماسيتوم و وضعيت‌هاي خوش‌خيم نظير ميوفيبروبلاستوم، هيپرپلازي پاپيلاري، ماستيت لوپوسي، همانژيوم، هامارتوم و ماستيت گرانولوماتوز.


ژنيکوماستي چه وقت و چگونه بايد درمان شود؟

ژنيکوماستي فيزيولوژيک هيچ درماني نياز ندارد مگر اينکه با درد يا خجالت زيادي همراه باشد. قطع داروي مسبب يا درمان اختلال زمينه‌اي ممکن است کافي باشد به ويژه اگر ژنيکوماستي نسبتا به تازگي ايجاد شده باشد.

جايگزيني تستوسترون در مردان مبتلا به هيپوگنادي ممکن است سودمند باشد اما ژنيکوماستي طول کشيده و فيبروتيک احتمالا به درمان پاسخ نمي‌دهد. يک مطالعه کوچک نشان داد که در صورت استفاده از تستوسترون پوستي در مقايسه با تزريق تستوسترون عضلاني هر 2 هفته يک بار (که به سطوح ابتدايي بالاي تستوسترون و احتمالا سطوح بالاي استروژن مي‌انجامد)، سطح تستوسترون پايدارتر و احتمال بهبود ژنيکوماستي بيشتر است. دانازول، که يک آندروژن ضعيف است، تاثير کمتري دارد.

درمان ضداستروژن با تاموکسيفن 20-10 ميلي‌گرم در روز به طور چشمگير سبب کاهش درد و حجم پستان در 80-40 از پسران مبتلا به ژنيکوماستي پايدار در زمان بلوغ و مردان مبتلا به سرطان پروستات که تحت درمان با مسدود‌کننده‌هاي گيرنده آندروژن (بيکالوتاميد) قرار گرفته‌اند، مي‌شود. کارآزمايي‌هاي انجام شده درباره رالوکسيفن و کلوميفن آن قدر کوچک يا نتايج آنها آن قدر ناهمگونند که نتيجه‌گيري قطعي ميسر نيست. آناسترازول که مهار کننده آروماتاز است در کاهش حجم پستان در زمان بلوغ از دارونما بهتر نبود و در مرداني که تحت درمان با بيکالوتاميد قرار داشتند، کمتر از تاموکسيفن موثر بود.

پرتو درماني موضعي (12-10 گري) در مردان مبتلا به سرطان پروستات که تحت درمان با بيکالوتاميد قرار داشتند، از ژنيکوماستي پيشگيري کرد اما درمان با تاموکسيفن به‌طور معني‌داري با نتايج بهتري همراه بود.


درمان جراحي

مرداني که يافته‌هاي مشکوک به بدخيمي دارند يا ژنيکوماستي آنها موجب درد پايدار يا احساس خجالت شده باشد، بايد به جراح معرفي شوند. اهداف جراحي عبارتند از برداشت بافت غيرطبيعي پستان، برگرداندن شکل طبيعي بافت پستان مردانه و کاهش درد.

اگر بزرگي پستان به طور عمده از بافت چربي تشکيل شده و پوست روي آن نسبتا سفت و کشيده باشد، ليپوساکشن موثر است. ماستکتومي زيرجلدي براي برداشت بافت غددي و پوست اضافي (چينه‌هاي پوستي قابل مشاهده زير پستان) و بهبود درد ضروري است. عوارض آن عبارتند از هماتوم، سروم، عفونت، تغييرات حسي، درد، ناقرينگي پستان، پوست اضافه و اسکار. شايع‌ترين عارضه ظاهر ناپسند آن است. نتايج نهايي جراحي ممکن است تا يک سال ظاهر نشود.


چگونه سرطان پستان مردان درمان مي‌شود؟

هيچ مطالعه آينده‌نگري براي سرطان پستان مردان انجام نشده است. درمان بر اساس نتايج حاصل از سرطان پستان در زنان و مجموعه موارد در مراکز درماني منفرد اقتباس شده است. درمان جراحي موضعي عبارت‌است از ماستکتومي راديکال تعديل يافته (ماستکتومي ساده همراه با ديسکسيون زيربغل يا بيوپسي از غدد نگهبان) که به دنبال عمل جراحي براي تومورهاي حجيم، حاشيه‌هاي مبتلا يا نزديک به ضايعه، غددي که از لحاظ باليني مثبت هستند يا کارسينوم‌هاي التهابي، پرتوتابي صورت مي‌گيرد.

براي مردان معمولا درمان هورموني کمکي (ادجووان) با تاموکسيفن 20 ميلي‌گرم در روز به مدت 5 سال تجويز مي‌گردد زيرا بر اساس چند مطالعه گذشته‌نگر ميزان بقا با اين درمان افزايش يافته است. اگر تومور تظاهرات نامطلوبي داشته باشد، بايد درمان سيستميک کمکي (شيمي درماني يا تراستوزوماب [trastuzumab] که آنتي‌بادي HER2 است يا هر دو) تجويز شود. درباره استفاده از مهارکننده‌هاي آروماتاز به صورت کمکي تجارب محدودي وجود دارد. درمان بيماري متاستاتيک و عود کننده مشابه زنان است.

احتمال تشخيص سرطان پستان در مردان در هر مرحله‌اي کمتر از زنان است اما از دهه 1980 تشخيص سرطان در مراحل پيش‌تهاجمي (درجا) افزايش يافته است.

اگر مرحله و بافت‌شناسي تومور در مردان و زنان جور گردد، ميزان بقاي مختص تومور در دو جنس تفاوتي ندارد. به طور کلي ميزان بقا در مردان کمتر است که احتمالا به دليل مسن‌تر بودن و وجود بيماري‌هاي همزمان در آنها است.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 2:2  توسط علی هاردی  | 
اسپرم‌سازي كه شامل مراحل پيچيده و دقيق تمايز سلولي در پستانداران است، در سن بلوغ آغاز شده و در طول زندگي توليد‌مثلي ادامه مي‌يابد كه در نتيجة آن سلول‌هاي بنيادي ، تقسيم شده و حاصل تقسيمات ميوزي، اسپرماتيدهاي هاپلوئيدي است كه در بيضه و اپي‌ديديم تغييرات اساسي روي آنها صورت گرفته تا اسپرمي با عملكرد كامل ايجاد شود. تمامي مراحل اسپرم‌سازي همزمان به‌طور كامل صورت مي‌گيرد؛ بطوريكه در شرايط پاتولوژيك، كوچكترين اختلالي مي‌تواند سبب ناباروري شود(1). در30-4% بيوپسي‌هاي بيضه در بيماران مبتلا به آزواسپرمي و اليگواسپرمي شديد، توقف روند اسپرم‌سازي گزارش شده‌است(2). اين توقف مي‌تواند در هر مرحله از تشكيل سلول‌هاي ژرمينال اتفاق افتد. در انسان توقف روند اسپرم‌سازي نقطة پايان و معضل مأيوس‌كننده‌اي براي زوج‌هايي است كه آرزوي داشتن فرزند را دارند. از روش‌هاي ارائه شده توسط محققان علم باروري، تزريق داخل سيتوپلاسمي(ICSI) انواع سلول‌هاي اسپرماتيد به تخمك بارور نشده‌است كه با اين روش نوزاداني طبيعي در خرگوش(3 )، گاو(4)، موش(5) و انسان(6) متولد شده است. تزريق داخل سيتوپلاسمي اسپرم نسبت به تزريق داخل سيتوپلاسمي اسپرماتيد گرد ، اسپرماتيد طويل ، هسته اسپرماتيد گرد موفقيت بيشتري در لقاح داشته است(7). علت عدم موفقيت كامل در استفاده از ساير سلول‌ها را مي‌توان به عواملي نظير تغييرات ايجاد شده در عملكرد سانتروزوم، فعاليت تخمك و فعال شدن ژنوم جنيني، همزمان نبودن سيكل سلولي و بلوغ پروتئين هسته(8 ) و عدم تشخيص صحيح سلول‌هاي اسپرماتيد درون جمعيت ناهمگن سلول‌هاي بيضه(9) نسبت داد. لذا بلوغ اسپرماتيد در محيط كشت جهت كاربرد در لقاح مصنوعي ضروري به نظر مي‌رسد. سيستم‌هاي هم‌كشتي در توليد مثل كمكي اثرات مفيدي دارند(10). در روش هم كشتي دو سلول به‌طور همزمان كشت مي‌شوند كه اين هم‌كشتي مي‌تواند به‌صورت مكانيسم مثبت يا منفي عمل كرده و سبب اصلاح ويژگيهاي سلول نظير بهبود روند ظرفيت‌گيري اسپرم(11)، افزايش تعداداسپرم وجنين حاصله(12) و… شود. هورمون‌هاي تستوسترون و FSH نيز در شروع و ادامه روند اسپرم‌سازي نقش ويژه‌اي داشته و كاهش آنها سبب اختلال در اين فرايند مي‌شود. دانشمندان بسياري اثرات سيستم‌هاي هم‌كشتي وهمچنين هورمون‌ها را بر ميزان بلوغ سلول‌هاي سازندة اسپرم بررسي كرده‌اند(16- 13). Cremades و همكاران (14،13) در دو تحقيق جداگانه به بررسي اثرات هورمون‌هاي تستوسترون، FSH و سيستم هم‌كشتي Vero جهت بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد پرداختند كه نتايج حاصله بيانگر پيشرفت روند اسپرميوژنز در اين سلول‌ها با استفاده از سيستم‌هاي فوق بود. Tesarik و همكاران در مطالعات خود به اين نتيجه رسيدند كه افزودن هورمون‌هاي rFSH و تستوسترون به محيط كشت سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قادر است مراحلي از تمايز در محيط كشت را القا نمايد(16-15).
با توجه به نقش مثبت هم‌كشتي و همچنين هورمون در بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد و با ذكر اين نكته كه همراه كردن اين دو سيستم به منظور بلوغ اسپرماتيد در مطالعات انجام شده يافت نشد، هدف تحقيق حاضر بررسي تاثير افزودن هورمون‌هاي تستوسترون و rFSH به محيط هم‌كشتي به منظور تسهيل اسپرميوژنز در محيط كشت بود.

مواد و روشها
در اين پژوهش از موش‌هاي نر سفيد نژاد NMRI با سن 12-8 هفته استفاده شد و در مجموع 15 موش مورد مطالعه قرار گرفت (در هر گروه 5 موش در طي 5 بار آزمايش).
موش‌هاي نر استفاده شده در پژوهش به روش قطع نخاع از ناحيه گردن كشته شده و بيضه‌هاي حيوان از بدن خارج و در پتري‌ديش حاوي محيط كشت DMEM (Gibco) قرار گرفت. غشاء اطراف بيضه‌ها برش داده شد به‌طوري‌كه تمام لوله‌هاي سميني‌فروس داخل محيط كشت قرار گرفت. با استفاده از سرنگ انسولين، لوله‌هاي سميني‌فروس قطعه قطعه گرديد تا رده‌هاي مختلف سلول‌هاي بيضه وارد محيط كشت شود. پتري ديش محتوي سلول‌هاي بيضه به مدت 10 دقيقه داخل انكوباتورC 37 با CO2 5% قرار گرفت تا به تعادل رسيده و سلولها به‌طور كامل داخل محيط قرار گيرد. سپس با استفاده از پيپت پاستور فقط محيط كشت حاوي انواع مختلف سلول‌ها داخل لوله آزمايش استريل شده‌اي جمع آوري گرديد. در انجام اين عمل دقت شد كه بقاياي لوله‌هاي سميني‌فروس به لوله آزمايش منتقل نشود. محيط محتوي انواع مختلف سلول به مدت 5 دقيقه و با سرعت rpm 1000 سانتريفوژ وپس از تشكيل رسوب سلولي مجدداً توسط محيط كشت DMEM شستشو داده شد. رسوب سلولي حاصل، به نسبت 1 به 10 توسط محيط كشت DMEM حاوي10% FBS (دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران، ايران) رقيق شده و براي كشت سلولي به مدت 96 ساعت مورد استفاده قرار گرفت.
به منظورتشخيص افتراقي انواع سلول‌هاي اسپرماتيد ملاك‌هاي زير موردنظر بود: اسپرماتيد گرد ، سلولي گرد بوده و سطح سيتوپلاسم آن صاف و يكنواخت است. هسته، گرد و مركزي است كه علائمي از تراكم در آن ديده نمي‌شود. در اطراف هسته كمي سيتوپلاسم بوده و در بخش فوقاني هسته، نقطه روشني مشابه وزيكول آكروزومي ديده مي‌شود. در اين مرحله فلاژلي وجود ندارد. دراسپرماتيد در حال طويل شدن ، سلول بيضي بوده و آثاري از فلاژل قابل رؤيت است.
اسپرماتيد طويل شده ، سلولي طويل بوده و سطح حاشيه سيتوپلاسمي كاملاً در قطب خلفي هسته قرار دارد(16،15) (شكل 1).
جهت شمارش سلول‌هاي اسپرماتيد گرد، اسپرماتيد در حال طويل شدن واسپرماتيد طويل شده حجم معلومي از سوسپانسيون سلولي و محيط كشت را كه رقت آن 1 به 10 بود، توسط پيپت پاستور برداشت و بر روي لام نئوبار تخليه گرديد. سلول‌هاي نامبرده در ميدان ديد لام نئوبار توسط ميكروسكوپ نوري و روش مشاهده مستقيم با عدسي 40 شئي مشاهده و شمارش گرديد.
براي شمارش تعداد سلول‌هاي مرده و زنده از خاصيت نفوذپذيري غشاء سلول‌ها نسبت به رنگ تريپان بلو استفاده شد. به اين ترتيب كه يك قطره از سوسپانسيون سلولي رقيق شده، توسط پيپت پاستور روي لام قرار گرفته و سپس يك قطره تريپان بلو به آن اضافه شد. روي قطره توسط لامل پوشانده شده و زير ميكروسكوپ نوري با عدسي شئي 40 مشاهده گرديد و تعداد سلول‌هاي زنده درحداقل صد سلول شمارش شده از انواع مورد نظر، محاسبه شد (شكل 2).
سلول‌هاي زنده Vero در محيط DMEM وFBS10% در داخل فلاسك به حجم ml50 كشت داده شدند كه دو يا سه روز تكثير يافته و بعد محيط كشت روي سطح سلول‌ها تخليه شد. سپس ml5 محلول تريپسين 5/0% در فسفات بافر (PBS) به اضافه 04/0% EDTA به فلاسك اضافه گرديد. پس از جدا شدن سلول‌ها از كف فلاسك و تعليق آنها، ml10 محيط كشت به آنها اضافه شد تا از فعاليت بيشتر تريپسين و تخريب سلول‌ها جلوگيري شود. محلول حاوي سلول‌هاي Vero به لوله آزمايش استريل منتقل و با شتاب g 400 به مدت 5 دقيقه سانتريفوژ و در پتري‌ديش با قطر mm30 ، قطرات l 50 از محلول حاوي سلول قرارداده شد و روي آن با يك لايه نازك روغن پارافين پوشانده شد و پتري ديش به داخل انكوباتور حاوي CO2 5% با دماي ºC37 منتقل گرديد(17).
گروه‌هاي مورد مطالعه در اين پژوهش شامل گروه‌هاي شاهد، آزمون 1 و آزمون 2 بود. در گروه شاهد سوسپانسيون سلولي به نسبت 1 به 10 رقيق شده و سپسl 10 از محلول سوسپانسيون سلولي به داخل قطرات حاوي محيط كشت DMEM+FBS10% منتقل گرديد. هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليترو ميزان درصد زنده ماندن سلولهاي اسپرماتيد انجام شد.
در گروه آزمون 1 ، مقدارµl10 سوسپانسيون سلولي پس از رقيق شدن به نسبت 1 به 10، داخل قطرات به حجمl50 حاوي تك لايه سلول‌هاي Vero منتقل گرديد. هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليتر و ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها انجام شد.
در گروه آزمون 2 مقدار µl10 از سوسپانسيون سلولي رقيق شده به قطرات به حجم µl50 حاوي تك لايه سلول Vero كه قبلاً به آن IU/l 50 rFSH (Gonal-h Sereno,Holand) وl/mol1 تستوسترون (شركت ابوريحان، ايران) اضافه شده بود، منتقل گرديد. نظير گروه‌هاي قبلي هر 24 ساعت تعويض محيط كشت، شمارش سلولي در واحد ميلي ليتر و تعيين ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها انجام شد. از آنجائي‌كه نيمه عمر rFSH بيش از 24 ساعت نيست هر 24 ساعت يكبار هر دو هورمون به محيط كشت اضافه گرديد.
مقايسه ميانگين تعداد سلول‌هاي مورد نظر در واحد حجم ( ميلي ليتر) ± انحراف معيار و همچنين ميانگين ميزان درصد زنده ماندن ± انحراف معيار انواع سلول‌هاي اسپرماتيد توسط آزمون آماري Repeated Measure ANOVA مورد ارزيابي قرار گرفته ومعني‌داري در حد P<0.05 تعيين شد.

نتايج
جدول شماره 1 نمايانگر تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد، اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده در طي 96 ساعت كشت در گروه‌هاي شاهد و آزمون 1و2 مي‌باشد. در گروه شاهد ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قبل از كشت /ml104× 3/6±81 بود كه در طي 96 ساعت كشت كاهش شديدي در تعداد سلول‌ها مشاهده شد تا در روز آخر به ميزان /ml104×5/4±11 رسيد. در گروه آزمون 1 ميانگين تعداد سلول‌ها قبل از كشت /ml104×9/4±86 بود كه پس از كشت كاهش تدريجي در تعداد سلول‌ها مشاهده شد تا اين ‌كه بعد از 48 ساعت به ميانگين /ml104× 5/4 ±65 رسيد. پس از آن سير نزولي افزايش يافت تا اين‌كه به ميانگين /ml104×3/7± 28 رسيد. در گروه آزمون 2 تعداد سلول‌ها از ميانگين /ml104×5/8±90 در طول دوره كشت كاهش تدريجي داشت و در پايان چهار روز كشت به ميزان /ml104 9/4±48 رسيد. مقايسه آماري تفاوت معني‌دار مابين سه گروه نشان داد(01/0P <).
با توجه به جدول شماره 1 مشخص شد كه كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل شدن گروه شاهد در طول 96 ساعت كشت، شديد بود كه در طي 24 ساعت اول روند نزولي تدريجي بود و بعد شدت پيدا كرد. در گروه آزمون 1 ميانگين تعداد سلول‌ها از /ml104×7±72 در ابتداي كشت با روند صعودي تدريجي در 24 ساعت اول به مقدار /ml104×9/9±75 رسيد و بعد از آن تعداد سلول‌ها به تدريج تنزل يافت تا به ميانگين /ml104×3/7 ±44 رسيد. در گروه آزمون 2 ميانگين تعداد سلول‌ها قبل از كشت /ml104×7/7 ±69 بود ودر دو روز اول كشت روند صعودي تدريجي مشاهده شد و ميانگين تعداد به /ml 104×5/11±75 رسيد وبعد روند نزولي آغاز شد. در مقايسه آماري گروه شاهد با هر دو گروه آزمون تفاوت معني‌دار داشت (001/0P<) اما بين دو گروه آزمون تفاوت معني‌دار مشاهده نشد.
ميانگين تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد طويل شده گروه شاهد در تمامي مدت كشت داراي روند نزولي بود و از 24 ساعت پس از كشت روند نزولي با شتاب بيشتري ادامه يافت تا در انتهاي دوره كشت به/ml104×4/2±5/1 رسيد و در گروه آزمون 1 روند نزولي در 48 ساعت اول خيلي كم بود به طوري ‌كه از /ml104×2/8± 46 در ابتداي كشت به /ml1044/5±42 بعد از 48 ساعت رسيد و پس از آن سير كاهش ادامه يافت تا به تعداد /ml104×3/7±14 رسيد.
در گروه آزمون 2 در 24 ساعت اول كشت روند صعودي نسبي در تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد طويل شده مشاهده شد (جدول شماره 1) و سپس كاهش تدريجي در تعداد وجود داشت تا اين‌كه در پايان دوره كشت به /ml104×7/5±5/25 رسيد. مقايسه آماري تفاوت معني‌داري را بين تمامي گروه‌ها از نظر ميانگين تعداد اسپرماتيدهاي طويل شده نشان داد(001/0p<).
جدول 2 ميزان درصد زنده ماندن و روند آن در سلول‌هاي اسپرماتيد گرد‌،اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده در طي 96 ساعت كشت ما بين سه گروه را نشان مي‌دهد. نتايج حاصله بيانگر كاهش ميزان زنده ماندن سلول‌هاي اسپرماتيد در سه گروه بود. منتهي اين كاهش در گروه شاهد شديدتر و در گروه‌هاي آزمون به دليل اثرات مفيد سيستم‌هاي هم‌كشتي و هورمون كمتر و منظم‌تر بود (نمودار شماره 1).

بحث
دستيابي به اسپرماتوژنز و اسپرميوژنز در محيط كشت، موضوع تحقيق بسياري از محققين بوده است. به منظور نيل به اين هدف استفاده از سيستم هم‌كشتي توصيه شده است. در بخش اول تحقيق از تك لايه سلولي Vero به عنوان سلول پشتيبان استفاده شده و نتايج نشان داد كه سلول‌هاي اسپرماتيد گرد مي‌توانند روند بلوغي خود را ادامه داده و به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن تبديل شوند. نتايج حاصله نيز بيانگر كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد در 24 ساعت اول كشت و افزايش نسبي تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن در همان مدت زمان ذكر شده است. علت اين امر را مي‌توان به اثرات سيستم‌هاي هم‌كشتي نسبت داد كه به صورت مكانيسم‌هاي مثبت و يا منفي عمل كرده و سبب بهبود ويژگي‌هاي سلولي مي‌شوند. در مكانيسم منفي، سلول‌هاي پشتيبان قادرند عوامل مزاحم را از محيط كشت حذف كنند(17).
در مكانيسم مثبت از سلول‌هاي پشتيبان فاكتورهاي تروفيك نظير فاكتور رشد انسولين ترشح شده كه اين عمل سبب تحريك رشد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد شده و از تاخير رشد آنها نيز جلوگيري به عمل مي‌آورد.
برخي محققان معتقدند كه از سلول‌هاي پشتيباني نظير Vero مادة پلي پپتيدي ترشح مي‌شود كه به رشد جنين و سلول‌ها كمك مي‌كند(19،18).
در پژوهش حاضر، از تك لايه سلول Vero به عنوان سلول پشتيبان جهت هم‌كشتي استفاده شد چرا كه اين سلول منشا ادراري تناسلي داشته و مي‌تواند به سلول‌هاي ژرمينال كمك كند(17).
تحقيقات صورت گرفته توسطMenck (20) وMaeda (21) نشان داد كه از تك لايه‌هاي سلولي در محيط كشت پلي‌پپتيدهاي محرك رشد آزاد شده كه در نتيجه بر توقف رشد سلول فائق مي‌آيد. از طرف ديگر يك سري مواد در محيط كشت وجود دارد كه عامل بازدارنده رشد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد محسوب مي‌شود نظير هايپوزانتين و غلظت زياد گلوكز
كه تك لايه سلولي يا سبب از بين رفتن آنها مي‌شود و يا مي‌تواند گلوكز را به پيروات تبديل كرده و در نتيجه از اثرات سمي آن بكاهد. تبديل سلول‌هاي اسپرماتيدگرد به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن را مي‌توان به اثرات سودمند استفاده از تك لايه سلول Vero نسبت داد و عدم بلوغ بعد از 24 ساعت كشت را مي‌توان به دليل مصرف زياد مواد مغذي موجود در محيط جهت تكثير سلول‌هاي به كار رفته در هم‌كشتي دانست كه سبب مي‌شود مواد غذايي به اندازه كافي در اختيار سلول‌هاي سازندة اسپرم قرار نگيرد. محققين ديگر نيز به نتايج مشابهي در استفاده از Vero Cell براي تكميل ميوز اسپرماتوسيت اوليه دست پيدا كردند(22). هرچند كه بعضي از محققين(23) در هم كشتي اسپرماتيد گرد با سلول‌هاي Vero نتوانستند بلوغ با درصد بالا بدست آورند.
در بخش ديگري از تحقيق به محيط هم‌كشتي سلول‌هاي اسپرماتيد گرد با سلول Vero، هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون اضافه گرديد. نتايج حاصله نشان داد كه سلول‌هاي اسپرماتيد گرد قادرند روند اسپرميوژنز را ادامه داده و به سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل شدن و اسپرماتيد طويل شده تبديل شوند. كاهش تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد گرد موجود در سوسپانسيون سلولي حاصل از بافت بيضه در محيط هم‌كشتي حاوي مقادير زيادrFSH و تستوسترون بعد از 48 ساعت كشت نسبت به زماني كه اين سلول‌ها در محيط فاقد هم‌كشتي و هورمون كشت داده شدند (گروه شاهد) مشاهده شد و بر عكس افزايش نسبي تعداد سلول‌هاي اسپرماتيد در حال طويل‌شدن و اسپرماتيد طويل‌شده در همين مدت زماني نشان‌دهنده اين مطلب است كه سيستم هم‌كشتي كه به آن هورمون اضافه شود قادر است در دوره 48 ساعت كشت به تمايز سلول‌هاي اسپرماتيد گرد به طويل كمك كند. برخي محققان به دنبال كشت نمونه‌هاي بيوپسي بيضه انساني دريافتند كه سلول‌هاي ژرمينال در مرداني كه توقف بلوغ داشته‌اند اگر در معرض غلظت‌هاي بالايي از FSH و تستوسترون قرار گيرند، مي‌توانند اسپرم‌سازي را طي 24و48 ساعت پس از كشت ادامه داده و اسپرماتيدهاي گرد نيز برتوقف روند اسپرم‌سازي غلبه نمايند و به اسپرماتيدهاي طويل تبديل شوند(24و25). لازم به ذكر است كه برخي از محققين دوزهاي بالا تر از مقدار بكار برده شده در اين پژوهش را توصيه مي‌كنند(24).
شروع و بقاي اسپرم‌سازي از لحاظ هورموني توسط FSH و تستوسترون تنظيم مي‌گردد(26). برخي محققين بر اين عقيده‌اند كه تستوسترون هورمون اصلي تنظيم كننده اسپرميوژنز در پستانداران بوده و FSH نقش جزئي دارد(27). در همين رابطه Sun و همكاران بيان كردند كه تستوسترون سبب تغيير شكل اسپرماتيد گرد به اسپرماتيد طويل مي‌شود(28). اما تحقيقات صورت گرفته توسط Tesarik و همكاران (24) نشان‌دهنده اين مطلب است كه FSH سبب تغييرات ويژه‌اي در هسته نظير تراكم هسته، مهاجرت محيطي و برجستگي هسته در اسپرماتيدهاي انسان مي‌شود. به عبارت ديگر، رشد دم در اسپرماتيد گرد، تسريع تقسيمات ميوزي، تراكم هسته و طويل شدن اسپرماتيدگرد وابسته به FSH است.
در اين تحقيق از غلظت‌هاي FSH r (IU/l 50) و تستوسترون (mol/l1) استفاده شد زيرا براساس تحقيقات صورت گرفته توسط Tesarik و Mendoza غلظت بالاي اين دو هورمون سبب تحريك اسپرم‌سازي در سلول‌هاي ژرمينال مي‌شود (25و29). تاثيرات مثبت FSH و تستوسترون برروي مراحل ابتدايي و انتهايي اسپرم‌سازي با واسطه سلول‌هاي سرتولي امكان پذير است(30) و جدايي كامل سلول‌هاي سرتولي از سلول‌هاي ژرمينال و آسيب آنها مي‌تواند علت عدم پيشرفت اسپرم‌سازي باشد.
در اين تحقيق سوسپانسيون سلولي از طريق جداسازي مكانيكي سلول‌ها با استفاده از سرنگ‌هاي انسولين به دست آمد. هر چند كه در اين نوع جداسازي اكثر سلول‌ها به صورت منفرد رها شدند اما با اينحال برخي سلول‌هاي ژرمينال در توده‌هاي سلولي ژرمينال- سرتولي غوطه‌ور شدند. در شرايط كشت آزمايشگاهي، سلول‌هاي سرتولي ممكن است مواد هورموني تنظيم كننده و تحريك‌كننده رشد را ترشح كنند كه سبب حمايت و تمايز سلول‌هاي ژرمينال در همان قطره كشت مي‌شود. پس هر چقدر سلول‌هاي سرتولي موجود در محيط كشت از حيات و سلامتي بيشتري برخوردار باشند، سبب پيشرفت سلول‌هاي ژرمينال براي رسيدن به مراحل بعدي رشد مي‌شود(16). هورمونهاي FSH و تستوسترون با تاثيري كه روي سلول‌هاي سرتولي مي‌گذارند سبب حمايت از تمايز سلول‌هاي ژرمينال شده و سبب افزايش حساسيت سلول‌هاي سرتولي نسبت به انسولين مي‌شوند. عمل هورمون‌هاي FSH و انسولين تنظيم متابوليسم گلوكز و تحريك ترشح سلول سرتولي است كه براي شروع اسپرميوژنز طبيعي و سنتز RNA اسپرماتوسيت ضروري است. بقاي سلول‌هاي ژرمينال و تزايد سلول‌هاي اسپرماتوگونيا بر عهده FSH است(31) در حاليكه تستوسترون برروي اسپرماتوگونيا اثر كرده و سبب تبديل آن به اسپرماتوسيت مي‌شود(32) و به عنوان يك ماده ضد آپوپتوز برروي اسپرماتوسيت‌ها عمل مي‌كند(33).
در اين پژوهش كه استفاده همزمان از سيستم هم‌كشتي و هورمون رشد، بعد از گذشت دو روز پيشرفت بلوغي مشاهده نگرديد كه ممكن است به دلايل زير باشد:
1- در اثر تعويض‌هاي مكرر محيط كشت، جدايي سلول‌هاي سرتولي از سلول‌هاي ژرمينال بيشتر شده و در نتيجه تأثير هورمون‌ها از طريق تماس‌هاي سلول‌هاي سرتولي- ژرمينال در توده‌هاي سلولي كاهش يافته است. پس حيات سلول‌هاي ژرمينال دچار اختلال شده و پيشرفت بلوغي متوقف شده است.
2- چون سلول‌هاي به كاررفته در سيستم‌هاي هم‌كشتي ميزان زيادي از مواد مغذي موجود در محيط را براي تكثير خود استفاده مي‌كنند، اين عمل ممكن است سبب كاهش مواد لازم جهت بلوغ شده باشد.
3-به دليل استفاده از سوسپانسيون سلولي ممكن است سلول‌هاي سوماتيك غير سرتولي سبب تغيير در مدياتورهاي مترشحه از سرتولي شده و در نتيجه سبب كمرنگ شدن تأثير هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون شود.
نتايج حاصله بيانگر اين مطلب است كه استفاده از سيستم هم‌‌كشتي به همراه هورمون به دليل اثرات مفيد مكانيسم‌هاي مثبت و منفي هم‌كشتي و اثرات سودمند استفاده از هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون سبب افزايش پيشرفت بلوغي اسپرماتيدهاي گرد شده در نتيجه سبب تسهيل تبديل آنها به اسپرماتيدهاي در حال طويل‌شدن و اسپرماتيد طويل‌شده مي‌شود. در اين قسمت از پژوهش نيز ميزان درصد زنده ماندن انواع سلول‌هاي اسپرماتيد مورد بررسي قرار گرفت كه بر اساس آن ميزان درصد زنده ماندن سلول‌ها در طول 48 ساعت اول كشت در گروه‌هاي آزمون به طور تدريجي كاهش يافت. طبق جدول 2 ميزان از دست رفتن سلول‌ها در 48 ساعت اول كشت در محيط حاوي هورمون و هم‌كشتي سير تدريجي‌تري نسبت به محيط بدون هورمون داشت كه علت را مي‌توان حفظ حيات اين سلول‌ها در محيط كشت توسط هورمون‌هاي FSH r و تستوسترون (از طريق سلول‌هاي سرتولي) و اثرات مثبت هم‌كشتي دانست. البته همانطور كه برخي از محققين(34) اشاره كرده‌اند احتمالا تغيير در شرايط كشـت از جمله دمـاي ºC30 مي‌توانـد باعث حفظ حيـات سلول‌ها در مدت زمان طولاني‌تر شده و در نتيجه به بلوغ سلول‌هاي ژرم نابالغ كمك كند. در مجموع نتايج حاصل از اين تحقيق بيانگر پيشرفت روند بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد در سيستم‌هاي هم‌كشتي و هم‌كشتي- هورمون بود. اما بنظر مي‌رسد كه با توجه به ويژگي‌هاي مثبت استفاده از هم‌كشتي شايد بهتر باشد از هم‌كشتي با سلول‌هاي سرتولي براي پيشرفت اسپرميوژنز در محيط كشت استفاده كرد و در عين حال افزودن هورمون به سيستم هم‌كشتي مي‌تواند به بلوغ سلول‌هاي اسپرماتيد گرد كمك بيشتري بكند.

تشكر و قدرداني
بدينوسيله نويسندگان مقاله مراتب تقدير و تشكر خود را از حوزة معاونت پژوهشي دانشگاه تربيت مدرس كه كليه هزينه‌هاي تحقيق را در قالب پايان نامه دانشجويي تقبل نموده است ابراز مي‌نمايند.
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 1:59  توسط علی هاردی  | 
 تاثیر کافئین در جلوگیری از ریزش مو  

براساس مطالعات اخیر دانشمندان آلمانی ، در موسسه تحقیقاتی کورت ولف علت اصلی ریزش مو در بیشتر موارد عامل هورمونی است و حساسیت شدید ریشه‌های مو به فرم فعال هورمون تستسترون (دی هیدرو تستسترون) در بیشتر موارد زمینه ساز ریزش‌های زود هنگام و در ادامه بوجود آمدن طاسی در افراد است که این عارضه را به نام طاسی آندروژنی (آندروژنیک آلوپشیا) می‌شناسیم.

این نقیصه ارثی و از نسلی به نسل دیگر قابل انتقال است. براساس مطالعات اخیر ، جایگاه ژن طاسی روی کرومزوم‌های جنسی x و y قرار ندارند ، بلکه روی کرومزوم‌های اتوزمال واقع است ، ولی تا کنون جایگاه دقیق آن روی سری کرومزوم‌های اتوزمال (1 تا 22) مشخص نشده است.

این نوع ریزش مو در مردان با آغاز سن بلوغ شروع می‌شود و طبق یکی از الگوهای مشخص (الگوی‌همیلتون) توسعه می‌یابد که در بیشتر  موارد این نوع ریزشها از قسمت شقیقه سر شروع و در مرحله دوم قسمت وسط سر دچار طاسی می‌شود و نهایتا با اتصال قسمت شقیقه‌ای به ناحیه مرکزی طاسی کامل می‌شود.

در خانم‌ها معمولا این نوع ریزش با نزدیک شدن به سنین یائسگی و افت شدید در میزان هورمون زنانه (استروژن) پدید می‌آید و در تعداد زیادی از آنها همان الگوی ریزش موی مردانه وجود دارد.

تحقیقات موسسه کورت ولف با هدف خنثی کردن تاثیرات منفی دی هیدرتستسترون روی ریشه‌های مو از طریق استفاده موضعی از کافئین انجام گرفت و طی این روند، محققان از روش مقایسه‌ای کاشت فولیکول‌های زنده مو در محیط کشت بافت استفاده کردند و به مقایسه 2 سری از نمونه‌ها پرداختند که در یک گروه ریشه‌های مو در محیط با تستسترون در تماس بودند و در گروه دیگر ریشه‌های مو در محلولی از تستسترون و کمپلکس کافئین با مقیاس معلوم کشت داده شده بودند.

نتایج آزمایش‌ها روزانه مورد مقایسه قرار می‌گرفت و در پایان امر، مقایسه 2 گروه از طریق استفاده از میکروسکوب الکترونی انجام شد.

نتایج نشان دهنده این بود که در پلیت حاوی تستسترون ریشه‌های مو پس از مدت زمانی تحلیل رفته بودند و هیچ رشدی در این نمونه‌ها مشاهده نشد ؛ در صورتی که در گروه دوم نمونه‌ها که با کمپلکس کافئین تیمار شده بودند ریشه‌ های مو رشد کرد و افزایش طولی و قطری چشمگیری مشاهده ‌شد.

مکانیسم عمل بیوشیمیایی ترکیبات کافئین: از دیدگاه سلولی هورمون تستسترون در افراد مبتلا به اندروژنیک آلوپشیا با تاثیر روی حاملان انرژی در سلول (CAMP) از تولید این ترکیبات جلوگیری می‌کنند و همچنین آنزیم فسفودی استراز که به صورت طبیعی در بدن افراد وجود دارد، می‌تواند  CAMP  یا حامل انرژی سلولی را به ترکیبی بی اثر به نام (AMP 5)  تبدیل کند و در نتیجه در شرایطی که حاملان انرژی به وجود نمی‌آیند، چرخه متابولیسمی در ریشه‌های مو قطع می‌شود و ریشه‌ها تحلیل می‌روند و می‌میرند.

ولی در تحقیق اخیر نشان داده شد که کمپلکس کافئین که به صورت موضعی با ریشه‌های مو در تماس بوده که با خنثی کردن تاثیرات هورمون تستسترون و آنزیم فسفودی استراز باعث شده است  روند تولید (CAMP)  ادامه یابد و چرخه متابولیسمی در سلول‌های ریشه مو کامل شود و در نهایت شاهد رشد و نمو سلول‌ها در این منطقه باشیم.

در مرحله دوم،تحقیقات پس از اثبات کارآمد بودن ترکیبات کافئین محققان سعی در تولید بعضی ناقل‌های شیمیایی کردند که بتوانند با کمک گرفتن از این ترکیبات در انواع شوینده‌ها و تونیک‌های تقویتی طبی ترکیبات کافئینه را از لایه ابتدایی سطح پوست (استراتوم کورنئوم) بگذرانند و به ریشه‌های مو برسانند.

به این منظور در این روش تحقیقاتی از ترکیبات الکلی زود جذب استفاده شد و نیز برای اندازه‌گیری میزان پخش مفید ترکیبات در میان فولیکول‌های مو از طریق شوینده یا تونیک از روش اسپکتروسکوپی جرمی حساس به روی مدل زنده استفاده شد که نتایج آزمایش‌ها نشان دهنده جذب مفید ترکیبات در مدت 2 دقیقه از سطح پوست سر بود و در بررسی نمونه‌های زنده اثبات شد که ترکیبات کافئینه پس از 2 دقیقه از مصرف موضعی روی سلول‌های فولیکول مو قابل مشاهده‌اند.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 1:49  توسط علی هاردی  | 
گنادها يا غدد جنسي(Gonads)


   غدد جنسي با ترشح هورمون هاي جنسي ( تستوسترون در مردان و استروژن و پروژسترون در زنان) ، فعاليت هاي جنسي را تنظيم مي نمايند. غدد جنسي در مردان بيضه ها(Testis) و در زنان تخمدان ها(Ovary) مي باشند که علاوه بر ترشح هورمون هاي جنسي ، به ترتيب اسپرماتوژنز( توليد اسپرم در جنس مذکر ) و اووژنز ( توليد تخمک در جنس مونث ) را برعهده دارند.



غدد جنسي مرد (Testis )


   دستگاه توليد مثل مرد شامل بيضه ها(Testis) ، اپيديديم ، کانال دفران ، کيسه مني (Seminal Vesicle) ، پروستات ، غدد کوپر و آلت (Penis)  مي باشد.


   بيضه ها: داراي دو وظيفه مشخص هستند که هر دو تحت کنترل هيپوفيز قدامي و هيپوتالاموس قرار دارند:


·توليد و ذخيره سازي اسپرماتوزوئيد در لوله هاي اسپرم ساز


·سنتز و ترشح آندروژن ها توسط سلول هاي لايديگ


   در مرد بالغ هر بيضه حدود 25 گرم وزن دارد که وزن آن در سنين کهولت کاهش مي يابد. قسمت عمده هر بيضه از لوله هاي اسپرم ساز پر پيچ و خم تشکيل شده که محل ساختن اسپرماتوزوئيد است.مابين اين لوله ها سلول هاي لايديگ( سلول هاي بينابيني ) قرار دارند که در ترشح آندروژن ها نقش دارند.   


   اپيديديم : اسپرماتوزوئيد پس از ورود به اپيديديم در آن ذخيره مي شود و خاصيت باروري خود را حتي پس از ماهها اقامت در اين محل حفظ مي کند. ترشحات اين منطقه سبب تغذيه و تکامل اسپرماتوزوئيد مي شود. اين ترشحات حاوي مقادير زيادي پتاسيم و تستوسترون و ترکيبات انرژي زا است. اسپرماتوزوئيدها پس از 18 ساعت تا 10 روز که در اپيديديم باقي ماندند قدرت تحرک پيدا مي کنند ولي تا لحظه انزال متحرک نمي شوند.به حرکت در آمدن اسپرماتوزوئيد نتيجه تماس آن با اکسيژن و يا ماده ديگري است که بتواند به اسيدلاکتيک تبديل شود.


   کانل دفران: قسمت زيادي از اسپرماتوزوئيدها در اين محل ذخيره مي شوند. کانال دفران فقط وظيفه انتقال اسپرم را بر عهده دارد و بستن آنها ( وازوکتومي) سبب عقيمي مرد مي شود.


   کيسه هاي مني:  ترشحات اين کيسه ها حاوي مقادير زيادي پتاسيم ، فسفريل کولين ، اسيد سيتريک ، و اسيد آسکوربيک( ويتامين C ( است. هنگام انزال بلافاصله پس از تخليه اسپرم از کانال دفران، هر کيسه مني محتويات خود را بداخل مجراي انزالي مي ريزد.اين کيسه ها همچنين مقدار زيادي پروستاگلاندين را سنتز و ترشح مي نمايند که سبب حرکات دودي معکوس ديواره رحم شده و به حرکت اسپرم ها کمک مي نمايند.


   پروستات: مايع رقيق ، شيري رنگ و قليايي محتوي اسيد سيتريک ، روي ، سديم ، کلسيم ، اسيد فسفاتاز و ترکيبات ديگري ترشح مينمايد که جهت حفظ قابليت تحرک اسپرماتوزوئيد ها لازم است.


   غدد کوپر: ترشحات موکوسي و لزج را بداخل مجراي آلت ترشح مي کنند.


  


هورمون هاي جنسي مرد


   سنتز و ترشح هورمون هاي جنسي مرد ( آندروژن ها ) در بيضه توسط سلول هاي لايديگ انجام مي شود. اين سلول ها در ماه چهارم زندگي جنيني به وفور وجود دارند ولي در نوزادي تعداد آنها کاسته مي شود. و در زمان بلوغ تعداد آنها افزايش مي يابد و در طول دوران زندگي ثابت مي ماند مگر در سنين کهولت که مجددا کاهش مي يابد. آندروژن اصلي که توسط اين سلول ها ترشح مي شود تستوسترون است ولي بيضه ها به مقدار کمتر آندروستندون و دي هيدروتستوسترون نيز مي سازند.


 


اثرات آندروژن ها


   آندروژن ها مسئول ايجاد صفات متمايز کننده بدن مرد هستند. سلول هاي لايديگ در دوران جنيني و چند هفته پس از تولد تحت تاثير گنادوتروپين جفتي مقدار کمي تستوسترون توليد مي کنند و پس از آن مقدار تستوسترون تقريبا به صفر مي رسد و مجددا با شروع بلوغ افزايش مي يابد و تا حدود 40 سالگي ثابت مي ماند و بعد از آن کاهش مي يابد بطوريکه در سن 80 سالگي به يک پنجم مقدار ترشح آن در 20 سالگي مي رسد.


 


اثرات تستوسترون


با شروع بلوغ ترشح تستوسترون سبب بزرگ شدن بيضه ها و آلت مي شود و تغييرات ثانويه جنسي بتدريج بروز مي کند.


مهمترين اثرات تستوسترون را مي توان بشرح ذيل خلاصه کرد:


اثر بر رشد و توزيع مو:


از نظر اثر آندروژن ها در رشد مو، چهار نوع مو وجود دارد:
بدون ارتباط با آندروژن ها: مانند موي نرم پوت جنين ، ابرو و مژه.
وابسته به آندروژن هاي غدد آدرنال: مانند موي زير بغل ، قسمت تحتاني موي ناحيه زهار. اين موها در هر دو جنس بطور مساوي رشد مي کنند.
وابسته به آندروژن هاي بيضه: قسمت فوقاني ناحيه زهار تا ناف ، موي صورت ، گوش ، اندام ها و تنه.
توقف رشد موي سر توسط آندروژن هاي بيضه صورت مي گيرد، اگرچه طاسي در مردان مربوط به زمينه هاي ارثي نيز هست. طاسي در زن ها نتيجه افزايش آندروژن ها ست.
 


اثر بر دستگاه تناسلي : رشد بيضه ها اولين علامت بلوغ در پسر هاست. سپس رشد آلت و اسکروتوم( پوست بيضه) و پيگمانتاسيون آن ، رشد پروستات ، بزرگ شدن کيسه هاي مني و ظاهر شدن ترشحات اعضاي جنسي.
اثر بر صدا: تستوسترون سبب رشد مخاط حنجره و بزرگ شدن آن و ضخيم شدن طناب هاي صوتي مي شود که سبب دورگه شدن و خشونت صدا مي گردد.
اثرات رواني : تستوسترون سبب بروز حالت تهاجمي ، تمايلات جنسي و قدرت باروري مي شود.
همچنين تستوسترون بر روي رشد بدن به ويژه استخوانها و عضلات و ضخيم شدن پوست در مردان نقش دارد.
 


کنترل اعمال بيضه
   ترشح GnRH ( هورمون آزاد کننده گنادوتروپين ها) از هيپوتالاموس و تحريک هيپوفيز قدامي براي ترشح گنادوتروپين ها جهت انجام کار بيضه ها  ضروري است. برداشتن هيپوفيز در اثر عمل جراحي در انسان سبب آتروفي( کوچک شدن ) بيضه ها و برگشت بعضي از علائم ثانويه جنسي مي شود و چنانچه قبل از بلوغ اتفاق بيافتد و يا در فقدان مادرزادي ترشح گنادوتروپين ها، بلوغ ظاهر نخواهد شد.


   آنچه مسلم است سلول هاي لايديگ بدون اثر تحريکي LH قادر به ترشح تستوسترون نيستند و FSH به تنهايي قادر به تحريک اسپرماتوژنز نمي باشد.و وجود LH که ترشح تستوسترون را تحريک ميکند براي اينکار ضروري است.


   تنظيم ترشح GnRH ، LH و FSH بوسيله تستوسترون کاملا مشخص نيست . ولي بايد توجه داشت که عوامل عصبي بر ترشح گنادوتروپين ها اثر مي گذارد.


 


تغييرات هورموني در بلوغ
   تکامل جنسي در مرد از مراحل مختلفي مي گذرد که با افزايش گنادوتروپين ها آغاز مي شود و همانند بلوغ در دختران ، کاهش حساسيت هيپوتالاموس به اثر فيدبک منفي آندروژن ها سبب افزايش ترشح GnRH و متعاقبا گنادوتروپين ها شده و در نتيجه ميزان ترشح آندروژن ها افزايش مي يابد و منجر به رشد بيضه ها و بروز ساير صفات ثانويه جنسي مي گردد.

 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 1:29  توسط علی هاردی  | 
ال- تيرواكسين L-Thyroxine



اين دارو يك هورمون تركيبي ساخته شده غده ي تيروئيد است . اثر اين دارو شبيه L - T4 طبيعي مترشحه در غده ي تيروئيد مي باشد . ا ل - تيرواكسين L-Thyroxine يكي از دو هورموني است كه در غده ي تيروئيد ساخته مي شود . هورمون ديگر به نام L-Trliodthy يا L-T3 مي باشد كه مي توانيد مشخصات كامل آن را در بخش سيتومل بخوانيد . L-T4 ظاهرا از آن يكي (L-T3) سنگين تر و با ارزش تر مي باشد ، به همين دليل اغلب L-T4 در مدت زمان طولاني استفاده مي شود تا L-T3 .
در خصوص پرورش اندام تغيير و تبديل كربوهيدرات ها ، پروتئين ها و چربي ها را سريع مي كند . در حين مصرف اين دارو بدن عموما كالري زيادي را مي سوزاند ، به خاطر اين كه از چربي ما مي تواند استفاده كند يا به گفته ي ديگر چربي سوزاننده ي بالايي است و به همين خاطر است كه كالري بالايي دريافت مي كند . ال- تيرواكسين L-Trliodthy عموما به وسيله ي ورزشكاراني كه در فصل مسابقه هستند مورد مصرف قرار مي گيرد . متاسفانه از اين دارو با دوزهاي بالا استفاده مي شود كه چيزي بالغ بر 400 ميكرو گرم تا 60 ميكروگرم است كه تنها چربي ها را نمي سوزاند بلكه كربوهيدرات و پروتئين نيز سوزانده مي شود .
ورزشكار شك و ترديد ندارد ، كه اين دارو مي تواند اندازه ي عضلات را نيز كم كند ، اگر استروئيد همزمان به كار برده نشود . ال-تيرواكسين L-Trliodthy امروزه به ندرت مورد استفاده قرار مي گيرد ، چرا كه اغلب ورزشكاران سيتومل يا ترياكانا Triacana مصرف مي كنند . وقتي كه اين دارو صحيح مصرف بشود عوارض جانبي كمتري دارد . دوزهاي مصرفي از اين دارو كه بالا هستند و به ويژه دوزهايي كه سريع و زود در شروع مصرف ، بالا برده مي شوند مي توانند لرزش انگشتان و رعشه و تعرق خيلي زياد ، اسهال ، بي خوابي ، حالت تهوع ، ضربان قلب بالا ، بي تابي و ضايعات وزني را سبب شود . دوزهاي مصرفي كه توسط ورزشكاران مصرف مي شوند به طور نرمال در حد 40 تا 200 ( q) ميكروگرم در روز است .
ما توصيه مي كنيم كه شما با يك دوز كوچك شروع كنيد و آهسته و آرام آن را افزايش دهيد و البته يكسان و متعادل براي چند روز .
ال-تيرواكسين L-Trliodthy فقط در داروخانه با تجويز پزشك موجود مي باشد . 100 قرص 150 ميكروگرمي هرLevothroid تركيبي تقريبا 50 دلار در بازار سياه قيمت دارد . 100 قرص 200 ميكروگرمي هر Synthroid كه به وسيله ي شركت Boots ساخته مي شود به طور نرمال ، هم قيمت قبلي است . بر خلاف سيتومل و ترياكانا ، ال-تيرواكسين به ندرت در بازار سياه يافت مي شود
 
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 1:23  توسط علی هاردی  | 
افدرین
این دارو به دسته ای از داروها تعلق دارد که اصطلاحا سمپاتومیمتیک نامیده می شوند. این ماده ترکیبی هورمون ندارد و خاصیت چربی سوزی این دارو از دیر باز شناخته شده است. افدرین با افزایش مختصر دمای بدن باعث سوخت و ساز کالری بیشتر شده و در نتیجه فرایند چربی سوزی را تشدید می کند. خاصیت چربی سوزی این دارو در مصرف همزمان آن را آسپیرین و کافئین معمولا دو برابر می شود. این دارو را کمپانی های مختلفی تهیه و عرضه کرده است که از آن جمله می توان به این موارد اشاره کرد. دز و نام کمپانی و نام کشور تولید کننده نیز آورده شده است:


Substance: ephedrine hydrochloride

Ceepa (o.c.)
24 mg tab.;
Geneva U.S.
Central (o.c.)
elex.
Central U.S.
Dymetadrine
25 mg tab.;
AST Research U.S.
Efedrin (o.c.)
20 mg tab.;
ACO 5
Efedrin
25 mg tab.;
Leiras Fl
Efedrin DAK
20 mg tab.;
DAK Labs DK
Efedrina Level
50 mg tab.;
Laboratorio Level S.A. ES
Ephedrine HCL
25 mg tab.;
Strength Systems U.S.
Ephedrine HCL
25 mg tab.;
NVE Pharmaceuticals U.S.
Ephedrine HCL
25 mg tab.;
T&M U.S.
Eph. HCI-Antos (o.c.)
.50 mg tab.;
Merania A
Ephedrin Spofa
25 mg tab.;
Slovakofarma CZ
Ephedrini HCL (o.c.)
50 mg tab.;
Brocacef NL; Interpharm NL; Magnafarm NL; OPG NL;
Ephedrinum HCL
25 mg tab.;
Polfa PL
Ephedroides 3
30 mg tab.;
Richelet FR
Lardet Expectorant (o.c.)
24 mg tab.;
Standex U.S.
Mudrane GG (o.c.)
16 mg tab.;
Poythress U.S.
Perspiran N
25 mg tab.;
Gödecke G
Perspiran N prot.
48 mg tab.;
Gödecke G
Pyrralan Expectorant (o-c)
30 mg tab.;
Lannet U.S.
Quadrinal
24 mg tab.;
Knoll U.S.
Quibron Plus
25 mg tab.;
Bristol U.S.
Rhinoguttae
10 mg tab.;
Ex-Fna NL
Stopastheme
10 mg cap.;
Granions FR
Tedral-SA (o.c.)
48 mg tab.;
Parke Davis U.S.
T-E-P (o.c.)
24 mg tab.;
Stanlabs U.S.
Theodrine
24 mg tab.;
Rugby U.S.
Theopheyllin (o.c.)
24 mg tab.;
H.L.Moore U.S.
Vencipon N
12-21 mg drg
Artesan G, A


مصرف 25 میلی گرم افدرین به همراه 200 میلی گرم کافئین و 300 میلی گرم آسپرين به صورت 2 الی 3 بار در روز و هر بار نیز 30 دقیقه قبل از غذا در کاهش حجم بافت چربی بسیار موثر خواهد بود.
منبع: کتاب دوپینگ و داروهای نیروزا در پرورش اندام نوشته صادق سلامی
 |+| نوشته شده در  سه شنبه ۱ تیر۱۳۸۹ساعت 1:15  توسط علی هاردی  | 
راه حلی برای کاهش م ی   ل ج    ن    س   ی ناشی از مصرف تستسترون هست؟
خواهشا هر کسی می دونه بگه. خیلی دنبال این جواب گشتم
می خوام تستسترون مصرف کنم اما میل جنسی ام خیلی زیاد می شه.
دارویی هست که باهاش اثر افزایش میل جنسی تستسرون رو مهار کنه؟؟؟
مرسی
بسم الله الرحمن الرحیم
در صورتی که زیاد شدید نیست از پودرهای پروتئین مخلوط سویا استفاده کنید تا حدودی در جلویگی از افزایش م**ی**ل ج****نس**ی موثر